脑健胶囊防治老年性痴呆神经递质改变实验研究

在腹腔注射D-半乳糖造成大鼠衰老的基础上,双侧海马注射喹啉酸造成拟老年性痴呆学习记忆损害模型。观察AchE MAO5-HT的活性,检测脑健胶囊对老年性痴呆大鼠神经递质的影响。结果脑健胶囊能够降低AchE MAO活性,增加5-羟色胺含量,证明脑健胶囊对AD有保护和治疗作用。     

复方地黄对老年性痴呆大鼠的行为学及脑内SOD、MAO的活性影响的实验研究

目的：研究应用复方地黄对阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease,AD）模型大鼠行为学的改善作用并探讨其与脑内SOD、MAO的关系。方法：在腹腔注射D-半乳糖造成大鼠衰老的基础上．海马注射喹啉酸（QA）造成拟老年性痴呆学习记忆损害模型,复方地黄治疗,观察Morris水迷宫检测大鼠学习记忆水平的行为学改变,生化检测脑内SOD、MAO的活性变化。结果：复方地黄可明显缩短AD大鼠的Morris水迷宫潜伏期、增加平台象限路程比和跨平台次数。降低脑内MAO水平,提高脑内SOD活性。结论：复方地黄对AD模型大鼠受损的神经行为学有明显的改善且与脑内SOD、MAO活性水平有关。     

松花粉对痴呆模型小鼠记忆障碍及脑组织单胺氧化酶、乙酰胆碱酯酶活性改变的影响

[目的]探讨松花粉对老年性痴呆模型小鼠学习记忆障碍及脑组织单胺氧化酶(MAO)及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性改变的影响.[方法]将实验小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、松花粉小、大剂量组、脑复康组.腹腔连续注射给予小鼠D-氨基半乳糖(100mg/kg)50d,制作痴呆模型,灌胃给予175,350mg/kg松花粉,采用跳台实验和生物化学检测方法观察各组小鼠潜伏期、错误次数和脑组织MAO,AchE活性.[结果]与模型对照组比较,松花粉大剂量组小鼠跳台实验潜伏期明显延长,错误次数明显减少(P<0.01),脑组织MAO活性明显降低,松花粉小、大剂量组AchE活性明显降低,相比较差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).[结论]松花粉通过抑制MAO和AchE活性,改善痴呆模型小鼠的学习记忆障碍及脑组织生物化学指标改变,对痴呆模型小鼠记忆障碍有一定的改善和保护作用.     

清脑灵对拟血管性痴呆大鼠脑组织乙酰胆碱和乙酰胆碱脂酶活性的影响

目的：观察清脑灵对拟血管性痴呆大鼠脑组织乙酰胆碱（Ach)和乙酰胆碱脂酶（AchE)活性的影响。方法：采用的反复夹闭双侧颈总动脉（CCA）结合腹腔注射硝普钠降低血压的方法制备拟血管性痴呆大鼠模型。检测大鼠脑内Ach和AchE活性。结果：大剂量清脑灵能增加痴呆大鼠脑内Ach,拮抗AchE活性。结论：提示大剂量清脑灵能改善胆碱能系统的功能。调节脑内Ach生理代谢。     

黑逍遥散对AD小鼠脑组织AchE,ChAT,MAO活性的影响

目的研究黑逍遥散对氢溴酸东莨菪碱所致老年性痴呆(AD)模型小鼠脑组织AchE,ChAT,MAO活性的影响。方法将60只SPF级小鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、黑逍遥散组、逍遥散组及精简方组,每组12只。空白对照组、模型对照组给予生理盐水,黑逍遥散组、逍遥散组及精简方组分别给予相应生药水煎液,连续灌胃45 d,其中给药第41~45 d,除空白对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射氢溴酸东莨菪碱2.0 mg/(kg.d)进行造模。第45 d给药及造模后处死小鼠,取其脑组织,测定小鼠脑组织匀浆中AchE,ChAT,MAO活性。结果黑逍遥散、逍遥散及精简方均可显著升高ChAT活性,降低AchE及MAO活性(P0.01或P0.05),但以黑逍遥散作用最为明显。结论黑逍遥散能较好地预防治疗AD,其作用可能与调节中枢胆碱神经递质及单胺类神经递质的活性有关。     

