犬颅脑爆震伤后脑组织中NO、ET变化实验研究

目的建立不同伤情颅脑爆震伤动物模型,探讨颅脑爆震伤后脑组织中细胞因子一氧化氮(NO)、内毒素(ET)的变化。方法杂种雄性犬30只,随机分为:轻伤I组(13 mm,n=10),中度伤II组(9 mm,n=10)及重伤III组(5 mm,n=10),用1 g TNT当量的球型爆炸源置于距右颞顶部不同距离(13 mm、9 mm、5 mm)对犬的颅脑部引爆致伤,制作轻、中、重型颅脑爆震伤动物模型,伤后1 h、3h、6 h、12 h检测脑组织中NO、ET含量。结果犬爆震伤后,各组脑组织中NO含量与伤前比较明显升高(P<0.01),6 h达到峰值。在相同的时间点轻、中、重型伤NO含量之间有显著性差异(P<0.05)。各组脑组织ET含量与受伤前相比显著升高(P<0.01),随时间延长逐渐升高,在相同的时间点III组ET含量均较I组有显著性差异(P<0.05)。结论颅脑爆震伤后脑组织中NO、ET有不同程度的升高,伤情越重,数值指标越高,提示NO和ET可能在颅脑创伤早期的疾病演进中发挥作用。     

海水浸泡兔脑挫伤后caspase-8及caspase-3表达的研究

目的建立海水浸泡颅脑挫裂伤模型,观察海水浸泡对实验性脑挫裂伤后创伤性脑水肿的影响及研究兔脑挫伤后不同时间caspase-8及caspase-3表达的变化。方法采用立体定向自由落体伤模型进行持续海水浸泡作为实验组,对照组采用同样的方法致伤后不进行海水浸泡。观察创伤组织的病理改变,并通过免疫组化染色和计算机图像分析技术用半定量化的方法检测不同干预不同时程caspase-8和caspase-3的活性表达强弱差异。结果实验组和对照组均发生了创伤性脑水肿,但水肿高峰期出现时间不一致,严重程度也不一致。实验组caspase-8和caspase-3活性表达强度均高于对照组。结论海水浸泡促进了挫裂伤周边缺血水肿区神经细胞凋亡的增加。     

TNF-α反义寡核苷酸对犬颅脑爆炸伤后低血压的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子－α（TNF－α）反义寡核苷酸对颅脑爆炸致伤犬低血压的影响。方法 24只犬随机分为对照组和实验组，实验组又分为人工脑脊液组（ACSF）、正义链组和反义链组。实验组动物用已建成的颅脑爆炸伤模型装置致伤，伤前经小脑－延髓池分别注入ACSF、TNF－α正义寡核苷酸和TNF－α反义寡核苷酸，比较3组动物平均动脉压（MAP）的变化。结果 伤后3组动物的MAP均呈双谷曲线。伤后即刻MAP下降到正常对照组的50％以下，伤后90min内呈缓慢上升趋势，但低于伤前水平，3组动物之间无显差异（P＞0．05）。伤后2h,3组动物MAP再次呈现下降趋势，伤后3－6h下降更显。伤后3h,ACSF 与正义链组MAP之间仍无显差异（P＞0．05），但与ACSF组和正义链组相比，反义链动物的MAP下降幅度明显减小（P＜0．01）。结论 TNF－α反义寡核苷酸对颅脑爆炸伤后低血压具有治疗作用。     

海水浸泡重型开放性颅脑损伤清创范围的研究

目的探讨海水浸泡重型开放性颅脑损伤不同清创范围对生存时间的影响。方法36只实验兔随机分为3组：大清创组（n=14）、小清创组（n=14）和对照组（n=8）。大清创组和小清创组在重型开放性颅脑损伤海水浸泡8h后分别行大清创和小清创,对照组不清创。观察3组实验兔清创后1周内生存时间、脑组织液化和坏死情况。结果大清创组生存时间（168．0±0．0）h显著长于小清创组（135．4±27．6）h和对照组（101．1±50．9）h,小清创组显著长于对照组。大清创组创缘无组织坏死,小清创组创缘周边部分脑组织软化或液化,对照组创伤区大片坏死液化。结论海水浸泡重型开放性颅脑损伤后8h,采用大清创能显著延长生存时间。     

