1，6-二磷酸果糖与环孢素A对心脏移植大鼠心室肌细胞凋亡的协同作用

目的：观察1，6-二磷酸果糖与环孢素A单独与联合应用对同种异体大鼠心脏移植后急性排斥期心肌细胞凋亡的影响。方法：实验于2004—04／12在南京军区南京总医院动物实验中心完成。选择Wistar大鼠（供体）和SD大鼠（受体）各40只，根据Ono改进模型将Wistar大鼠心脏移植到SD大鼠腹腔，随机数字表法分为4组，各组10例。对照组，手术前后不作处理；1，6-二磷酸果糖组，供体术前5d开始每天静脉注射1，6-二磷酸果糖350mg／kg，术后受体同剂量注射至处死或停跳；环孢菌素A组，受体手术当天开始肌肉注射环孢菌素A5．0mg／kg，直至处死或停跳；1，6-二磷酸果糖＋环孢菌素A组，按1，6-二磷酸果糖组与环孢菌素A组联合进行给药。术后5d采用TUNEL法测定各组5例移植后心室肌细胞凋亡指数，其余5例观察移植心脏存活时间。结果：纳入Wistar大鼠（供体）和SD大鼠（受体）各40只，40只受体均进入结果分析。①1，6-二磷酸果糖组、环孢菌素A组、1，6-二磷酸果糖＋环孢菌素A组大鼠移植心脏心室肌细胞凋亡指数较对照组明显降低（分别为8．06&;#177;0．70，6．63&;#177;0．52，3．12&;#177;0．45，12．07&;#177;1．32，P〈0．05），1，6-二磷酸果糖＋环孢菌素A组降低尤其明显（P〈0．01）。②1，6-二磷酸果糖组、环孢菌素A组、1，6-二磷酸果糖＋环孢菌素A组大鼠移植心脏生存时间高于对照组，差异有显著性意义[分别为（12.4&;#177;1．1），（11．6&;#177;1．1），（18．0&;#177;1．0），（6．O&;#177;1．0）d，P〈0．05]，1，6-二磷酸果糖＋环孢菌素A组更加显著（P〈0．01）。结论：1，6-二磷酸果糖是细胞能量代谢的重要中间产物，可以减少移植心肌细胞凋亡，对促进移植心脏复跳、保护心功能、延长移植心脏生存时间均有显著效果，可以作为心脏移植围手术期与环孢素A协同用药。     

1,6-二磷酸果糖药物不良反应分析

对近年来1,6-二磷酸果糖药物不良反应分析如下. 1 临床资料 通过检索中国期刊网全文专题数据库(CNKI)检索年限:1994～2004,收集了250例相关药物不良反应报告;我院自使用1,6-二磷酸果糖以来发生药物不良反应6例,共收集到256例药物不良反应报告为研究对象,并分别对分布资料、用药情况和药物不良反应发生情况进行分类统计.     

