C反应蛋白测定在急性胰腺炎诊断中的临床应用体会

目的：探讨C反应蛋白在急性胰腺炎时的变化规律及其与轻症、重症急性胰腺炎的相关性。方法：对发病24 h以内入院的43例急性胰腺炎患者,采外周血进行C反应蛋白检测,根据临床表现、Ranson评分和CT分级对患者进行轻症、重症的临床诊断;分析C反应蛋白与轻症、重症急性胰腺炎的相关性。结果：急性胰腺炎患者C反应蛋白均增高,重症组C反应蛋白高于轻症组（P〈0.01）,且C反应蛋白与急性胰腺炎发病时病情轻重呈正相关（r=0.715）。结论：C反应蛋白可作为急性胰腺炎判断病情轻重的指标。     

C反应蛋白测定在急性胰腺炎诊断中的意义

急性胰腺炎诊断的主要依据是血清淀粉酶含量测定，急性水肿性胰腺炎时，该酶含量明显升高。而严重的出血性胰腺炎和坏死性胰腺炎由于腺泡细胞的破坏和胰腺组织的坏死，淀粉酶生成减少，其含量反而无升高的表现，给临床诊断带来困难。Ｃ反应蛋白是一种急性期反应蛋白，在各种急慢性感染和组织损伤时，其血清含量在发病数小时后迅速升高。为提高急性胰腺炎患者的检出率和提前检出时间，采用Ｃ反应蛋白含量测定方法，连续测定１３６例急性胰腺炎患者血清Ｃ反应蛋白含量（并测定淀粉酶含量做对照），得出高于正常值的检出率：淀粉酶法为８２．４％，Ｃ反应蛋白法为９２．６％，双法兼用为９７．１％。并通过２０例动态水平测定得出：Ｃ反应蛋白最早检出时间为发病后２ｈ，达到高峰时最早检出时间为发病后２０ｈ，均比淀粉酶法提前２ｈ和１６ｈ以上。实验结果证明：同时测定血清淀粉酶和Ｃ反应蛋白含量，是临床诊断急性胰腺炎最好的实验室方法之一。     

重症急性胰腺炎脑损伤时脑脊液中S-100B蛋白的变化

目的：探讨急性胰腺炎脑损伤的早期诊断及发病机制，为临床治疗提供参考。方法：采用逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠制成大鼠急性胰腺炎模型，观察制模后脑组织病理改变、iNOS的变化以及脑脊液中S—100B蛋白的含量，分析S—100B蛋白在急性胰腺炎脑损伤早期诊断中的作用。结果：脑脊液中的S－100B蛋白在SAP模型中制模后6h即有上升，与急性胰腺炎脑组织的镜下病理学评分、NO、iNOS呈正相关。结论：脑脊液的S—100B蛋白可以作为急性胰腺炎脑损伤的诊断指标且其可能参与了急性胰腺炎脑损伤的病理过程。     

重症急性胰腺炎脑损伤时脑脊液中S—100B蛋白的变化

目的：探讨急性胰腺炎脑损伤的早期诊断及发病机制，为临床治疗提供参考。方法：采用逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠制成大鼠急性胰腺炎模型，观察制模后脑组织病理改变、iNOS的变化以及脑脊液中S—100B蛋白的含量，分析S—100B蛋白在急性胰腺炎脑损伤早期诊断中的作用。结果：脑脊液中的S－100B蛋白在SAP模型中制模后6h即有上升，与急性胰腺炎脑组织的镜下病理学评分、NO、iNOS呈正相关。结论：脑脊液的S—100B蛋白可以作为急性胰腺炎脑损伤的诊断指标且其可能参与了急性胰腺炎脑损伤的病理过程。     

急性胰腺炎患者血清白介素-10和C-反应蛋白的变化

急性胰腺炎是一内科急症 ,需要早期诊断、早期治疗。其病因各异 ,发病机制也尚未完全阐明。目前认为激活的白细胞在急性胰腺炎的发病中起重要作用 [1] 。本研究通过检测急性胰腺炎患者血清白介素 -1 0 ( Interleukin- 1 0 ,IL- 1 0 )的动态变化 ,并就其 C-反应蛋白 ( c- reactionprotein,CRP)、Ranson评分等在急性重症胰腺炎患者早期诊断中的作用进行了探讨。1　资料和方法1 .1　一般资料　入选对象为急性胰腺炎发病 2 4 h内 ,对由创伤、手术、ERCP等引起急性胰腺炎或并发胰腺肿瘤、糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷、肾功能衰竭及…     

凋亡抑制因子Survivin在急性胰腺炎发病机制中的作用进展

Survivin是凋亡抑制蛋白家族的成员之一,是目前已知的最强的凋亡抑制因子,具有抑制凋亡、促进细胞转化、参与细胞有丝分裂、血管生成和肿瘤细胞耐药性的产生等作用,在肿瘤形成中发挥重要作用。同时,Sur-vivin还与急性胰腺炎的发病及进展密切相关,它主要通过调控患者外周血中性粒细胞凋亡延迟发挥作用。研究Survivin与急性胰腺炎发病机制的关系可以为临床预防、治疗急性胰腺炎及监测胰腺炎的病情进展提供指导。     

