大鼠脑出血后V1αR和AQP4表达升高与脑水肿的形成相关

 目的 研究精氨酸加压素1α受体（V1αR）和水通道蛋白4（AQP4）在SD大鼠脑出血（ICH）脑组织中的表达变化及两者在脑水肿形成中的作用。方法 将自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,分别于术后6、12、24和48h运用干湿重法、免疫荧光和Western blot检测脑含水量(BWC)、V1αR和AQP4蛋白的表达。结果 脑出血后6h,V1αR和AQP4的表达开始增加,至48h达到高峰分别为（21.88±0.44和23.16±0.67）,显著高于假手术组（14.32±0.55和13.90±0.40）。与脑含水量呈正相关（P＜0.05）。结论 V1aR介导的AQP4表达升高是脑出血后脑水肿形成的主要原因。     

Ghrelin对脑缺血再灌注大鼠脑水肿和水通道蛋白4表达的影响

 目的： 探讨ghrelin对脑缺血再灌注大鼠脑水肿、血脑屏障通透性及水通道蛋白4（AQP4）表达的影响。方法： 成年SD雄性大鼠随机分为3组:sham组、大脑中动脉阻塞（MCAO）组和ghrelin处理组。采用线栓法复制MCAO模型（缺血2 h,再灌注22 h）。Ghrelin组大鼠于再灌开始时经股静脉注射ghrelin 10 nmol/kg。TTC染色观察脑梗死体积,神经功能评分判断脑功能障碍程度,分别以体积计算和干湿重法检测脑肿胀程度和脑含水量的变化,收集脑血管外伊文思蓝(EB)来评估血脑屏障的破坏程度,免疫组化和Western blotting检测AQP4的表达变化。结果： 与MCAO组比较,ghrelin处理组的脑梗死体积较小（P<0.01）,神经功能评分较低（P<0.01）,脑组织中的EB渗出量较少（P<0.01）。Ghrelin处理组大鼠的脑肿胀体积、脑含水量和AQP4表达明显低于MCAO组（P<0.05）。结论： Ghrelin减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤,减轻脑水肿和血脑屏障的破坏,抑制脑组织中AQP4的表达。AQP4在ghrelin的脑保护机制中可能发挥重要作用。     

大鼠脑缺血/再灌注损伤后梗死灶周围水通道蛋白4与血脑屏障通透性的动态变化

目的： 研究大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤对梗死灶周围脑组织水通道蛋白4（AQP4）的表达及血脑屏障通透性的影响。〖HJ1.7mm〗方法: 健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为脑缺血/再灌注6 h、24 h、48 h、7 d组及相应时点的假手术组，每组各6只。采用线栓法阻塞大脑中动脉（MCAo）建立局灶性脑缺血/再灌注模型，于相应时点进行神经症状评分后断头取脑，采用免疫组织化学方法检测大鼠脑缺血/再灌注后不同时点梗死灶周围AQP4的表达及IgG的渗出以评价血脑屏障通透性的改变。结果: (1)大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经功能缺失症状较假手术组明显（P<0.01），6-48 h呈逐渐加重趋势，72 h后有所缓解，7 d恢复正常；(2)大鼠脑缺血/再灌注6 h时AQP4表达增加不明显，至再灌注24 h后表达明显增加（P<0.05），7 d仍处于表达高峰；(3)再灌注6 h时IgG渗出不明显，再灌注24 h后开始增加（P<0.05），于再灌注48 h IgG渗出达高峰后开始下降; (4)大鼠脑缺血/再灌注损伤后血脑屏障通透性的增强与AQP4表达的增加呈显著相关(P<0.01)。结论: 大鼠脑缺血/再灌注损伤后AQP4表达增加与血脑屏障通透性增强密切相关，两者是脑缺血/再灌注损伤后脑水肿发生的重要因素。     

亚低温治疗对大鼠脑出血后水通道蛋白4、磷酸化缝隙连接蛋白43表达的影响

目的:观察亚低温治疗对大鼠脑出血后血肿周围脑组织水通道蛋白4(AQP4)、磷酸化缝隙连接蛋白43(p-CX43)及脑水肿的影响。方法:成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑出血模型组(ICH组)和亚低温组,采用注入自体血方法复制脑出血大鼠模型,成功后15 min给予亚低温治疗,使大鼠肛温在30 min内控制至30℃~31℃,维持4 h。采用干湿重法检测各组大鼠脑组织含水量变化;免疫组织化学检测AQP4和p-CX43的定位表达情况;免疫印迹检测AQP4和p-CX43的蛋白表达水平。结果:脑出血模型组大鼠与假手术组相比,脑组织含水量显著增多,血肿周围脑组织AQP4和p-CX43蛋白的表达明显上调。与脑出血模型组相比,亚低温组大鼠脑组织含水量明显减少,AQP4和p-CX43的蛋白表达量显著下调,但都高于假手术组。结论:亚低温治疗可以减轻大鼠脑出血后的脑水肿,这种保护性疗效可能与下调AQP4和p-CX43蛋白的表达相关。     