急性肺损伤中氧化应激反应的变化和1,6-二磷酸果糖的拮抗作用

背景：1，6-二磷酸果糖是细胞内糖代谢的中间产物，具有改善细胞能量代谢、稳定生物膜、抑制炎症细胞因子释放和抗氧化等多种生物学作用。目的：观察内毒素致大耳白兔急性肺损伤过程中氧化应激反应的变化和1，6-二磷酸果糖的拮抗作用，探讨1，6-二磷酸果糖对急性肺损伤的治疗性作用。设计：完全随机分组设计，对照实验。单位：解放军总医院呼吸科。材料：实验于2003—05／2003—12在解放军总医院呼吸科实验室完成。选用清洁级雄性大耳白兔24只。随机将兔分为3组：对照组、致伤组和干预组，每组8只。方法：①对照组：静脉注射生理盐水2mL／kg。致伤组：将内毒素按500μg／kg溶于2mL生理盐水后于5min内经颈静脉插管一次注射完毕，随后注射生理盐水1次（两次液体总量为2mL／kg）。干预组：内毒素使用剂量和方法同致伤组，随后缓慢经静脉注射1，6-二磷酸果糖（300mg／kg）的生理盐水溶液（2次液体总量为2mL／kg）。②各组均于实验0，0．5，2，4，6h后采外周血和动脉血，采用自动血细胞分析仪进行血细胞计数，采用血气分析仪进行血气分析。测定实验6h末，分别采用巴比妥酸比色法和邻苯三酚自氧化抑制法测定兔肺组织中脂质过氧化物的含量和超氧化物歧化酶的活性。另取右侧膈叶肺组织，采用透射电镜做病理学观察。③符合正态分布和方差齐性等条件者做t检验，否则，做秩和检验。主要观察指标：①实验前及实验0．5，2，4，6h后各组兔血气分析和血细胞计数测定结果比较。②实验后6h兔肺组织中脂质过氧化物含量、超氧化物歧化酶活性和肺组织病理学变化。结果：①实验0．5h后．致伤组动物血氧分压和外周血白细胞计数明显低于对照组（t=-4．27，P〈0．01，z=2．64，P〈0．01）；干预组血氧分压和外周血白细胞计数与对照组差异不明显（P〉0．05）；干预组血氧分压明显高于致伤组（t=4．32，P〈0．01）。②实验4h后，干预组动脉血氧分压明显高于对照组和致伤组（t=4．98，2．40，P〈0．01，0．05），致伤组外周血白细胞计数明显低于对照组（z=2．42，P〈0．05）。③实验6h后，干预组动脉血氧分压明显高于对照组（t=3．39，P〈0．01），致伤组外周血白细胞计数明显低于对照组（z=2．16，P〈0．05）。致伤组肺组织脂质过氧化物含量明显高于对照组（t=3．70，P〈0．01）、超氧化物歧化酶活性明显低于对照组（t=-4．12，P〈0．01），肺组织出现明显的病理损害。实验6h后，干预组肺组织脂质过氧化物含量和超氧化物歧化酶活性与对照组比较．差异不明显（P〉0．05），肺组织病理损害较轻。结论：机体氧化应激反应能力的相对不足可以加重氧化损伤，是急性肺损伤发病过程中的重要致病因素；1，6-二磷酸果糖可改善机体的氧化应激反应能力、抑制氧化损伤，对内毒素所致的大耳白兔急性肺损伤具有一定的保护作用。     

1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛细胞功能的影响

目的:应用离体培养乳鼠胰岛细胞,探讨1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate,FDP)对白细胞介素1β(IL-1β)损伤的胰岛细胞是否具有保护作用。方法:实验选用出生1～3d的Wistar大鼠20只。分离培养后的胰岛细胞,将其随机分为对照组、FDP组、IL-1β损伤组、IL-1β+FDP组,每组平行孔为6孔。应用MTT法检测对照组、IL-1β损伤组以及不同浓度(2.5,5.0,7.5,10.0,12.5,15.0mmol/L)FDP保护组胰岛细胞的细胞活性。结果:IL-1β损伤组细胞活性(A值:0.116±0.012)明显低于对照组(0.252±0.020)(F=8.92,P<0.01),加入5～10mmol/LFDP可使细胞活性增强(F=13.35,22.56,P<0.01),但2.5,12.5,15.0mmol/LFDP与受损细胞共同孵育后未能使细胞活性升高(P>0.05)。10,40h时未见FDP对受损细胞活性的保护,20h时IL-1β+FDP组细胞活性(A值:0.219±0.004)明显高于IL-1β损伤组(0.178±0.010)(F=19.10,P<0.01),30hIL-1β+FDP组细胞活性明显高于IL-1β损伤组(F=16.05,P<0.01)。结论:FDP对IL-1β损伤的胰岛细胞活性具有保护作用,且具有时间和剂量依从关系。     

