黑地黄丸改善5/6肾切除大鼠肾衰模型肾功能研究

目的:观察黑地黄丸对5/6肾切除大鼠肾衰(CRF大鼠)模型的血清尿素、肌酐水平的影响。方法:70只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,黑地黄丸高、中、低剂量组,尿毒清组,洛丁新组。除空白组外其他各组大鼠均行5/6肾切除术,建立CRF大鼠模型,连续给药12周后,采用酶偶联速率法测定血清尿素及采用碱性苦味酸法测定血清肌酐动脉含量。结果:与模型组比较,黑地黄丸高、中、低剂量组血清BUN、Scr降低显著(P0.01)。与黑地黄丸低剂量组比较,黑地黄丸高剂量组、尿毒清组血清BUN降低(P0.05)。与黑地黄丸低剂量组比较,黑地黄丸高剂量组、尿毒清组血清Scr降低显著(P0.01)。结论:黑地黄丸可以明显降低肾衰大鼠的血清BUN、Scr,从而改善肾功能,延缓CRF进程,尤以黑地黄丸高剂量效果最佳。     

黑地黄丸改善5/6肾切除大鼠肾衰模型肾功能的研究

目的:通过观察黑地黄丸对5/6肾切除肾衰大鼠(CRF大鼠)的血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平的影响,探讨黑地黄丸对CRF大鼠肾功能的影响,并寻求最佳剂量。方法:将70只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,黑地黄丸高、中、低剂量组,尿毒清组,洛丁新组,共7组,除空白组外其他各组大鼠均行5/6肾切除术,建立CRF大鼠模型,连续给药12周后,采用酶偶联速率法测定血清尿素及采用碱性苦味酸法测定血清肌酐动脉含量。结果:与模型组比较,黑地黄丸高、中、低剂量组血清BUN、Scr显著降低(P0.01)。与黑地黄丸低剂量组比较,黑地黄丸高剂量组、尿毒清组血清BUN降低(P0.05);与黑地黄丸低剂量组比较,黑地黄丸高剂量组、尿毒清组血清Scr显著降低(P0.01)。结论:黑地黄丸可以明显降低肾衰大鼠的血清BUN、Scr,从而改善肾功能,延缓CRF进程,其中尤以黑地黄丸高剂量组效果最佳。     

黑地黄丸对5/6肾切除大鼠肾衰模型血液流变学的影响

目的通过观察黑地黄丸对5/6肾切除大鼠肾衰模型血液流变学的影响,探讨该方对肾脏的保护机制。方法随机将70只Wistar大鼠分为空白组,模型组,尿毒清组、洛丁新组,黑地黄丸高、中、低剂量组7组,除空白组外其他各组大鼠行5/6肾切除术,建立肾衰大鼠模型,分别连续给药12周后测定全血高切黏度(HS)、全血低切黏度(LS)、血浆黏度(PV)、纤维蛋白原(FIB)、红细胞压积(PCV)、红细胞沉降率(ESR)。结果与尿毒清组和洛丁新组比较,黑地黄丸高剂量组大鼠HS(P<0.01)、LS(P<0.01)、PCV(P<0.01)明显升高,大鼠FIB(P<0.01)、ESR(P<0.05)明显降低。结论黑地黄丸高剂量组通过调节HS、LS、PVC水平,下调PV,抑制FIB合成,降低ESR含量,改善肾衰大鼠的血液流变学达到保护肾功能的作用。     

基于脑-肠轴探讨黑地黄丸治疗慢性肾衰竭脾虚证候的作用机制

目的观察黑地黄丸对慢性肾衰竭(CRF)脾虚证大鼠下丘脑脑肠肽胃促生长素(Ghrelin)和生长抑素(SS)的影响,探讨黑地黄丸治疗CRF脾虚证候的作用机制。方法建立肾衰脾虚大鼠模型,将大鼠分为5组,模型组、空白组、黑地黄丸高剂量组、黑地黄丸低剂量组、对照组,灌胃治疗12周后,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法与蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)法检测大鼠下丘脑Ghrelin和SS两种脑肠肽mRNA和蛋白的表达。结果模型组与空白组相比,Ghrelin和SS的mRNA表达降低(P0.05),黑地黄丸高剂量组和模型组相比GhrelinmRNA表达增高(P0.01),黑地黄丸高剂量组、低剂量组和模型组相比下丘脑SS mRNA表达增高(P0.01或P0.05)。黑地黄丸高、低剂量组均能提高下丘脑Ghrelin和SS的蛋白定量,和模型组相比有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论黑地黄丸治疗慢性肾衰竭脾虚证候的作用机制可能与增加脑肠肽在中枢神经系统的表达有关。     