尼莫同对严重烫伤幼年大鼠脑内水通道蛋白4表达的影响

目的探讨幼年大鼠严重烫伤后脑内水通道蛋白4（AQP4）的表达和脑含水量变化的影响。方法75只健康Wistar幼年大鼠随机分为烫伤组、尼莫同组和假烫伤组，每组25只。建立严重烫伤模型，所有实验大鼠分别在烫伤后2h、6h、12h、24h、48h断头处死后取脑．测定脑含水量，并用免疫组化测定AQP4的表达。结果烫伤组脑含水量及AQP4表达在2h后开始增高，6h后达高峰，尼莫同组与烫伤组和假烫伤组比较，各时间点脑含水量明显降低（P〈0．05）。结论AQP4与脑水肿形成有关，尼莫同可以降低脑组织内AQP4的表达．从而减轻脑水肿。     

AQP4表达对脑出血大鼠模型脑水肿与相关凋亡蛋白影响

目的:研究AQP4表达对脑出血大鼠模型脑水肿与相关凋亡蛋白影响。方法:选取40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、AQP4siRNA组、空载质粒组,每组10只。模型组、空载质粒组、AQP4siRNA组均采用脑室内注射凝血酶Ⅶ注射建立大鼠尾壳核出血模型。AQP4siRNA组造模后将载有siRNA的质粒(10μl)注射于大鼠脑室内;空载质粒组造模后将不含AQP4siRNA片段的空质粒(10μl)注射于大鼠脑室内,用于排除质粒与手术对结果的干扰。术后1d和3d分别采用Longa分级法进行神经功能评分,术后3d后处死大鼠,采用干湿重法测量脑组织含水量,RT-PCR法检测血肿周围脑组织AQP4 mRNA表达,Western blotting法检测脑组织Caspase-3和Bcl-2蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组神经功能评分明显增加,脑水肿明显,AQP4 mRNA表达明显增加,脑组织Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达降低(P0.05);与模型组比较,AQP4siRNA干预组可明显降低神经功能评分,减轻脑水肿(P0.05);同时AQP4 mRNA表达明显降低,脑组织Caspase-3蛋白表达明显降低,Bcl-2蛋白表达增加(P0.05)。结论:抑制AQP4基因表达能抑制脑水肿、减轻脑出血大鼠神经功能损伤,可能与减少Caspase-3和增加Bcl-2表达有关。     

P38抑制剂SB203580对大鼠脑缺血再灌注后AQP4表达及脑水肿的影响

目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580对大鼠脑缺血再灌注后脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)和P38抑制剂组(SB203580组)。用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。模型组与P38抑制剂组分别于造模前15 min舌下静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO,400μg/kg)和P38抑制剂(SB203580,400μg/kg)。缺血2 h再灌注24 h后对大鼠进行神经功能缺损评分,采用HE染色观察大鼠脑组织病理改变,干湿比重法测定缺血半球的脑含水量,Western blot检测磷酸化P38(p-P38)和AQP4蛋白的表达、RT-PCR法检测AQP4 mRNA的表达。结果与I/R组相比,SB203580组大鼠神经功能缺损症状明显改善,缺血侧半球脑含水量明显降低(P<0.05)。I/R组大鼠缺血周边区脑组织p-P38、AQP4蛋白及mRNA的表达分别为2.463±0.138、2.660±0.130及1.065±0.125,高于SB203580组的1.653±0.105、1.771±0.092及0.552±0.069(P<0.05)。结论 P38抑制剂SB203580减轻大鼠脑缺血再灌注后AQP4表达及脑水肿,其机制可能与SB203580抑制P38信号通路的激活降低了下游AQP4的表达有关。     

高迁移率族蛋白B1对大鼠局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质梗死周围区神经干细胞增殖的影响