氨基胍与环孢素A联用对大鼠心脏移植后细胞凋亡的影响

目的: 探讨诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍与环孢素A联合应用对同种大鼠心脏移植后急性排斥期细胞凋亡的影响.方法:采用Ono大鼠心脏移植模型,将Wistar大鼠心脏移植入SD大鼠腹腔内,分为四组.(1)对照组:术后不作处理;(2)环孢素A组:术后每日腹腔注射环孢素A 5mg/(kg·d);(3)氨基胍组:术后每日皮下注射AG 600mg/(kg·d);(4)环孢素A加氨基胍组:术后每日腹腔注射环孢素A 5mg/(kg·d)并皮下注射AG600mg/(kg·d).术后4 d用TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数(AI),并观察移植心肌存活时间.结果:与单独使用环孢素A和氨基胍相比,环孢素A与氨基胍联合应用显著减少急性排斥期移植心肌细胞凋亡数目,凋亡指数与其他组比较有显著性差异(P<0.05),并延长了移植心脏的存活时间(P<0.05).结论:环孢素A与氨基胍合用可协同移植心肌细胞凋亡,延长移植物存活时间.     

1,6-二磷酸果糖对肺微循环和肺功能的保护性作用

目的:观察内毒素致大耳白兔急性肺损伤过程中的肺微循环障碍及1,6-二磷酸果糖对其的影响,探讨1,6-二磷酸果糖对内毒素所致的兔急性肺损伤的保护性作用。方法:①实验于2003-05/12在解放军总医院呼吸科实验室完成。选用清洁级雄性成年大耳白兔24只。随机将兔分为对照组(静脉注射生理盐水2mL/kg)、致伤组(将内毒素按500μg/kg溶于2mL生理盐水后于5min内经颈静脉一次注射完毕,随后注射生理盐水1次)、干预组[内毒素使用剂量和方法同致伤组,静注内毒素后缓慢静脉给予1,6-二磷酸果糖(300mg/kg)的生理盐水溶液],共3组,每组8只。②各组均于静脉注射内毒素前,静脉注射内毒素后0.5,2.0,4.0,6.0h5个时间点观察血压、心率及呼吸频率变化,并进行采用自动血细胞分析仪和血气分析仪检测各组兔动脉血氧分压及外周血白细胞数量。静脉注射内毒素后6.0h按解放军总医院东亚放免所提供试剂盒说明测肺组织血栓烷B2、6-酮-前列腺素F1α和内皮素1的含量。另取右侧膈叶肺组织采用光镜(×100)和透射电镜做病理学观察。③符合正态分布和方差齐性等条件者做t检验,否则,做秩和检验。结果:兔24只均进入结果分析。①静脉注射内毒素后0.5h,致伤组兔呼吸频率和心率明显高于对照组(P<0.01),血压、动脉血氧分压、白细胞计数明显低于对照组(P<0.01)。②静脉注射内毒素后4.0和6.0h,干预组动脉血氧分压明显高于对照组(P<0.01),致伤组外周血白细胞数量明显少于对照组(P<0.05)。③实验后6.0h,致伤组动物肺组织出现明显的病理损害,肺微血管严重受损。干预组动物肺组织和肺微血管损伤较轻,与对照组相似。致伤组和干预组肺组织血栓烷B2含量明显高于对照组(P<0.01)。干预组肺组织6-酮-前列腺素F1α含量明显高于对照组和致伤组(P<0.01)。结论:①经静脉进入体内的内毒素可通过增加血栓烷B2和内皮素1的释放等方式导致肺微循环障碍,进而诱发并加重肺损伤。②1,6-二磷酸果糖则具有改善肺微循环的功能,从而对肺组织起一定的保护作用。     

