缰核对导水管周围灰质内痛相关神经元放电的影响

缰核是前脑边缘系统向脑干下行投射的枢纽。它的活动明显影响针刺镇痛效应。中脑导水管周围灰质(FAG)与电刺激镇痛、针刺镇痛有密切关系。本工作观察了大鼠缰核和PAG间的机能联系。实验证明,刺激缰核引起PAG内痛兴奋神经元兴奋(25/46)、和抑制(18/46),引起PAG内痛抑制神经元兴奋(25/47)和抑制(21/47)。放电频串变化无明显倾向性。但损毁一侧缰核后PAG的自发放电活动的变化表明缰核对PAG有持续性的影响。     

在针刺镇痛中海马结构单位放电的变化

以记录单个神经元电活动的方法对海马结构在针刺镇痛中的作用进行研究。证明CA1,CA2和齿状回有些神经元对外周伤害性刺激,发生两种不同类型的反应。一是增频反应(伤害性兴奋神经元NEN),一种是减频反应(伤害性抑制神经元NIN)。电针穴位对多数NEN有抑制作用,而对NIN有解除抑制的效应,向动物体内注入吗啡也出现与针刺穴位类似的作用。电刺激中缝大核或中脑导水管周围灰质(PAG),对多数NEN和NIN也有影响,结果类似针刺穴位的效应。向动物侧脑室注入或微电泳5-HT,海马单位的NEN和NIN也出现与针刺穴位相同的效应。这些结果提示,针刺穴位对海马单位电活动的影响可能与脑内5-HT能神经元的活动有关。另外,也可能有内源性吗啡样物质的参与。 向侧脑室内注入大剂量的γ-氨基丁酸(GABA),也可抑制NEN的活动。但这与海马内GABA能中间神经元的生理性活动有何关系,尚需进一步证实。     

中缝背核单位放电在唇针镇痛中的改变及其对麦角酰二乙胺(LSD)的反应(摘要)

大量研究资料证明,脑内5—羟色胺(5-HT)能神经元系统是实现针刺镇痛的重要因素。脑内5-HT能神经元系统的胞体主要集中于脑干的中缝核群。本实验用记录单位放电的方法,分析中缝背核神经元在唇针镇痛中的机能状态以及外周伤害性刺激与唇     

针刺镇痛与中枢神经系统化学递质的关系——损毁大鼠中缝核对针刺镇痛作用的影响

我们以往的工作曾表明:利血平耗竭中枢单胺类递质后,则明显降低针刺的镇痛效应。认为针刺镇痛作用与单胺类递质有密切关系(]’。北京医学院生理组(川也曾用对氯苯丙氨酸(P-CPA)兔脑室注射降低脑五羟色胺(5-】1r)含量后,电针的镇痛作用明显降低。Dahlstrorll和Fu。e(3)应用荧光组化技术,证明了脑5-HT主要包含于神经元内,而这些神经元的胞体则位于脑干的中缝核(RaplleNucleus),尤以背中缝核(Dorsal raPh。     

下丘脑弓状核镇痛的频率依赖性

针刺镇痛原理基础研究中,一个颇有意义的发现是不同频率电针可以激活脊髓内不同肽能系统而发挥其镇痛效应。近来本室工作表明,不同频率电针可能完全由不同的中枢通路整合,其中下丘脑弓状核(ARH)是整合低频电针镇痛的关键部位。本实验通过比较不同频率电刺激ARH引起的镇痛效应,发现8Hz电刺激可以最有效的激活ARH神经元发挥其镇痛效应。     

中脑中缝背核及其邻近周围灰质区在针刺镇痛作用中的进一步分析

中缝背核及导水管周围灰质区,已有不少资料证明在针刺镇痛中有重要作用。该处是5-羟色胺(5-HT)神经元及阿片受体分布密集区。是处理痛觉信息的重要“驿站”,研究其中5-HT 和内啡肽对针刺镇痛的作用当有一定的意义。应用5-HT 能神经元化学切除剂5.6-两羟色胺(5.6-DHT)及阿片受体拮抗剂纳洛酮(naloxone)分别注入中缝背核及邻近灰质区,都有明显对抗或减弱电针镇痛效应,说明电针过程中受两者的双重支配,该处注射微量吗啡并可与电针镇痛有显著协同效应,更说明两者的参与。在实验中看到5.6-DHT 对抗电针镇痛的作用强于纳洛酮的作用,当应用5.6-DHT 明显减弱针效时,再注纳洛酮仍可进一步翻转剩余的部分针效。但其翻转率明显变小。似乎说明肽能神经元在针刺镇痛中有赖于5-HT 能神经元的完整。该处注射亮氨酸脑啡肽(150μg)可产生较弱的镇痛作用,也不与电针镇痛协同,因例数太少,有待进一步研究。     

L-谷氨酸兴奋缰核对痛阈和针刺镇痛的影响(摘要)