黑地黄丸对5/6肾切除慢性肾衰大鼠模型胃肠激素的影响

目的观察黑地黄丸对5/6肾切除致慢性肾衰大鼠模型胃肠激素的影响。方法以Wistar雄性大鼠5/6肾切除的方法复制CRF大鼠模型,随机分为模型组,黑地黄丸组和尿毒清组,另设正常对照组。分别连续给药12周后测定血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALb)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、血浆胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)。结果黑地黄丸能明显提升5/6肾切除致慢性肾衰大鼠Hb、ALb水平,显著降低大鼠血清SCr,水平,显著降低血浆GAS、MTL值,显著提高血浆(VIP)、生长抑素(SS)值。结论黑地黄丸能调整肾衰大鼠胃肠道机能的紊乱,从而改善肾衰大鼠营养状况。     

黑地黄丸对慢性肾衰竭大鼠模型胃、十二指肠组织胃促生长素、生长抑素蛋白表达的影响

目的:研究黑地黄丸对慢性肾衰竭(CRF)大鼠模型胃和十二指肠组织中胃促生长素(Ghrelin)、生长抑素(somatostatin,SS)表达的影响。方法:将通过5/6肾切除造模成功的64只大鼠随机分为模型组、对照组、黑地黄丸高剂量组、黑地黄丸低剂量组,另设10只空白组。治疗结束后,免疫组织化学染色测定各组大鼠胃和十二指肠组织黏膜中Ghrelin、SS蛋白的表达情况。结果:黑地黄丸高剂量组能明显增加Ghrelin和SS在胃和十二指肠黏膜的表达,和模型组相比有统计学意义(P0.05)。结论:黑地黄丸能增加Ghrelin和SS在CRF大鼠胃和十二指肠组织的表达,这对它能改善慢性肾衰竭的中医脾虚证候具有重要意义。     

心脑血脉宁对复合应激大鼠甲状腺功能紊乱的影响

目的:观察心脑血脉宁对复合应激刺激导致大鼠甲状腺功能紊乱的调节作用。方法:将40只大鼠随机分为空白组、模型组、心脑血脉宁低剂量组、心脑血脉宁高剂量组,每组各10只。除空白组外,其余3组建立复合应激大鼠模型,空白组、模型组给予蒸馏水,心脑血脉宁低剂量组给予6.75 g·(kg·d)~(-1)颗粒剂水溶液灌胃,心脑血脉宁高剂量组给予13.5 g·(kg·d)~(-1)颗粒剂水溶液灌胃。分别于第1天、第3天、第7天及第14天动态采血ELISA法检测血清游离四碘甲状腺激素(free four iodine thyroid hormone,FT4)及促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)水平,第14天处死大鼠留血清检测游离三碘甲状腺激素(free three iodine thyroid hormone,FT3)含量,观察大鼠甲状腺的功能,甲状腺脏体比及HE染色观察甲状腺病理改变。结果:与空白组比较,模型组、心脑血脉宁低剂量组及心脑血脉宁高剂量组大鼠体质量降低,差异具有统计学意义(P0.05),与模型组比较,心脑血脉宁低剂量组及心脑血脉宁高剂量组大鼠体质量无明显变化,差异无统计学意义(P0.05)。第3天开始,模型组血清FT4水平明显升高,与空白组比较,差异具有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,心脑血脉宁低剂量组大鼠于第7天血清FT4水平呈降低趋势,至实验第14天,大鼠血清FT4水平持续降低,差异具有统计学意义(P0.05)。心脑血脉宁高剂量组大鼠血清FT4水平于第3天明显升高,与空白组比较,差异具有统计学意义(P0.01),第7天时仍保持较高状态,与模型组血清水平相近,至第14天,心脑血脉宁高剂量组大鼠血清FT4水平下降与空白组相近,与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。各组大鼠血清FT3含量比较,差异无统计学意义(P0.05)。第3天、第7天模型组血清TSH水平呈下降趋势(P0.05),至14天,TSH水平回升,但与空白组比较,差异无统计学意义(P0.05)。心脑血脉宁低剂量组、心脑血脉宁高剂量组大鼠血清TSH水平也于第3天出现下降,与空白组比较,差异具有统计学意义(P0.05),但至第7天血清TSH水平与模型组、空白组间相近,差异无统计学意义(P0.05)。结论:心脑血脉宁通过降低大鼠血清FT4、TSH水平,可缓解甲状腺病理改变,发挥调节甲状腺功能紊乱的作用。     