1,6-二磷酸果糖治疗病毒性心肌炎疗效观察

目的：探讨1,6-二磷酸果糖治疗病毒性心肌炎的疗效。方法：124例病毒性心肌炎分两组治疗,对照组给以休息,维生素C,能量合剂和抗病毒治疗 治疗组加用16-二磷酸果糖治疗。结果：两组对病毒性心肌炎治疗均有效,但治疗组疗效明显高于对照组。结论：1,6-二磷酸果糖治疗病毒性心肌炎疗效好。     

1,6-二磷酸果糖辅助治疗小儿病毒性心肌炎临床观察

病毒性心肌炎(viral myocarditis,VM)极少数患者可转化为扩张性心肌病、慢性心力衰竭、死亡或需心脏移植[1].该病至今无特效疗法,我院自2004年1月至2005年12月应用1,6-二磷酸果糖(FDP)辅助治疗病毒性心肌炎50例,取得较好的疗效,现报道如下.……     

减少1,6-二磷酸果糖对静脉刺激的研究

1 ,6 -二磷酸果糖 (ＦＤＰ)目前已广泛应用于临床。由于它属于酸性溶液 ,进入细胞后 ,通过激活磷酸果糖激酶促进糖酵解而使乳酸浓度增高 ,引起血管平滑肌痉挛[1 :336 ] 。所以当病人静脉输注ＦＤＰ时 ,轻者可出现酸胀疼痛等症状 ,并由穿刺点沿静脉走向放射 ;严重时病人有烦躁、心率加快、情绪波动等症状。其中大约 1 0 %病人因无法忍受剧烈疼痛而拒绝用药 ,6 %病人出现无菌性静脉炎。我院急诊科监护病房对接受ＦＤＰ治疗的病人进行了仔细的观察 ,分析引起疼痛的原因 ,并采取了适当的防护措施 ,达到了减轻病人痛苦及治疗疾病的预期目的。现介…     

低浓度和高浓度1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤胰岛细胞的影响

背景:一定浓度1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有保护作用,低浓度和高浓度的1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有不同的作用。目的:探讨低浓度和高浓度1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤胰岛细胞的影响。设计:分组设计、对照动物实验。单位:川北医学院生理教研室。材料:实验于2004-07/2006-02在川北医学院外科肿瘤实验室和风湿免疫中心完成。选择出生1～3d的Wistar大鼠20只。方法:取鼠的胰腺,收集胰岛细胞,分为正常对照组、白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β 1,25,50mmol/L1,6-二磷酸果糖组。应用四唑盐比色法检测细胞活性;放射免疫法检测胰岛素的基础和高糖分泌量;用一氧化氮和一氧化氮合酶试剂盒分别检测各组一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性;采用Fura-2荧光检测技术测定各组[Ca2 ]i。主要观察指标:检测胰岛细胞活性,胰岛素的基础和高糖分泌量,一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性,[Ca2 ]i浓度。结果:①白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β 1,25,50mmol/L1,6-二磷酸果糖组胰岛细胞活性(A值)明显低于正常对照组(分别为0.116±0.012,0.129±0.008,0.125±0.015,0.120±0.016,0.252±0.020,P<0.01);1,6-二磷酸果糖浓度过低(1mmol/L)或过高(25,50mmol/L)时胰岛细胞活性(A值)与白细胞介素1β损伤组比较差异无显著性意义(P>0.05)。②白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β 1,25,50mmol/L1,6-二磷酸果糖组胰岛细胞基础分泌胰岛素量和葡萄糖刺激分泌量显著低于正常对照组[分别为(237.00±22.21),(230.83±11.58),(225.16±12.46),(220.50±15.63),(425.67±16.85)mIU/L;(90.17±6.11),(96.62±8.64),(87.66±8.24),(85.46±9.59),(204.50±10.78)mIU/L,P<0.01],而低、高浓度1,6-二磷酸果糖组与白细胞介素1β损伤组比较差异无显著性意义(P>0.05)。③白细胞介素1β损伤组细胞上清液中一氧化氮合酶活性与一氧化氮含量明显高于正常对照组[分别为(332.07±25.34),(144.86±12.17)μkat/L;(457.64±19.29),(84.67±10.23)μmol/L,P<0.01],白细胞介素1β 1,25,50mmol/L1,6-二磷酸果糖组细胞上清液中一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量与白细胞介素1β损伤组比较差异均无显著性意义。④白细胞介素1β损伤组胰岛细胞[Ca2 ]i浓度明显高于正常对照组[分别为(328.50±26.28),(73.42±1.79)nmol/L,P<0.01]。1,25,50mmol/L1,6-二磷酸果糖组加入白细胞介素1β作用后的胰岛细胞[Ca2 ]i浓度明显低于白细胞介素1β损伤组[分别为(152.72±11.86),(216.39±15.32),(233.61±21.76),(328.50±26.28)nmol/L,P<0.01]。结论:低浓度和高浓度1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛细胞不具有保护作用。     