<正> 缰核是前脑边缘系统至脑干的枢纽,它可以对躯体伤害性刺激和针刺刺激作出反应。伤害性刺激使其放电频率增加,针刺刺激使其放电频率减低,电刺激缰核使针刺效应减低,缰核内注入吗啡可以提高针刺镇痛效应。这些都提示缰核的活动水平可对痛阈和针刺镇痛效应有所影响,但究竞缰核如何影响痛阈和针     

缰核对中缝大核放电的抑制作用(文摘)

<正> 以往工作证明,针刺信号在三叉神经脊束核内可通过突触前抑制方式抑制痛信号;刺激中缝大核可明显增强、刺激兰斑核可显著减弱针刺在三叉神经脊束核内产生的镇痛效应。那么中缝核的活动又受到什么结构的调节和影响呢?边缘系统和痛的情绪有关,也有资料证明,和针刺镇痛也有关系。我们选择边缘—中脑环路中的缰核,观察它对中缝大核活动的影响。     

兴奋黑质对中缝大核神经元的抑制作用及其机制

国内针刺镇痛研究证明,黑质具有对抗电针镇痛的效应,但其机制不详。本工作观察到:清醒、箭毒化、人工呼吸的雄性大鼠,电刺激黑质致密部(SN_C)或网状部(SN_R)均明显抑制重要镇痛核团中缝大核(NRM)神经元的自发放电,电刺激SN_C或SN_R的同时给于电针(刺激双侧“足三里一三阴交”),可完全翻转电针的兴奋效应,NRM神经元放电受抑制。将     

电刺激海马对缰核痛反应神经元放电的影响

有资料报道刺激海马可使动物痛阈升高并加强针刺镇痛效应,外侧缰核为前脑边缘系统至脑干的联系驿站,在针刺镇痛中起重要作用。本工作在大鼠外侧缰核中记录了65个痛兴奋神经元,15个痛抑制神经元和42个痛无关神经元的自发放电和痛诱发放电。观察到电刺激海马对71％的痛兴奋神经元和全部痛抑制神经元产生抑制作用。只对45％的痛无关神经元产生抑制作用。无一例缰核神经元放电被刺激海马所兴奋。设想海马的活动可改变缰核—中缝大核系统的兴奋性从而调制着痛觉冲动的传递。     

针刺镇痛与弥漫性伤害抑制性控制

用微电极记录大鼠三叉神经尾侧核会聚神经元活动，电刺激感受野中心可以诱发A和C类纤维的传入反应。用48℃热水浸烫大鼠后肢可明显抑制会聚神经元C类纤维的传入反应，并有明显的后抑制效应。这种效应已被命名为弥漫性伤害抑制性控制（DNIC）。手针“足三里”和非穴位也能明显抑制会聚神经元C类纤维的传入反应，后抑制效应更明显而持久。提示针刺镇痛涉及到DNIC。这些效应均可部分被纳洛酮拮抗。     

蓝斑-去甲肾上腺素能系统及中缝背核-5-羟色胺能系统在刺激弓状核镇痛中的作用

大量资料表明,下丘脑弓状核(ARC)、蓝斑(LC)、中缝背核(DR)在痛觉调制及针刺镇痛中具有重要作用。ARC、LC和DR分别为脑内β-内啡肽(β-End)能神经元胞体、去甲肾上腺素(NE)能神经元胞体和5-羟色胺(5-HT)能神经元胞体主要集中的部位。而且这三个核团之间有密切的解剖和功能上的联系。免疫组化资料表明,从ARC发出的β-End能纤维投射到LC和DR,并且人们已在LC和DR中发现鸦片受体的存在。本实验用行为测痛结合生化测定的方     

电针镇痛与经皮电刺激镇痛的比较

针刺作为一种有效的镇痛方法在中国已有悠久的历史,经皮电刺激(TENS)却是70年代早期主要是在西方开始应用的一种新的外周刺激镇痛技术,两者的主要区别在于后者以皮肤表面电极代替了经典针刺时需插入穴位肌肉内的针形电极。本工作以辐射热引起的甩尾反射作为痛指标,比较了大鼠同一部位应用电针(EA)和TENS的镇痛效应。     

大鼠中缝背核的传入性联系

近年研究证明,脑内5-羟色胺(5-HT)的消长与针刺镇痛有着密切的关系。脑内5-羟色胺来自5-羟色胺能神经元。经荧光组织化学研究证明,5-羟色胺能神经元主要集中于脑干内的中缝核群。并表明中缝背核(NRD)和中缝中央上核(NCS)是5-羟色胺能上行系统的重要来源。据报道,在针刺镇痛中,电刺激NRD可以提高痛阈并增强针刺镇痛效应,毁损NRD能明显降低针刺镇痛作用。由此可见,NRD为中枢神经系统中重要镇痛结构之一。我们研究NRD传出性联系之后,应用辣根过氧化物酶(HRP)逆行性传递法进一步研究其传入,以观察NRD与脑内各级水平和镇痛有关核团的联系,当可为功能研究及其作用环路提供一定形态学的根据。 用大鼠28只,在乌拉坦腹腔麻醉下,经定向仪导入HRP,选择其中定位较准确的24只进行分析。应用微量注射法和微电泳法导入HRP,其中n只用于垂直入路,13只经小脑斜行入路。动物存活24～48小时后,经灌注固定,冰冻切片,应用Graham及Karnovsky所介绍的二氨基苯胺棕色反应法显色。     