中药炮天雄对腺嘌呤致肾阳虚模型大鼠的治疗作用研究

目的:研究炮天雄对腺嘌呤制备肾阳虚模型大鼠的治疗作用。方法:采用灌胃腺嘌呤制备大鼠肾阳虚模型,给予不同剂量炮天雄后观察大鼠的一般状态、体重、肛温、饮水饮食量、脏器指数,测定血清中睾酮(T)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、促肾上腺素皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、免疫球蛋白G(IgG)等指标水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重、肛温、饮食量均降低,饮水量增加;大鼠血清中cGMP、ACTH、TSH、BUN、Cr含量均升高,T、IgG含量和cAMP/cGMP比值均降低;肾、甲状腺、肾上腺等脏器指数升高,睾丸、附睾、胸腺、脾等脏器指数降低,差异具有统计学意义(P0.01或P0.05),说明腺嘌呤致肾阳虚大鼠模型制备成功。与模型组比较,各给药组大鼠体重和肛温增加,T、IgG含量和cAMP/cGMP比值升高,cGMP、ACTH、TSH、BUN、Cr含量均降低,而cAMP含量没有明显变化;肾、甲状腺、肾上腺等脏器指数均降低,睾丸、附睾、胸腺、脾等脏器指数均升高,差异具有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:炮天雄低、中、高剂量组用药对腺嘌呤致肾阳虚模型大鼠具有明显的治疗作用,其作用机制可能与改善下丘脑-垂体-性腺轴(HPG)轴、下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴和下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能以及免疫功能有关。     

黑地黄丸对肾纤维化模型大鼠肾组织炎症因子及TLR_2/NF-κB/Myd88通路的影响

目的观察黑地黄丸对肾纤维化大鼠肾组织微炎症状态的影响及可能作用机制。方法将50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和黑地黄丸高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均采用5/6肾切除法建立肾纤维化动物模型。从术后当日,黑地黄丸高、中、低剂量组大鼠分别给予含生药2、1、0. 5 g/ml药液按10 ml/kg灌胃,模型组与正常组给予同等体积生理盐水,每天1次。连续给药60天后,检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,HE染色观察大鼠肾组织病理变化,免疫组化和Western blot法检测肾组织Toll样受体2 (TLR2)、核转录因子κB (NF-κB)、髓样分化因子88 (Myd88)蛋白表达,免疫组化法检测肾组织炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清Cr、BUN、hs-CRP水平明显升高,肾组织中TLR2、NF-κB、Myd88、TNF-α、IL-6表达亦升高(P 0. 05);与模型组比较,黑地黄丸高、中、低剂量组大鼠血清Cr、BUN、hs-CRP水平明显降低,肾组织中TLR2、NF-κB、Myd88、TNF-α、IL-6表达亦降低(P 0. 05);黑地黄丸高、中、低剂量组组间比较,各指标差异无统计学意义(P 0. 05)。HE染色结果显示,模型组大鼠肾小球变形、肾小管间质增宽,炎性细胞浸润,而黑地黄丸高、中、低剂量组大鼠肾间质水肿、肾小球硬化、肾小管萎缩和炎性细胞浸润较模型组减轻,并且各剂量组之间差异不明显。结论黑地黄丸能明显改善肾纤维化大鼠肾组织微炎症状态,其作用机制可能与调节肾组织TLR2/NF-κB/Myd88通路有关。     