急性胰腺炎早期诊断和严重度预测指标

急性胰腺炎是常见的急腹症之一,近年发病率逐年上升。临床上,患者往往发病迅猛、病死率高。因此,早期诊断并及时预测胰腺炎的严重度,对提高临床治愈率、缩短疗程、提高疗效均具有重要意义。近年来研究发现,一些炎性因子和胰腺分泌的一些蛋白在急性胰腺炎时有比较明显的改变,而且与胰腺炎的严重度有一定的相关性。对急性胰腺炎的早期诊断有较高的临床价值,有望成为新的实验室标记物。     

重症急性胰腺炎患者血清差异蛋白质的表达

目的：用蛋白质组学技术比较重症急性胰腺炎（SAP）与轻症急性胰腺炎（MAP）患者血清的差异蛋白,探讨SAP特异蛋白的表达。方法：血清标本取自10例急性胰腺炎（AP）患者,其中5例SAP,5例MAP,用双向凝胶电泳检测两类患者的蛋白表达,并将这些差异表达蛋白点进行质谱鉴定,Mascot数据库检索。结果：比较双向电泳图谱发现15个差异表达蛋白点,经质谱分析,成功鉴定出10种蛋白质,在SAP患者其中4种表达上调,6种表达下调。数据库查询结果,4个表达上调蛋白分别为补体4A、结合珠蛋白亚型2、结合珠蛋白和载脂蛋白L1;6个表达下调蛋白分别为四连接素、谷胱甘肽过氧化物酶3、丝氨酸蛋白酶抑制剂亚型F1、丛生蛋白亚型-1、转甲状腺素蛋白、丝氨酸蛋白酶抑制剂A1亚型2。结论：SAP患者血清有差异蛋白质表达,这可能和SAP发病机制相关。     

胰血循环障碍与实验性急性胰腺炎

胰血循环障碍与实验性急性胰腺炎李革申硕李香俊姜惟龙延边大学医学院附属医院普通外科关键词胰腺炎；血液循环；胰腺中图法分类号Ｒ６５７．５急性胰腺炎的病因学、发病机理和临床诊治等的研究中，尚存在许多问题未解决．目前，对急性胰腺炎的各种治疗措施的目的主要是...     

急性胰腺炎与白细胞介素—10

急性胰腺炎（ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＰ）是外科中较为常见的疾病，其病因在我国以胆源性多见。在早期由于对该病的认识不足，多采取早期而彻底的手术。随着国内外学者对该病的发病机理的不断认识和完善，以及大量的临床实践，对该病的治疗渐趋保守，避兔了过早过大的手术。尤其是近年来对细胞因子的研究，更是为急性胰腺炎的治疗提供了一种潜在而有效的治疗手段，以期能提高疗效，缩短疗程，降低死亡率。 １ 细胞因子与急性胰腺炎 １．１ 急性胰腺炎的发病机理：急性胰腺炎的发病机理至今尚未完全阐明，已公认的有以下几…     

急性胰腺炎血感染指标的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的发病率呈现快速上升的趋势,重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)发病快、病情复杂多变、并发症多,死亡率高。AP发病上升与生活水平的提高和饮食结构的改变密切相关。急性胰腺炎感染的早期识别及指导合理应用抗生素对患者治疗及预后十分重要。目前血感染指标包括外周血白细胞(WBC),中性粒细胞率(NR)以及C反应蛋白(CRP)等,该研究做相关的研究报道。     

急性胰腺炎的内科诊治进展

随着医学科学的发展,近年对急性胰腺炎的诊断、治疗均有了可喜的进步。下面就急性胰腺炎的西医诊治近况综述如下。１　诊断　　近年在诊断方面的研究,侧重于理化、实验指标及区分轻、重型急性胰腺炎。Ｃ－反应蛋白是近年被认为最有前途的生化指标之一,它对急性胰腺炎的早期诊断和预后判断具有优越性。国内研究中,王建承等［１］实验采用Ｃ－反应蛋白、α－２巨球蛋白和纤维结合蛋白为指标,研究表明Ｃ－反应蛋白在急性胰腺炎中含量增高、而α－２巨球蛋白和纤维结合蛋白含量降低;通过三种蛋白变化率的百分计算,可对坏死性胰腺炎和重症…     

20例急性重症胰腺炎的治疗体会

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是外科常见急危重症之一，尤其是急性重症胰腺炎（severe acutepancreatitis，SAP）发病急、变化快、并发症多、病死率高。随着现代监护、诊疗手段的不断发展及对急性重症胰腺炎病理生理过程研究的深入，急性重症胰腺炎的治疗方针发展为现阶段“个体化”治疗方针。在此，仅对我院近10年来收治的SAP病例进行分析、总结，浅谈治疗经验和体会。     

重症急性胰腺炎脑损伤时脑脊液中S-100B蛋白的变化

目的:探讨急性胰腺炎脑损伤的早期诊断及发病机制,为临床治疗提供参考.方法:采用逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠制成大鼠急性胰腺炎模型,观察制模后脑组织病理改变、iNOS的变化以及脑脊液中S-100B蛋白的含量,分析S-100B蛋白在急性胰腺炎脑损伤早期诊断中的作用.结果:脑脊液中的S-100B蛋白在SAP模型中制模后6h即有上升,与急性胰腺炎脑组织的镜下病理学评分、NO、iNOS呈正相关.结论:脑脊液的S-100B蛋白可以作为急性胰腺炎脑损伤的诊断指标且其可能参与了急性胰腺炎脑损伤的病理过程.     