 目的：探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对局灶脑缺血/再灌注大脑皮质梗死周围区神经干细胞增殖的影响。方法：选取雄性SD大鼠48只,分为假手术组、模型组、RNA干扰组和阴性干扰组。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,缺血1 h再灌注7 d时观测。用携带大鼠HMGB1 shRNA的慢病毒载体介导RNA干扰抑制脑内HMGB1的表达,通过免疫荧光双标记HMGB1/GFAP和Western blotting法检测RNA干扰效果。通过免疫荧光双标记5-溴脱氧尿嘧啶（BrdU）/神经巢蛋白（nestin）检测大脑皮质梗死周围区神经干细胞的增殖。结果：与假手术比较,再灌注7 d时,模型组大脑皮质梗死周围区HMGB1蛋白表达明显升高（P<0.05）;与模型组比较,RNA干扰有效抑制HMGB1蛋白的表达（P<0.05）。与假手术组比较,模型组的BrdU/nestin双标记细胞明显增多（P<0.05）;与模型组比较,RNA干扰组的BrdU/nestin双标记细胞明显减少（P<0.05）。结论：局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质梗死周围区HMGB1蛋白表达水平升高可促进该部位的神经干细胞增殖。     

β-七叶皂甙钠对脑外伤小鼠脑皮质AQP4与AQP5表达的影响

目的探讨β-七叶皂甙钠对脑外伤小鼠脑皮质水通道蛋白4(AQP4)与水通道蛋白5(AQP5)表达的影响。方法昆明小鼠120只,随机分为假手术组(40只)、脑外伤组(40只)和β-七叶皂甙钠组(40只)。采用Feeney自由落体法制作脑外伤模型,采用干湿重法测定脑含水量,免疫组化和Western blot方法检测各组小鼠大脑皮质AQP4与AQP5的表达。结果相比于对照组,脑外伤后3h,小鼠脑含水量明显上升,6h继续升高,24h达峰值,3d时开始下降;相比于脑外伤组,相同时间点的β-七叶皂甙钠组小鼠脑含水量则明显降低(0.05)。相比于对照组,脑外伤后3h,大脑皮质AQP4与AQP5表达水平明显增高,24 h后略有降低,3d时再次明显增高,并达峰值;相比于脑外伤组,相同时间点的β-七叶皂甙钠组小鼠大脑皮质及海马AQP4与AQP5的含量则明显降低(0.05)。结论β-七叶皂甙钠参与脑外伤水肿的调节可能与下调AQP4与AQP5蛋白表达相关。     

人脐带间充质干细胞对大鼠创伤性脑损伤后血脑屏障的保护

背景:人脐带间充质干细胞在创伤性脑损伤后血脑屏障修复过程中发挥着至关重要的作用。目的:探讨人脐带间充质干细胞移植对创伤性脑损伤大鼠血脑屏障的保护作用及可能机制。方法:①将60只SD大鼠随机分为假手术组、脑损伤模型组、人脐带间充质干细胞组及抑制剂Sunitinib组,每组15只。除假手术组外,其他3组采用大鼠可控性皮质撞击仪制作创伤性脑损伤模型;②造模后0.5,24,48 h,假手术组、脑损伤模型组大鼠经尾静脉注射1 mL生理盐水,人脐带间充质干细胞组、抑制剂Sunitinib组大鼠经尾静脉注射2×10^9 L^-1人脐带间充质干细胞1 mL,抑制剂Sunitinib组大鼠从造模前1 d开始至处死每天按80 mg/kg的剂量口服PDGFR-β通路抑制剂Sunitinib;③造模后3 d,利用干湿比重法计算各组大鼠脑组织含水量,伊文思蓝法检测血脑屏障的通透性,免疫荧光染色观察GFAP和vWF的表达,Western blot检测血脑屏障相关蛋白及PDGFR-β蛋白的表达。结果与结论:①与假手术组比较,脑损伤模型组的脑含水量、伊文思蓝含量、vWF和GFAP表达明显升高(P<0.05),ZO-1、Oclaudin-5、PDGFR-β蛋白表达明显降低(P<0.05);②与脑损伤模型组比较,人脐带间充质干细胞组的脑含水量、伊文思蓝含量、vWF和GFAP表达明显降低(P<0.05),ZO-1、Oclaudin-5、PDGFR-β蛋白表达明显升高(P<0.05);使用PDGFR-β抑制剂后人脐带间充质干细胞的治疗作用被明显抑制;③结果表明人脐带间充质干细胞可以降低创伤性脑损伤大鼠血脑屏障的通透性,发挥神经保护作用,其作用机制可能是其提高了损伤区PDGFR-β蛋白的表达。     