犬颅脑爆炸伤后CT诊断价值的实验研究

目的探讨爆炸性武器冲击波原发效应致伤颅脑后的cT诊断价值。方法将1gTNT当量的球型爆炸源置于距右颞顶部不同距离（5mm、9mm、13mm）对犬的颅脑部引爆致伤，制造动物模型，伤后即时、6h后、12h后、24h行头颅CT冠状扫描，观察CT表现。结果伤后即时扫描发现了额窦积血、脑挫裂伤、硬膜下出血、硬膜外血肿、颅内血肿、气颅及颅骨骨折等阳性表现，动态CT扫描追踪到了脑挫裂伤病灶的低密度范围扩大趋势。结论通过首次CT检查，可以确定颅脑爆炸伤的具体伤情，连续CT扫描可以追踪颅内血肿、脑挫裂伤病灶的动态变化。     

犬颅脑爆震伤后血液流变学变化实验研究

目的建立不同伤情颅脑爆震伤动物模型,探讨颅脑爆震伤后实验犬血液流变学变化。方法杂种雄性犬30只,随机分为：Ⅰ组（13mm,n=10）,Ⅱ组（9mm,n=10）及Ⅲ组（5mm,n=10）,用1gTNT当量的球型爆炸源置于距右颞顶部不同距离（13mm、9mm、5mm）对犬的颅脑部引爆致伤,制作轻、中、重型颅脑爆震伤动物模型,伤后0h、1h、6h、12h、24h抽血行全血粘度（ηb）、血浆粘度（ηp）、红细胞压积（HCT）、血小板、血沉（ESR）指标监测。结果犬爆震伤后,各组全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血沉指标均出现升高,而血小板计数（PLT）下降,各组指标与伤前比较有显著性差异（P〈0．01）,重伤组与轻、中度伤组比较也有显著性变化（P〈0．05）。结论不同伤情的颅脑爆震伤模型均出现血液流变改变,且与伤情轻重密切相关。     

犬颅脑爆震伤早期救治的实验研究

目的观察早期运用大剂量青霉素钠、甘露醇对颅脑爆震伤实验犬的救治效果。方法杂种雄性犬30只,使用简单随机化的方法将犬分为:对照组(6只)、外伤组(12只)及治疗组(12只),外伤组和治疗组制作成颅脑爆震伤模型,治疗组运用大剂量青霉素钠、甘露醇进行治疗,然后观察每一组犬的血浆内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)、谷丙转氨酶(ALT)、淀粉酶(AMY)、尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)水平,以及颅内压(ICP)、头颅CT表现、细菌定性培养结果和犬生存时间。结果与对照组相比,外伤组伤后6h血浆ET、TNF及伤后12h血浆ALT、AMY、BUN、CK、ICP水平均显著升高(P0.01),伤后24 和48h,治疗组的ET、TNF、ALTAMY、BUN和CK水平均明显低于外伤组(P0.05)。头颅CT检查示治疗组脑水肿明显轻于外伤组;伤后48h,治疗组血液细菌培养阳性率8.33%(1/12),显著低于外伤组的83.33%(10/12)(P0.01);治疗组的生存时间为(138.6±8.0)h,明显长于外伤组的(96.53.0)h(P0.01)。结论颅脑爆震伤后早期运用大剂量青霉素钠、甘露醇治疗可减轻机体感染,降低颅内压,减轻脑组织水肿及机体继发损伤,延长动物的生存时间。     