Increase of intraerythrocytic fructose-1,6-diphosphate after incubation of whole human blood with fructose-1,6-diphosphate

The incubation of whole blood with fructose-1,6-diphosphate (FDP) entails a statistically significant increase of intraerythrocytic FDP together with a decrease of blood glucose. The increase is not significant when equimolar amounts of fructose plus twice molar phosphate are used. The effect of FDP is decreased in the presence of an excess of oxygen. FDP added to the whole blood is removed from plasma by the activity of plasma enzymes and by the presence of blood cells as well. No specific interaction of FDP with plasma proteins seems to occur and the effects of FDP addition last longer than is compatible with the presence of FDP in the plasma.     

1,6-二磷酸果糖和黄芪对小儿病毒性心肌炎血清肌钙蛋白及预后的影响

目的探讨1,6-二磷酸果糖和黄芪对小儿病毒性心肌炎血清肌钙蛋白及预后的影响。方法将68例确诊为病毒性心肌炎的患儿随机分为观察组38例,对照组30例,两组均给以黄芪注射液并辅以大量维生素C,能量合剂等常规治疗,观察组加用1,6-二磷酸果糖。两组在治疗前及治疗后1周、2周分别测血清肌钙蛋白及心电图,并对心电图进行为期3个月的随访观察。结果治疗后1周、2周两组血清肌钙蛋白均较治疗前下降,但观察组下降程度明显优于对照组(分别为t=3.636,P<0.01,t=6.67,P<0.001)。治疗2周、1个月后心电图ST-T改变、室性早搏恢复例数观察组多于对照组,相比有显著性意义(χ2分别为5.71,6.42,6.41,4.50,P<0.05)。3个月复查时,ST-T改变恢复观察组仍优于对照组(χ2=5.62,P<0.05)。结论1,6-二磷酸果糖和黄芪联用能够快速降低病毒性心肌炎患儿血清肌钙蛋白,促使异常心电图恢复,改善预后。     

Inhibition of phosphorylase-a by fructose-1-phosphate, alpha-glycerophosphate and fructose-1,6-diphosphate: explanation for fructose-induced hypoglycaemia in hereditary fructose intolerance and fructose-1,6-diphosphatase deficiency

Abstract. The effect of fructose-1-phosphate, α-glycerophosphate and fruetose-1,6-diphosphate on the activity of liver phosphorylase-a has been investigated at different concentrations of inorganic phosphorus.—Inhibition of phosphorylase-a by fructose-1-phosphate is competitive, by α-glycerophosphate it is noncompetitive and by fructose-1,6-diphosphate uncompetitive. The K_i is 4 × 10^-3 M for fructose-1-phosphate and in the range of 5 to 6 × 10^-2 M for fructose-1,6-diphosphate and α-glycerophosphate. The activity of phosphorylase-a and its inhibition by fructose-1-phosphate depends very much on the concentration of inorganic phosphorus.—In fructose-1,6-diphosphatase deficiency glucose production from gluconeogenic precursors is impossible, whereas in hereditary fructose intolerance accumulated fructose-1-phosphate blocks the residual abnormal hepatic aldolase. Our findings explain fructose induced hypoglycaemia in hereditary fructose intolerance and fructose-1,6-diphosphatase deficiency by a block in glycogenolysis at the level of phosphorylase-a.     