重组人促红细胞生成素对脑缺血再灌注大鼠水通道蛋白9的影响

目的研究重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)预处理对大鼠脑缺血再灌注后脑水肿和水通道蛋白9(aquaporin 9,AQP9)表达的影响。方法成年健康SD大鼠93只,雌雄不限,采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,随机分为假手术组、手术组、rhEPO组。利用干、湿重法测定脑水含量,免疫组化法测定AQP9蛋白表达,RT-PCR法测定AQP9 mRNA表达。结果干、湿重法结果显示,rhEPO预处理能够明显减轻脑缺血再灌注后脑水肿的程度(P<0.01);免疫组化和RT-PCR法结果显示,假手术组大鼠脑组织中有少量AQP9蛋白及mRNA的表达,手术组大鼠缺血侧脑组织AQP9蛋白及mRNA表达显著增加(P<0.01),rhEPO预处理能够显著降低缺血脑组织中AQP9蛋白及mRNA的表达水平(P<0.01)。结论 rhEPO保护脑缺血再灌注损伤可能与其下调脑缺血再灌注后脑组织中AQP9的表达和减轻脑水肿相关。     

艾芬地尔对大鼠局灶性脑缺血损伤后脑水肿和AQP4表达的影响

目的:研究大鼠脑缺血后水通道蛋白4(AQP4)在脑内的表达及N-甲基-D-天冬氨基酸(NMDA)受体拮抗剂艾芬地尔对其的调节作用。方法:线栓法制作大脑中动脉阻塞(middle cerebra lartery occlusion,MACO)局灶性脑缺血模型;干湿重法测量脑组织含水量以评估脑水肿的程度;免疫组化,免疫蛋白印记法测量AQP4(水通道蛋白4)的表达。结果:与假手术组比较,模型组和艾芬地尔组脑组织含水量、梗死灶周围AQP4表达明显增加;与模型组比较,艾芬地尔组能显著减少脑组织含水量,减轻梗死灶周围AQP4表达,差异有统计学意义。结论:缺血损伤后脑组织的AQP4表达上升,脑水肿明显,给予艾芬地尔后可抑制AQP4的表达,减轻脑水肿。     

SIRT1对早期脑缺血大鼠水通道蛋白4表达的影响

目的:检测水通道蛋白4(AQP4)及沉默信息调节因子1(SIRT1)在脑缺血大鼠脑组织中的表达变化,探究SIRT1对AQP4的调节作用,明确二者在脑缺血及脑水肿发生发展中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分成假手术组(sham组)和脑缺血模型组(MCAO组),其中MCAO组又分为6 h、12 h、24 h和48 h 4个时点组别。采用线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,于相应时点进行神经症状评分,Morris水迷宫检测大鼠学习认知功能,TTC染色观察脑梗死体积,干湿重法检测脑含水量的变化,HE染色观察大脑皮层周围组织神经细胞形态学变化,Western blot检测AQP4、SIRT1和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达情况。结果:与sham组相比较,随着再灌注时间增加,MCAO组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑组织通透性和脑组织含水量均持续增加,而大鼠学习认知功能则降低显著,HE染色显示脑缺血大脑皮层周围组织神经元细胞形态不规则,数目减少;Western blot实验结果显示AQP4表达水平呈增高趋势,SIRT1表达降低,MMP-9表达增高,MCAO-48 h组与sham组比较差异最明显(P0.01)。结论:脑缺血后,伴随脑组织损伤的加剧,SIRT1和MMP-9信号通路的表达激活影响了AQP4的表达活化,共同参与了脑水肿的形成。     

Effects of dexamthasone with different doses on aquaporin-4 in brain of intracerebral hemorrhage rats

Objective:To determine the relationship between the expression of aquaporin-4(AQP4) after intracerebral hemorrhage and dexamethasone treated. Methods:Collagenase Ⅶ was injected in caudate nucleus in a stereotaxis frame to establish the intracerebral hemorrhage(ICH) animal models. The intracerebral hemorrhage(ICH) rats were randomly divided into four groups: the sham group (group A), the ICH group(group B), low dosertreated group(group C), moderate dose group(group D) and high dose group(group E). The groups were respectively received an intraperitoneal dexamethasone injection with 1 mg/kg, 15 mg/kg, 30 mg/kg, twice a day for three days. The brain water content(BWC), the permeability of blood-brain barrier(BBB) and the expression of AQP4 were observed. Results:Both the BBB disruption and AQP4 expression decreased in treated groups, and the AQP4 expression had a dose-dependent manner in the dexamethasone treatment. And it seemed that low dose dexamethasone was in favor of brain swelling elimination, but the higher dosage had not similar effect. Conclusion:Dexamethesone may play a critical role on expression of AQP4 in the physiopathology of hemorrhagic edema.     