兔颅脑爆炸伤后Caspase-3、细胞色素C表达的实验研究

目的 研究兔颅脑爆炸伤后脑皮质中Caspase-3、细胞色素C(CytC)的表达情况.方法 新西兰大白兔80只,随机分为对照组(n=10)和实验组(n=70).实验组采用纸雷管制作兔颅脑爆炸伤模型,对照组不行爆炸伤.实验组根据处死时间再分为伤后1h、6h、12h、24h、3d、7d、14d组,每组10只.采用免疫组化技术观察各组兔脑皮质Caspase-3、CytC的表达情况.结果 Caspase--3在实验组致伤后1h出现明显表达,伤后24h达高峰,随后开始下降,伤后7d仍维持较高水平；伤后1h～7d与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).CytC在实验组兔致伤后1h即出现表达,伤后12h达高峰,伤后24h开始下降；伤后1～24h与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 兔颅脑爆炸伤后早期神经细胞胞质中CtyC增加可能是脑皮质细胞凋亡的关键步骤.     

海水浸泡开放性颅脑损伤病原菌的种类及冲洗疗法研究

目的分析海水浸泡重型开放性颅脑损伤的病原菌种类分布,并探讨冲洗疗法的治疗作用。方法将制作36只兔自由落体颅脑损伤模型创面用海水浸泡30min,然后随机等分为3组,抗生素冲洗组和生理盐水冲洗组分别用广谱抗生素和生理盐水冲洗,对照组不冲洗。海水浸泡30min（冲洗前）和伤后24h分别取脑表面细菌进行培养,观察培养结果和实验兔1周内生存时间。结果抗生素冲洗组和对照组革兰阴性杆菌培养结果差异有统计学意义。对照组生存时间显著性短于抗生素冲洗组和生理盐水冲洗组。结论海水浸泡重型开放性颅脑损伤的病原菌为多科属种细菌,主要为革兰阴性杆菌,其次为葡萄球菌。广谱抗生素冲洗能降低海水浸泡重型开放性颅脑损伤兔的颅内感染率并延长生存时间。     

大鼠颅脑爆炸伤后脑皮质自噬变化的实验研究

目的研究大鼠颅脑爆炸伤后脑皮质中自噬相关基因Beclin-1的表达变化情况。方法SD大鼠30只,随机分为对照组（n=6）和实验组（n=24）。实验组采用600mgTNT电雷管在大鼠头部正上方12cm处爆炸,以建立颅脑爆炸伤模型;对照组不行爆炸致伤。伤后6h、24h、3d、7d分别采用RT-PCR和Western blot方法检测脑皮质中Beclin-1的表达情况。结果对照组Beclin-1表达水平较低。实验组脑皮质中Beclin-1在伤后6h表达上升,伤后3d达高峰,伤后7d表达有所下降;与对照组比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论大鼠颅脑爆炸伤后,脑皮质中Beclin-1表达呈波峰状,提示自噬现象在颅脑爆炸伤后增强,且可能参与颅脑爆炸伤神经元损伤后的应激反应。     

开放型犬颅脑爆震伤模型的建立

目的建立开放型犬颅脑爆震伤动物模型。方法以颅中线向左（或右）1cm,眶上缘向上1cm交界处为爆震中心,将球形点爆震源放置于距头部皮肤（3mm,3．5mm,4mm）引爆,观察动物的伤情及发展。结果由于致伤的距离不同,所致伤情严重程度不一。经观察发现在3．5mm处安放点爆震源可以成功制作开放型犬颅脑爆震伤模型。结论对于模拟开放型犬颅脑爆震伤研究,本模型是一种较理想的动物实验模型。     