夏天无对小鼠学习记忆及脑内乙酰胆碱酯酶的影响

目的 阐明夏天无制剂对记忆障碍小鼠的学习记忆功能及对小鼠脑内乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响。方法 以东莨菪碱造成小鼠记忆获得障碍和乙醇造成小鼠记忆再现障碍，同时测定了小鼠脑内AchE的活性。结果 夏天无口服液及胶囊剂0．5，1，2mg／kg对记忆障碍小鼠的学习记忆功能有不同程度的改善作用，并可抑制小鼠脑内AchE活性。结论 夏天无口服液及胶囊剂能增强小鼠的学习记忆功能，该作用可能与抑制AchE有关。     

健脑益智汤和益贤通窍汤对老年性痴呆作用机制的实验研究

目的：研究健脑益智汤（YNYZ）和益肾通窍汤（YSTQ）对痴呆大鼠的行为学，脑内递质及海马形态学的影响。方法：跳台实验，迷路实验，双缩法，紫外线分光光度法，结果：喜得镇，健脑益智汤和益肾通窍汤对改善大鼠行为学，过氧化脂质（LPO），谷氨酸（GLU），胆碱酯酶（ACHE），B型单胺氧化酶（MAO－B）有明显效果，而且对海马形态学有保护作用。结论：健脑益智汤，益肾通窍汤可提高大鼠脑内LPO，GLU，ACHE的表达，降低MAO－B的表达和保护海马形态，可能是其对老年性痴呆的作用机理之一。     

绞股蓝总苷对老化小鼠脑中MAO和Na／K—ATP酶活性的影响

目的：研究绞股蓝总苷对老化小鼠脑中MAO和Na/K-ATP酶活性的影响。方法：采用连续眼球后注射D－半乳糖1个月,造成小鼠老模型,观察绞股蓝总苷对老化鼠脑中单胺氧化酶（MAO）和Na/K-ATP酶的活性影响。结果：老化小鼠可造成脑中MAO活性的升高和Na/K-ATP活力的降低,而绞股蓝总苷在造模型同时ig给药,每日剂量75和150mg/kg下,能逆转小鼠因老化而产生的上述二种酶活性的改变。结论：绞股蓝革能对抗老化小鼠因衰老引起的MAO和Na/K-ATP酶的活性改变,从生化酶学角度,进一步阐明绞股蓝总苷的抗衰老作用。     

卵巢切除及雌激素替代对大鼠脑单胺氧化酶和行为学的影响

目的观察卵巢切除对大鼠脑内单胺氧化酶和学习记忆的改变及雌二醇对其影响的可能机制。方法采用Morris水迷宫方法观察切除卵巢后大鼠的行为学改变 ,用比色法测定了大鼠大脑皮层和海马中单胺氧化酶 (MAO)活性。结果大鼠切除卵巢后 6周 ,Morris水迷宫试验逃避潜伏期 ( 88.9± 3 5 .1)明显延长 ,记忆频度 ( 18.7± 2 .7)减退 ,大鼠大脑海马组织中单胺氧化酶 (MAO)活性升高 ( 2 2 3 .0± 66.8) ,与Sham组比较 ,P均 <0 .0 5。应用雌激素可以改善记忆障碍 ,并能拮抗因卵巢切除造成大鼠大脑海马组织中MAO活性的升高 ( 13 4.2± 46.6,P <0 .0 1) ,大脑皮层MAO活性无变化。结论大鼠卵巢切除可以造成学习记忆减退 ,雌激素替代能改善学习记忆 ,同时雌激素能抑制海马组织中MAO活性 ,这可能是改善大脑功能的机制之一。     

调心方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆的影响

目的：观察调心方对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆等行为学及海马组织胆碱酯酶（CHE）和单胺氧化酶（MAO）的影响，探讨调心方抗AD的作用机制。方法：持续注射D-半乳糖法致亚急性衰老大鼠模型。根据脑立体定位图谱，用鹅膏蕈氨酸（IA）化学损毁大鼠双侧Meynert基底核。以“Y”型电迷宫进行学习记忆观察，用分光光度法测定大鼠海马CHE和MAO的活性。结果：调心方可以提高模型大鼠的记忆能力（P〈0．05），提高模型大鼠海马组织中CHE活性（P〈0．01），降低MAO活性（P〈0．01）。结论：调心方可以提高AD模型大鼠学习记忆能力。其作用机制可能与大鼠海马组织中CHE和MAO活性改变有关。     