冠心静胶囊对急性心肌梗死后抑郁模型大鼠血清炎症因子及HPA轴的影响

目的观察冠心静胶囊对急性心肌梗死(心梗)后抑郁模型大鼠血清炎症因子,肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6),HPA轴血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)及血清皮质醇(COR)含量的影响。方法 40只Wistar大鼠分为空白对照组、模型组、冠心静组和氟西汀组。选用冠状动脉结扎后进行慢性轻度不可预见性刺激制造心梗后抑郁模型,酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-6、CRH、ACTH、COR含量。结果模型组大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6、CRH、ACTH、COR水平均明显高于空白对照组(P0.05,P0.01);与模型组比较,冠心静组能明显降低IL-1β及IL-6水平(P0.05),氟西汀组大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6因子水平未见显著下降(P0.05)。2用药组虽均能下调模型大鼠CRH、ACTH、CORT水平(P0.05,P0.01),2组间差异无统计学意义(P0.05)。结论冠心静胶囊可以显著降低心梗后抑郁大鼠体内炎症相关细胞因子水平,抑制HPA轴过度亢进,其更多的分子机制有待深入研究。     

基于寒热证模型大鼠研究五倍子发酵百药煎的药性变化和归属

研究五倍子与百药煎对寒、热证模型大鼠的影响,揭示五倍子发酵为百药煎的药性变化和归属。建立左甲状腺素钠片灌胃给药诱导大鼠热证模型和冰水刺激诱导大鼠寒证模型,分别灌胃给予五倍子和百药煎不同剂量水煎液15 d,观察记录体征指标的变化,测定大鼠肝脏中丙酮酸(PA)含量和ATP酶活力,血清中大鼠多巴胺(DA)、甲状腺激素(T4)、磷酸腺苷(cAMP)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、17-羟皮质类固醇(17-OHCS)、促甲状腺激素释放激素(TRH)和促甲状腺激素(TSH)含量。结果热证模型组大鼠肛温、饮食饮水量及体质量升高,模型组cAMP,NE,17-OHCS,TRH,PA含量显著升高(P0. 05),TSH,Na-K ATPase,Ca-Mg ATPase含量较空白组极显著升高(P0. 01),5-HT含量较空白组显著降低(P0. 05);五倍子高剂量(WG)及百药煎高剂量组(BG) T4,DA,NE,TSH,TRH,cAMP,17-OHCS含量极显著降低(P0. 01),PA,Ca-Mg ATPase较模型组含量显著降低(P0. 05),且五倍子高剂量组(WG)含量低于百药煎高剂量组,但无显著性差异;五倍子高剂量组及百药煎高剂量组大鼠血清5-HT含量较模型组均升高,且五倍子高剂量组含量高于百药煎高剂量组,但无显著性差异;热证模型组大鼠各脏器指数与空白组比较未出现明显改变,给药组大鼠脏器指数与模型组比较,未见显著性差异。寒证模型组、五倍子组和百药煎组大鼠均出现肛温、饮食饮水量及体质量降低,DA,T4,cAMP,NE,17-OHCS,TRH,TSH,PA,Na-K ATPase,CaMg ATPase含量较空白组均显著降低(P0. 05),5-HT含量较空白组均显著升高(P0. 05),心、肺、肾脏指数较空白组显著升高(P0. 05)。五倍子和百药煎均能明显改善左甲状腺素钠所致的热症模型大鼠症状,且五倍子的效果优于百药煎,但均不能改善冰水刺激引起的寒证模型大鼠症状,提示五倍子与百药煎药性同为寒凉,但百药煎寒性弱于五倍子,发酵炮制的百药煎寒性缓和,结合临床应用药性归属"微寒"比"平"更为准确。     