犬颅脑爆震伤后血浆中TNF-α、IL-6变化实验研究

目的通过建立颅脑爆震伤动物模型,探讨颅脑爆震伤后血浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的变化,比较不同伤情与血浆TNF-α、IL-6含量的关系。方法杂种雄性犬30只,随机分为：轻伤I组（13 mm,n=10）,中型伤II组（9 mm,n=10）及重伤III组（5 mm,n=10）,用1 g TNT当量的球型爆炸源置于距右颞顶部不同距离（13mm、9mm、5mm）对犬的颅脑部引爆致伤,制作轻、中、重型颅脑爆震伤动物模型,伤前及伤后0 h、1 h、2 h、4 h、6 h、12 h对血浆中TNF-α、IL-6指标监测。结果犬爆震伤1 h后,中、重伤组血浆中TNF-α、IL-6含量与伤前比较明显升高（P〈0.01）,在不同时间点重伤组与轻伤、中型伤组对比有明显差异（P〈0.05）;中型伤组TNF-α、IL-6较轻型伤组略高,但无明显差异（P〉0.05）。双变量相关统计分析表明,在伤后6 h时血清中TNF-α、IL-6含量与颅脑损伤程度呈正相关。结论颅脑爆震伤后血浆中TNF-α、IL-6升高,其升高程度与伤情轻重程度紧密相关,提示TNF-α、IL-6可能参与了早期的颅脑损伤过程。     

海上环境下海水浸泡颅脑火器伤治疗的实验研究

目的探讨海上环境对海水浸泡颅脑火器伤治疗的影响,为提高海战救护能力提供参考。方法雄性杂种犬60只,按数字表法随机分为陆地组[码头环境,气温（30±5）℃,相对湿度（86.3±5）%],海上组[在医院船上,海上风力2～5级,海面浪高2～5m,舰船摇摆度8～16°,气温（32±5）℃,相对湿度（92.3±6）%],每组30只。动物被制作成海水浸泡颅脑火器伤模型。30min后用常规方法加β-七叶皂甙钠、盐酸纳洛酮治疗。对两组动物行经颅多普勒超声检测、动脉血气分析、颅内压监测,并对各项指标变化及疗效进行比较。结果治疗后3h两组犬各项检测指标均优于治疗前（P〈0.05）。治疗后陆地组脑血管痉挛好转率、颅内压恢复情况、动物存活率都优于海上组（P〈0.01）。结论海上风浪、风力和湿热环境对海水浸泡颅脑火器伤的救治疗效有明显的影响。针对海上环境的影响因素采取相应的措施,提高医护人员海上的手术技巧和对海上环境的适应能力是提高海上颅脑火器伤救治疗效和降低死亡率的关键。     

大鼠颅脑爆震伤模型的建立

目的建立稳定、可靠的大鼠颅脑爆震伤模型。方法 SD大鼠96只随机分为8、10、12cm组和对照组(n=24),将大鼠麻醉后分别放置距电雷管(600mgTNT当量)垂直距离8 cm、10 cm、12 cm处进行爆炸,于伤后24h行头颅MRI检查,6h、24h、3d、7d行检测损伤区光、电镜下病理变化。结果 8 cm组大鼠几乎在当天全部死亡,10 cm组大鼠存活时间也较短,少有存活7天,12 cm组大鼠存活时间在7天以上,且伤后24小时MRI提示挫伤区存在血肿及挫裂伤,病理学提示皮质、脑膜、脑室周围、神经元胞体、线粒体等均出现不同程度水肿。结论 600mgTNT电雷管在距离大鼠头部垂直12 cm处可制作稳定的大鼠颅脑爆震伤模型。     

犬颅脑爆震伤模型的建立和甘露醇早期治疗研究

目的：建立颅脑爆震伤动物模型,早期应用甘露醇治疗,探讨脑损伤病理变化及治疗效果。方法：杂种犬20只,制作成点爆炸源颅脑爆震伤模型,随机分为：对照组（n=8）及实验组（n=12）,实验组静注甘露醇（5ml/kg,1/6h）,观察每一组血流变、颅内压、脑组织病理及死亡率。结果：犬爆震伤后,红细胞压积、血液粘度、颅内压指标均出现持续升高、血小板则持续下降（P〈0.05）;与对照组比较,实验组红细胞压积、血液粘度、血小板、颅内压指标明显改善（P〈0.01）,受伤部位的存活神经元也明显增多（P〈0.01）,实验组死亡率（2/12）明显低于对照组（6/8）（P〈0.05）。结论：早期应用甘露醇可改善血液流变特性,改善脑部微循环,降低颅内压,减轻犬爆震伤后神经元的缺血性损害,降低死亡率。