针刺镇痛与中枢神经系统化学递质的关系——电针对兰斑核神经元单位放电影响的初步观察

前文已报告损毁大鼠兰斑核后电针镇痛效应显著增强说明作为中枢去甲肾上腺素能纤维(NA)上行背束起源点的兰斑核(LC)在针刺镇痛中有重要的调节作用,并提示中枢NA递质在针刺镇痛中可能是一种拮抗因素。为了进一步研究兰斑核在针刺镇痛中的作用,     

电针、吗啡及纳洛酮对大鼠蓝斑核神经元自发放电的影响

<正> 我们以往的工作曾看到:损毁大鼠蓝斑核(LC)可加强针刺镇痛作用;电针又可压抑蓝斑核神经元的自发放电活动,这说明LC在针刺镇痛中起着一定的作用。近年来国内外大量工作已证明脑内的内源性吗啡样物质与针刺镇痛效应有关。Atweh、Pert、Korf等人认为LC内存在有高浓度的吗啡受体,并认为LC是对吗啡感受性较高的部位。LC虽然是儿茶酚胺能(主要是去甲肾上腺素能)胞体的集中部位,但也有多种其它神经递质存在,因此其功能是较为复杂的。为了进一步探讨针刺镇痛与LC内的内源性吗啡样物质的关系,我们观察了在电针对LC神经元自发放电的影响中,吗啡的特异对抗剂——纳洛酮     

尾核和多巴胺神经元与针剌镇痛的关系

尾核不仅参与躯体运动的调节,也和感觉机能有关。剌激尾核可选择性抑制各种感觉剌激在联络皮质和丘脑内侧部分的非特异性反应。剌激尾核能治疗恶痛,提高针剌镇痛作用;损毁家兔尾核,针剌镇痛效应显著降低,所以,尾核在针剌镇痛中的作用引起人们极大的重视。尾核内含有多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆硷(ACh)、P 物质、内源性吗啡样物质以及 r-氨基丁酸(GABA)等多种神经递质和对这些递质敏感的神经元。本文重点介绍尾核和多巴胺神经元及其与针剌镇痛的关系。     

电刺激中缝大核和兰斑核对三叉神经核内针刺镇痛作用的影响

在以往的工作中,我们曾观察到,穴位电针对三叉神经脊束核中会聚性痛敏细胞的诱发放电有明显的抑制作用,说明在三叉神经核内就开始发生针刺镇痛效应,并初步确定三叉神经脊束核内的针刺镇痛作用主要是通过突触前抑制实现的。 有资料表明,电刺激包括中缝核群在内的中央导水管周围灰质可以产生镇痛作用,而对其它感觉信息的传递和运动机能不发生影响。近年来,国内一些工作者在整体动物身上证明,中缝核和兰斑核对针刺镇痛具有重要的作用。有人进一步指出,     

伏隔核对导水管周围灰质痛相关神经元放电的影响

我们已证明,伏隔核可抑制缰核放电,刺激或损毁缰核可改变导水管周围灰质(PAG)自发放电频率。本实验结果表明,电刺激伏隔核可改变PAG内痛兴奋神经元和痛抑制神经元的放电频率,但升高或降低各占半数,并无明显倾向性。损毁缰核后再刺激伏隔核即不引起PAG放电频率的变化。这表明缰核是伏隔核影响PAG放电的必经部位。所以出现这种结果,可能是由于针刺或电刺激伏隔核引起PAG内痛相关神经元放电频率变化的活动非常复杂的结果。     

灰翼区微量注射5,6-双羟色胺对蓝斑核抑制胃的电活动和收缩运动效应的影响

本文用乌拉坦麻醉的大鼠观察了向灰翼区微量注射5,6-双羟色胺(5,6-DHT)以损毁局部5-HT能神经对蓝斑核抑制胃电和胃运动效应的影响。结果表明,在对照组,刺激蓝斑核导致胃电和胃运动的明显抑制。胃电慢波的振幅和胃内压分别下降到对照值的42.7％和44.5％。但是在5,6-DHT组,刺激蓝斑核后胃电慢波的振幅和胃内压分别只下降到对照值的98.9％和77.5％,与对照组相比较有非常明显的差异(P<0.01)。结果提示,灰翼区的5-HT能神经参与蓝斑核抑制胃电和胃运动的机制。