急性胰腺炎生化标志物的实验诊断意义

急性胰腺炎(Acute Pancreatitis，AP)是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。分为急性水肿型胰腺炎和急性出血坏死型胰腺炎。前者约占急性胰腺炎的90％，后者约占10％，其发病机制尚不完全清楚。近年来随着对AP的发病机理的深入研究，一些新的实验室诊断标志物相继应用于临床，为早期诊断急性胰腺炎，     

基线空腹血糖水平与急性胰腺炎发病风险的前瞻性队列研究

背景　急性胰腺炎发病人数呈逐年上升趋势,国内外流行病学调查聚焦急性胰腺炎高危因素的研究,绝大多数研究内容集中在急性胰腺炎发病后与血糖的关系,鲜有关于空腹血糖与急性胰腺炎发病风险的前瞻性队列研究。目的　探讨基线空腹血糖水平对新发急性胰腺炎事件的影响。方法　采用前瞻性队列研究方法,以首次参加2006-2007、2008-2009年健康体检、无急性胰腺炎病史及空腹血糖资料完整的开滦研究人群作为观察队列,其中符合入选标准的研究对象共125 088人,观察该研究对象中新发急性胰腺炎发病率,计算累积发病率,以Log-Rank法进行检验,并采用多因素Cox比例风险回归分析基线空腹血糖水平对新发急性胰腺炎事件的影响。结果　研究人群按空腹血糖四分位水平（≤4.69、>4.69~5.13、>5.13~5.72、>5.72 mmol/L）分为4组,平均随访（10.14±1.71）年,共发生急性胰腺炎297例,发病率分别为1.83/万人年、2.38/万人年、2.00/万人年、3.18/万人年。Cox比例风险回归分析结果显示,校正多种混杂因素后,空腹血糖>5.72 mmol/L组急性胰腺炎发病风险是空腹血糖≤4.69 mmol/L组的1.44倍〔HR（95%CI）=1.44（1.04,2.01）〕。结论　基线空腹血糖水平在5.72 mmol/L以上增加了急性胰腺炎的发病风险。     

131例急性胰腺炎病因学及临床分析

目的 研究急性胰腺炎的基本病因、临床及影像学特点。方法 回顾性分析131例急性胰腺炎(其中急性复发胰腺炎25例)患者的基本病因，临床表现、B超、CT检查的变化规律于以探讨。结论 胆囊炎、胆囊结石、胆总管结石等疾病可能是急性胰腺炎发病、复发的主要病因。     

重症急性胰腺炎非手术治疗的临床诊治体会

重症急性胰腺炎发病急、病情危重、进展快、并发症多、病死率高。早期由于对该病认识不足，多采取手术治疗，但结果往往适得起反，增加了并发症和病死率。传统治疗方法是以手术治疗为主，但随着对重症急性胰腺炎的发病机理的研究，加上影像学诊断技术和重症监护水平的提高，非手术治疗为主的综合疗法越来越受到重视。本院从1996年7月～2014年3月间收治了20例重症急性胰腺炎，均予非手术治疗为主的综合疗法，现报告如下。     

高脂血症性急性胰腺炎病因、发病机制及严重程度评估研究新进展

近年来，高脂血症引发的急性胰腺炎日益流行，其发病年轻化，病情重且反复，预后差，引起了临床医生的普遍关注和重视。急性胰腺炎主要是由高甘油三酯所致，发病机制可能主要与游离脂肪酸损害腺泡细胞、胰腺微循环障碍、胰腺炎性介质加速激活等有关，在严重程度上目前有几种比较常用的评分系统。本文就高脂血症性急性胰腺炎的发病原因、发病机制及严重程度评估进行综述，重点阐述其严重程度评估。     

急性胰腺炎相关性肺损伤小鼠肺组织蛋白组学初步研究

目的 应用蛋白质组学方法筛选急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)小鼠模型与正常小鼠肺组织蛋白质表达差异,为阐明APALI的发病机制和预后提供理论依据.方法 20只BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组,实验组通过腹腔注射雨蛙肽的方法造模,造模后处死小鼠取左肺组织进行病理学分析,右肺组织提取肺组织总蛋白,用双向电泳加质谱的技术路线进行蛋白质组学分析.结果 分析差异蛋白质功能,发现差异蛋白质主要与炎症反应及氧化还原相关.结论 炎症浸润、组织细胞损伤引起的氧化应激损伤可能在APALI发病早期扮演重要角色,在APALI早期重视抗氧化治疗可有助于改善预后.