大鼠脑单胺类递质代谢与衰老的关系

本文测定了不同年龄组雌性大鼠3个脑区的单胺类递质及其代谢物含量和单胺氧化酶活性。结果表明，多巴胺含量在中年大鼠的大脑和间脑以及老年大鼠的大脑与青年组相比明显降低；老年大鼠的脑干多巴胺含量与中年组比也显著降低，去甲肾上腺素含量在老年大鼠的大脑及脑干与青年组比明显降低。5－羟色胺和5－羟吲哚乙酸含量化较复杂。MAO活性在老年大鼠的大脑和脑干两型均增高，而间脑A型MAO活性降低。     

针刺对血管性痴呆大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的：探讨李氏调神行气通督醒脑针法对血管性痴呆大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。方法：采用2血管阻断法(2-VO)，本法是指永久性结扎大鼠的双侧颈总动脉，造成一种慢性脑低灌注状态，使脑组织产生缺血缺氧性损害，尤其易损害海马、皮层等与认智功能有关的组织，从而形成血管性痴呆模型；处死大鼠测量海马组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性．     

止颤胶囊对帕金森模型大鼠脑内单胺氧化酶B的影响

目的 探讨止颤胶囊对帕金森病 (PD) 模型大鼠脑内单胺氧化酶 B (MAO-B) 表达的调节作用。 方法应用脑内定位注射 6羟基多巴胺 (6-OHDA) 方法制备部分损伤 PD 模型；采用逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR) 对 PD 大鼠脑内 MAO-B mRNA 的表达进行分析；采用生化法对脑内 MAO-B 活性进行测定。 结果从给药后第10天开始，模型组 MAO-B mRNA 表达明显增加，扩增产物的量为止颤胶囊的 4.728 倍，远远高于止颤胶囊组和对照组；MAO-B 的活性检测结果与 RT-PCR 分析结果一致，止颤胶囊对大鼠脑内 MAO-B 活性抑制率大于 40%。 结论止颤胶囊对 PD 大鼠脑内 MAO-B mRNA 表达和活性有下调作用，可使 6-OHDA 引起的脑内 MAO-B mRNA 高表达得到抑制。     

益肺清脑汤对AD模型大鼠记忆力及脑组织AchE活性的影响

目的:观察益肺清脑汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。方法:复制AD模型大鼠,用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,比色法进行AchE活性检测。结果:益肺清脑汤可有效提高AD大鼠学习记忆能力并降低AchE活性,其效果优于哈伯因,且存在剂量依赖关系。结论:益肺清脑汤可通过降低AchE活性,改善胆碱能神经元功能,从而改善AD大鼠学习记忆能力;从实验角度证实了从肺论治AD具有临床可行性。     

卵巢切除及雌激素替代对大鼠脑单胺氧化酶和行为学的影响

目的观察卵巢切除对大鼠脑内单胺氧化酶和学习记忆的改变及雌二醇对其影响的可能机制.方法采用Morris水迷宫方法观察切除卵巢后大鼠的行为学改变,用比色法测定了大鼠大脑皮层和海马中单胺氧化酶(MAO)活性.结果大鼠切除卵巢后6周,Morris水迷宫试验逃避潜伏期(88.9±35.1)明显延长,记忆频度(18.7±2.7)减退,大鼠大脑海马组织中单胺氧化酶(MAO)活性升高(223.0±66.8),与Sham组比较,P均＜0.05.应用雌激素可以改善记忆障碍,并能拮抗因卵巢切除造成大鼠大脑海马组织中MAO活性的升高(134.2±46.6,P＜0.01),大脑皮层MAO活性无变化.结论大鼠卵巢切除可以造成学习记忆减退,雌激素替代能改善学习记忆,同时雌激素能抑制海马组织中MAO活性,这可能是改善大脑功能的机制之一.     