甲状腺素联合参桂甲减丸对甲状腺功能减退大鼠额叶内胆碱含量及突触蛋白损伤影响

目的:分析甲状腺素联合参桂甲减丸对甲状腺功能减退大鼠额叶内胆碱含量及突触蛋白损伤影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠40只,随机数字表法将大鼠分成4组,正常组、模型组、甲状腺素组及联合用药组,每组各10只。除正常组外,其他各组大鼠制备甲减模型,第5周开始,甲状腺素组大鼠腹腔注射剂量为6(g/100g的左旋甲状腺素(L-T4),每天1次,联合用药组在甲状腺素组基础上每天灌胃剂量为1ml/100g参桂甲减丸药液,模型组和正常组每天灌胃等剂量生理盐水,连续治疗2周。ELISA法检测血清促肾上腺素(ACTH)、皮质酮(CROT)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、促甲状腺激素(TSH)、四碘甲状腺素原氨酸(T4)及促甲状腺激素释放激素(TRH)含量,碱性羟胺比色法检测额叶中乙酰胆碱含量,免疫组化检测额叶内munc-18表达状况。结果:和正常组相比,模型组大鼠血清TSH、TRH、CROT及ACTH含量上升,T3、T4含量下降;和模型组相比,甲状腺素组和联合用药组大鼠血清TSH、TRH、CROT及ACTH含量下降,T3、T4含量上升,差异均有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠乙酰胆碱含量下降;和模型组相比,联合用药组大鼠乙酰胆碱含量上升,差异均有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Ⅴ层额叶中munc-18的AOD数值下降;和模型组相比,联合用药组大鼠Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Ⅴ层额叶中munc-18的AOD数值上升,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:参桂甲减丸结合甲状腺激素可恢复甲减大鼠额叶内受损突触蛋白,提升乙酰胆碱含量。     

三仁汤对脾胃湿热证大鼠肾上腺指数及血清Cort、血浆ACTH、β-EP的影响

目的:观察三仁汤对脾胃湿热证大鼠肾上腺指数、血清皮质醇(Cort)及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、β内啡肽(β-EP)的变化影响。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、三仁汤(高、中、低剂量)组,利用复合因素复制脾胃湿热证动物模型。通过称量法计算肾上腺指数,同时采用放射免疫法检测大鼠血清Cort和血浆ACTH、β-EP的水平。结果:模型组大鼠肾上腺指数增高,血清Cort及血浆ACTH、β-EP升高,三仁汤(高、中、低剂量)组可以降低模型组大鼠上述指标的水平(P0.01或P0.05),且以中剂量组效果最好。结论:脾胃湿热证大鼠神经内分泌发生异常改变,三仁汤可以调节脾胃湿热证大鼠神经内分泌功能。     

益肾降浊方对慢性肾衰竭大鼠肾组织超微结构影响的实验研究

目的:探讨益肾降浊方治疗慢性肾衰竭(CRF)模型大鼠的疗效机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、尿毒清颗粒对照组、益肾降浊方观察组,每组各12只。模型组、尿毒清颗粒对照组、益肾降浊方观察组施行5/6肾切除手术建立CRF大鼠模型。造模成功4周后予药物干预8周。检测各组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,血清β2微球蛋白(β2-MG)、尿β2-MG、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖甘酶(NAG)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的含量;光镜观察肾组织病理改变,电镜观察肾组织超微结构形态变化。结果:空白组与假手术组相比,各项指标差异均无统计学意义(P0.05);与空白组相比,模型组血清SOD明显减少,其他指标明显升高(P0.01);与模型组比较,益肾降浊方观察组能明显降低血Scr、BUN水平,血及尿β2-MG、尿RBP、血MDA、TNF-a含量,升高SOD水平,且效果优于尿毒清颗粒对照组(P0.01)。光镜下益肾降浊方观察组及尿毒清颗粒对照组较模型组肾组织肾间质纤维化明显减轻。结论:益肾降浊方能明显改善CRF大鼠肾功能,改善肾间质纤维化,其机制可能与升高血清SOD含量,降低血清MDA、TNF-a的水平有关。     