1，6-二磷酸果糖对严重多发伤患者肝功能的保护作用

目的 探讨1，6-二磷酸果糖（FDP）对严重多发伤患者肝功能保护作用的机制。方法 将44例多发伤患者随机分为FDP组（n=22）和对照组（n=22）。FDP组使用FDP10g／天静脉点滴，对照组给予门冬氨酸钾镁40ml／天静脉点滴，其他治疗两组相同，疗程均为7天。于治疗前和治疗第8天测定血浆肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）及血浆生化指标（AST、ALT、γ-GT）。结果 FDP组与对照组在治疗前TNF-α、IL-6、AST、ALT、γ-GT比较差异无统计学意义。两组血浆AST、ALT、γ-GT治疗后均较治疗前降低（P〈0．05），且FDP组较对照组下降明显（P〈0．05）。治疗后FDP组TNF-α、IL-6下降较对照组明显（P〈0．05）。结论 FDP对严重多发伤时肝功能损伤有良好保护功能，其机制与下调TNF-α、IL-6水平有关。     

Improved left ventricular function after short-term treatment with fructose-1,6-diphosphate: echocardiographic study in chronic ischemic heart disease and idiopathic dilated cardiomyopathy

The effect of fructose-1,6-diphosphate (FDP) on left ventricular function was assessed in seven patients with chronic ischemic heart disease and eight patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. In a crossover study design each patient received 10 gm of FDP or saline placebo intravenously for three days. An M-mode echocardiographic assessment of left ventricular (LV) function was made before and after each treatment period. After FDP treatment, LV end-diastolic and systolic dimensions showed a 6% reduction (P less than 0.01), while peak lengthening rate of LV dimension in diastole and peak shortening rate of LV dimension in systole increased 17% and 10%, respectively (P less than 0.05). There was evidence that FDP was more effective in the patients with ischemic heart disease than in the patients with cardiomyopathy.     

Effect of fructose-1,6-diphosphate and trental on the erythrocyte aggregating capacity in ischemic heart disease

It was shown that fructose-1.6-diphosphate was capable of marked suppression of the aggregation power of the blood erythrocytes of patients with acute myocardial infarction and angina of effort. The antiaggregation effect of the drug was dose-related and enhanced with an increase in the time of its contact with erythrocytes. The antiaggregation effect of pentoxifylline was not of distinct dose-related nature. Its antiaggregation power did not considerably depend on the time of incubation with erythrocytes.     

The effects of fructose-1,6-diphosphate on myocardial damage in acute coronary artery occlusion.

Acute myocardial infarction can result from thrombosis of a coronary artery. The purpose of this study was to evaluate the ability of fructose-1,6-diphosphate (FDP; Esafosfina) to reduce myocardial necrosis during acute thrombosis of a coronary artery. A canine model of acute myocardial infarction was used to produce intraluminal thrombosis by placement of a coil of wire in a coronary artery. After developing a coronary thrombosis of the left anterior descending artery, dogs were injected intravenously with 90 mg/kg, 175 mg/kg, or 350 mg/kg of FDP or normal saline (controls). Hemodynamic, biochemical and electrocardiographic parameters were evaluated before, and 30 min and 4 h after occlusion. Four hours after acute coronary occlusion, the animals were sacrificed, and the weights of ischemic and necrotic myocardial tissue were quantified using a histologic-staining method. There were no significant differences between control and treated animals in biochemical or hemodynamic parameters. All animal groups treated with FDP demonstrated significant reductions in the amount of necrotic and ischemic tissue compared to controls (P less than 0.05). However, only the 175 mg/kg group had a significant reduction compared to controls in necrotic tissue weight as a percentage of ischemic myocardium (24 +/- 15% vs. 72 +/- 22%, respectively, P less than 0.01). These data suggest that FDP may have a role in limiting the amount of myocardial damage after an acute coronary artery occlusion.     