贯叶连翘提取物对单胺氧化酶与单胺递质的影响

目的：探讨贯叶连翘提取物抗抑郁的作用机理。方法：测定药的对小鼠脑组织内的单胺氧化酶A和B（MAO－A和MAO－B）的活性，及用HPLC－电化学检测器测定对大鼠纹状体和前脑边缘区的单胺递质及其代谢产物含量。结果：贯叶连翘提取物（250mg/kg)对小鼠脑组织的MAO－B活性的抑制率为12．6％，50mg/kg对MAO－A和MAO－B活性的抑制率分别为13．2％和18．8％。250mg/kg组大鼠纹状体DOPAC的含量明显增加；500mg/kg组能增加大鼠边缘区的NA和DA，及代谢物DOPAC，HVA和T－HIAA的含量。同时，纹状体的DA与DOPAC和HVA均明显升高。结论：贯叶连翘提取物可能是通过抑制单胺氧化酶，以及抑制单胺类神经递质的摄取而发挥抗抑郁作用。     

复方丹参对老年痴呆模型大鼠海马和大脑皮层ChAT、AchE活性的影响

目的研究复方丹参对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力,海马和大脑皮层胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。方法大鼠海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)造成AD模型,采用硫磺素染色来观察模型组大鼠海马老年斑沉积和神经原纤维缠结情况,采用Morris水迷宫检测学习记忆水平,用比色法测定ChAT、AchE活性变化。结果海马注射Aβ1-40后,大鼠海马出现大量老年斑沉积和神经原纤维缠结,大鼠找到平台的时间和游泳路程明显延长,海马和皮层中ChAT的活性明显降低,AchE活性有增加趋势,但与假手术组相比,没有显著差异(P>0.05);治疗给予复方丹参能显著改善AD大鼠的学习记忆障碍,明显提高AD大鼠海马和皮层中ChAT的活性,但对AchE活性影响不明显。结论复方丹参能提高AD模型大鼠脑组织ChAT活性,改善AD模型大鼠空间学习记忆损害,提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加有关。     

姜黄素联用吲哚美辛对老年痴呆模型大鼠海马ChAT、AchE活性的影响

目的研究姜黄素联用吲哚美辛对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力,海马区胆碱乙酰转移酶（CHAT）和乙酰胆碱酯酶（AchE）活性的影响。方法大鼠海马注射β-淀粉样蛋白（A825—35）造成AD模型,用Morris水迷宫检测学习记忆水平,用比色法测定ChAT、AchE活性变化。结果海马注射AB25—35后,大鼠找到平台的时间明显延长,海马ChAT的活性明显降低,AchE活性有增加趋势,与空白对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）;姜黄素联用吲哚美辛较单药治疗组能显著改善上述状况（P〈0．05）。结论姜黄素联用吲哚美辛能提高AD模型大鼠脑组织ChAT活性,减少AchE的降解,改善AD模型大鼠空间学习记忆损害,提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加减少胆碱递质分解有关。     

补元聪脑汤对AD大鼠胆碱能系统的影响

目的:以补肾祛痰化瘀立法组方(补元聪脑汤)治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠,并观察其海马区胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性变化。方法:在大鼠海马区内注入鹅膏蕈氨酸(IBO)和β样淀粉蛋白1-42肽段(Aβ1-42)混合液造成AD模型,以补元聪脑汤和西药脑复康混悬液分别灌胃治疗。通过比色法测定大鼠海马内ChAT和AchE活性。结果:补元聪脑汤能增加AD大鼠海马内的ChAT和AChE活性。结论:补元聪脑汤对AD模型大鼠海马区ChAT和AChE活性变化有明显改善。     

复方地黄防治AD大鼠海马CA1区神经元突触超微结构改变的实验研究

目的 研究复方地黄对AD大鼠海马CA1区神经元突触超微结构改变的影响。方法 在腹腔注射D-半乳糖造成大鼠衰老的基础上，海马注射Aβ1-40造成拟老年性痴呆学习记忆损害模型，灌胃复方地黄水溶液，观察突触超微结构变化。结果 Morris水迷宫筛选模型，统计复方地黄对老年性痴呆大鼠海马神经元突触超微结构的影响。结论 复方地黄能够保护神经元突触超微结构，对老年性痴呆大鼠学习记忆能力有增强和提高作用。