肾衰3号颗粒剂对阿霉素肾病大鼠氧自由基的影响

目的探讨肾衰3号颗粒剂对氧自由基的影响,推测肾衰3号缓解慢性肾功能不全(CRF)恶化的作用机理。方法将大鼠随机分为5组,正常组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组和洛丁新组。将大鼠尾静脉注射阿霉素7.5 mg/kg体重,造成阿霉素肾病模型。观察血肌酐(Scr)、尿素氮(Ccr)、肌酐清除率、24 h尿蛋白定量(Uprot)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、肾皮质谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)和肾皮质MDA、尿N-乙酰-葡萄糖苷酶(UNAG)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)的改变,以及肾小管-间质病理变化。结果高剂量组尿蛋白含量、Scr、Bun明显降低,与模型组相比,差异显著(P<0.01);高剂量组肾皮质GSH-PX的活性、血浆SOD活性明显降低,肾皮质MDA含量、血清MDA明显降低,肾小管-间质病理变化,高剂量实验组明显减轻,与模型组相比,差异显著(P<0.05)。结论肾衰3号颗粒剂有抗脂质过氧化作用,从而间接地保护肾小球功能,延缓CRF的进展速度。     

补脾强力复方对EAMG大鼠血清CORT、E、ACTH、CRH干预作用的研究

目的:观察补脾强力复方对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠血清皮质醇(CORT)、肾上腺素(E)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的影响,探讨补脾强力复方治疗重症肌无力(MG)的可能机制。方法:采用鼠源性AchR-α亚基97-116肽段序列(R97-116)免疫接种雌性Lewis大鼠,建立EAMG大鼠动物模型;通过ELISA法检测EAMG大鼠免疫后第7周CORT、E、ACTH、CRH含量水平,比较补脾强力复方大、中、小剂量与强的松的干预效果。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清ACTH、CRH水平显著升高(P0.05),血清E水平显著降低(P0.01),CORT水平差异无统计学意义(P0.05);与模型组比较,补脾强力复方各剂量组及强的松组ACTH、CRH水平显著降低(P0.01),血清E、CORT水平显著升高(P0.01);补脾强力复方大剂量组血清ACTH、CRH、E水平更接近正常组水平。结论:补脾强力复方能调节EAMG大鼠血清CRH、ACTH、E、CORT的分泌,能有效降低EAMG大鼠血清ACTH、CRH水平及升高E、CORT水平,其大剂量组使各激素的分泌更接近正常组水平,这可能是补脾强力复方治疗MG的可能机制。     

补肾健脾解毒利咽法对IgA肾病模型大鼠肾组织MMP-9、TIMP-1影响的研究

目的探讨补肾健脾、解毒利咽法治疗Ig A肾病(Ig AN)的作用机制。方法将72只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,洛丁新组,补肾健脾、解毒利咽法高、中、低剂量组(简称为中药高、中、低剂量组)。采用口服BSA和尾静脉注射LPS方法建立Ig AN大鼠模型。观察给药8周后大鼠各时相尿红细胞计数、24h尿蛋白定量(UTP)及肾组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的含量变化。结果1)与模型组相比,各组大鼠24 h UTP均有所下降,其中中药中剂量组下降最为显著(P0.05);2)与模型组相比,中药各治疗组尿红细胞计数明显减少(P0.05),以中药中剂量组减少显著(P0.01);洛丁新组尿中红细胞计数无下降(P0.05)。3)与空白组相比,模型组大鼠肾组织中MMP-9含量明显降低,TIMP-1含量升高,MMP-9/TIMP-1下降(P0.05);4)给药后,与模型组相比,治疗组MMP-9含量明显升高、TIMP-1含量明显降低,MMP-9/TIMP-1明显升高(P0.05),以中药中剂量组最为显著(P0.01)。结论补肾健脾、解毒利咽法能降低Ig AN模型大鼠血尿、蛋白尿,升高肾组织中MMP-9含量,降低TIMP-1含量,使MMP-9/TIMP-1趋于平衡,疗效优于洛丁新组。     

以“肾脑相济”理论为指导的电针疗法对围绝经期抑郁症模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺影响