胰岛素强化治疗拮抗烫伤大鼠心肌细胞凋亡的机制研究

目的 探讨大鼠重度烫伤后胰岛素强化治疗拮抗心肌细胞凋亡的作用及机制.方法 将18只SD大鼠按随机数字表法分为假伤组、烫伤组和胰岛素强化治疗组(强化治疗组),每组6只.制作30％总体表面积(TBSA)Ⅱ度烫伤模型及胰岛素强化治疗模型.伤后6h取大鼠左室心肌组织,采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,用免疫组化和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)分别观察3种凋亡相关基因天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、Bax和Bcl-2的蛋白表达.结果 与假伤组比较,烫伤后心肌凋亡细胞明显增多[(13.1±3.4)％比(0.6±0.4)％,P＜0.01];caspase-3、Bax的蛋白表达明显增高(免疫组化caspase-3:13.72±4.13比1.36±0.95,Bax:29.64±5.42比2.24±1.04; Western blotting caspase-3:5.72±2.13比1,Bax:4.64±1.42比1),而Bcl-2表达水平显著降低(免疫组化:3.39±1.52比8.01±2.56;Western blotting:0.69±0.42比1,均P＜0.01).经胰岛素强化治疗后,心肌细胞的凋亡率较烫伤组明显降低[(6.7±1.8)％比(13.1±3.4)％,P＜0.01],3种凋亡相关基因的蛋白表达水平正好与烫伤组的变化相反(免疫组化caspase-3:8.88±3.36比13.72±4.13,Bax:14.43±3.69比29.64±5.42,Bcl-2:8.61±3.72比3.39±1.52;Western blotting caspase-3:2.18±0.86比5.72±2.13,Bax:2.87±1.35比4.64±1.42,Bcl-2:3.57±1.70比0.69±0.42,P＜0.05或P＜0.01).结论胰岛素强化治疗可能通过调节caspase-3、Bax和Bcl-2 3种细胞凋亡相关基因的表达,对烫伤后心肌细胞发挥抗凋亡作用.     

1,6-二磷酸果糖和地塞米松对家兔失血性休克缺血-再灌注损伤的影响

目的　在家兔失血性休克模型上 ,探讨心肌缺血再灌注损伤机制 ,比较 1,6二磷酸果糖(FDP)和地塞米松 (DXM)对心肌缺血再灌注的保护作用。方法　按照 Wiggers改良法制作兔失血性休克模型。4 8只家兔随机分成 3组 : 组为对照组 ; 组为休克前给药组 (又分为 FDP 、DXM 及 FDP DXM 3组 ) ; 组为再灌注时给药组 (又分为 FDP 和 DXM 2组 )。观察血浆肌酸激酶 (CK)、心肌肌钙蛋白 I(c Tn I)含量及心肌细胞凋亡情况。结果　各组 CK、c Tn I基础值均无统计学差异 ;与对照组相比 , 组 CK、c Tn I及心肌细胞凋亡指数下降或明显下降 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ; 组在休克时间点均无统计学意义 ,而再灌注时间点有下降或下降趋势 ,有统计学差异 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;与 FDP 和 DXM 组相比 ,FDP 和DXM 组的 CK和 c Tn I上升幅度均有减慢趋势 ,以 FDP组减慢趋势更加明显 ;休克给药组间比较 ,FDP DXM 组的 CK和 c Tn I上升幅度均减慢。结论　 FDP和 DXM对失血性休克引起的缺血再灌注损伤均有保护作用 ,但 FDP仅在缺血开绐给药才能充分发挥其效应 ,二者联合用药对心肌保护有更好的效果。