目的:研究以"肾脑相济"理论为指导的电针疗法对围绝经期抑郁症大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响,探究以"肾脑相济"为治疗原则的电针疗法对围绝经期抑郁症的作用机制。方法:60只大鼠随机分为空白组、模型组、假手术组、西药组和电针组,采用雌性SD大鼠双侧卵巢切除和慢性不可预见刺激结合造模。西药组采用盐酸氯米帕明灌胃,电针组采用电针刺激"百会""肾俞""三阴交"。连续治疗28 d,阴道涂片、抓力实验及糖水偏嗜实验结果,运用酶联免疫吸附法(ELISA法),测定血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)的含量。结果:与模型组相比,电针组及西药组抓力增加(P0.05),糖水消耗率升高(P0.05),电针组及西药组血清CRH、ACTH、CORT含量低于模型组(P0.05)。结论:以"肾脑相济"理论为指导的电针疗法可以通过改善大鼠行为学及调节下丘脑-垂体-肾上腺轴对围绝经期抑郁症起到防治作用。     

尿毒清颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏抗炎抗氧化保护作用及对TGF-β_1/p38MAPK信号通路影响的研究

目的探讨尿毒清胶囊对糖尿病肾病大鼠的抗炎、抗氧化作用及对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β_1/p38MAPK信号通路的影响。方法 70只雄性SD大鼠,随机分为10只正常组,60只模型组。模型组大鼠腹腔注射45 mg·kg~(-1)链脲佐菌素(STZ)造模,取造模成功的60只大鼠随机分为12只模型组,12只厄贝沙坦阳性组,12只尿毒清颗粒低剂量组(0.04 mg·kg~(-1)),12只尿毒清颗粒中剂量组(0.08 mg·kg~(-1)),12只尿毒清颗粒高剂量(0.16 mg·kg~(-1)),灌胃给药12周,模型组和空白组给予生理盐水。每周称量体质量,每周检测24 h尿蛋白量。给药治疗12周后,取血检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;麻醉处死大鼠,各取8只对肾组织行HE染色,观察肾组织的病理形态;并取肾组织进行RT-PCR和免疫组化观察TGF-β_1/p38MAPK信号转导等转化因子的mRNA及蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠尿蛋白及血清BUN、SCr、TG、MDA含量显著增高(P0.05),NO、SOD含量显著降低(P0.01),肾组织胞浆中TGF-β_1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达显著升高(P0.05);通过治疗后,与模型组对比,尿毒清颗粒高剂量组和阳性组肾脏病理损害明显减轻,尿蛋白及血清BUN、SCr、TG、MDA含量显著降低(P0.05),NO、SOD含量明显增高(P0.05),肾组织内TGF-β_1、p38MAPK、Caspase-3 m RNA及蛋白表达明显减少(P0.05)。结论尿毒清颗粒能降低24 h尿蛋白量,降低TG和MDA含量及升高NO、SOD含量,通过调控TGF-β_1/p38MAPK从而治疗糖尿病肾病的肾组织受损部位,改善肾功能和减轻病理损伤,能有效地保护糖尿病肾病组织。     

电针背俞穴对慢性疲劳大鼠下丘脑CRHmRNA表达及血清ACTH、CORT的影响

目的:通过研究电针背俞穴对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠下丘脑CRHmRNA、血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)的影响,探讨针刺治疗CFS的作用机制。方法:雄性SD大鼠45只随机分为空白组、模型组、电针组,每组15只。采用睡眠剥夺+束缚+负重游泳的复合应激法制备模型。电针组选穴:心俞、肺俞、脾俞、肝俞、肾俞,于针尾加电,强度为1 m A,频率为2 Hz,4个疗程后(1次/d,5 d为1个疗程,疗程间休息2 d)测量其CRHmRNA表达情况及血清ACTH、CORT含量,分别采用qPCR及酶联免疫法检测。结果:干预后,模型组大鼠体质量低于电针组及空白组(P0.05);电针组大鼠血清ACTH、CORT含量及下丘脑CRHmRNA表达均低于模型组(P0.05)。结论:电针可调节CFS大鼠下丘脑CRHmRNA表达及血清ACTH、CORT水平,可能是电针治疗CFS的作用机制之一。