电针刺激联合BMSCs移植对脑出血大鼠出血灶周边区水通道蛋白4表达的影响

目的　探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植与电针刺激联合治疗对脑出血大鼠出血灶周边区水通道蛋白4（AQP-4）表达的影响。 方法　向成年SD大鼠右侧尾状核注射肝素和胶原酶诱导脑出血,并于术后第3天向出血灶移植BMSCs后施以电针刺激（Ea-BMSCs组）,同时设置BMSCs移植组（BMSCs组）、生理盐水移植组（Control组）和电针刺激组（Ea组）。各组分别于治疗后1、3、5、7和14 d收集脑组织标本,采用干湿法检测脑组织水含量,免疫组化和Western Blotting检测出血灶周边区AQP-4的表达变化。采用单因素方差LSD法进行统计分析。 结果　① AQP-4表达在软脑膜、大脑皮质、侧脑室脉络组织以及出血灶周边脑区,且与GFAP共表达于星形胶质细胞上。② 各实验组脑组织水含量在第3天开始升高,第5天达峰值,随后逐渐降低。③各组AQP-4蛋白在第3天开始升高,第5天达峰值,Control组和Ea组在达峰值后未见升高,而BMSCs组和Ea-BMSCs组在第14天再度出现峰值。 ④在第5天和第7天时,Ea-BMSCs组、BMSCs组AQP-4表达均低于Control组（P＜0.05）,Ea-BMSCs组与BMSCs组之间表达无差异;在第14天时,Ea-BMSCs组AQP-4表达高于Control组和BMSCs组（P＜0.05）。 结论　电针刺激联合BMSCs移植可显著降低脑组织水含量,可能与电针刺激使移植后表达上调的AQP-4活化发挥水转运功能有关。     

脑缺血诱导大鼠皮层和海马二价金属离子转运体1表达增加的研究

目的:探讨脑缺血对大鼠皮层、海马二价金属离子转运体1(DMT1)表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为脑缺血1、3、7、28 d和假手术组。结扎双侧颈总动脉建立脑缺血模型组,假手术组仅分离双侧颈总动脉但不结扎。采用RT-PCR测定DMT1+/-IRE mRNA的表达;采用免疫组化染色测定大鼠皮层及海马组织DMT1的表达。结果:大鼠皮层和海马DMT1+/-IRE mRNA的表达随缺血时间的延长逐渐增加。与假手术组比较,皮层DMT1+/-IRE mRNA的表达在缺血1、3 d时无差异(P>0.05);缺血7 d时表达增加(P<0.01),缺血28d时增加更明显(P<0.01)。海马DMT1-IRE mRNA表达除在缺血1 d时与假手术组无差异外(P>0.05),其余时间点DMT1+/-IRE mRNA表达均高于假手术组(P<0.01)。随缺血时间的延长,大鼠皮层、海马的锥体细胞、颗粒细胞及血管内皮细胞DMT1的表达逐渐增加。DMT1的表达除缺血1 d组与假手术组无差别外(P>0.05),其余各组均高于假手术组(P<0.05)。结论:脑缺血可诱导大鼠皮层及海马DMT1表达升高,DMT1表达的改变可能参与了脑缺血引起大鼠脑铁含量升高及神经元铁沉积过程。     

星形胶质细胞的缝隙连接蛋白43参与冷冻伤后脑水肿的形成

目的:探讨脑水肿后星形胶质细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达及其在脑水肿的发生发展过程中所起的作用。方法:采用颅骨外液氮冷冻法建立大鼠右侧顶叶皮层脑水肿模型。实验分为假手术组、脑水肿模型组和脑水肿模型+缝隙连接阻断剂(carbenoxolone或octanol)干预组。干湿重法测定冷冻伤后的脑含水量;甲酰胺法测定大鼠血脑屏障通透性的改变;HE染色观察冷冻伤脑组织的病理变化;Western blot法和免疫组化检测Cx43蛋白的表达情况。结果:冷冻伤可引起大鼠损伤脑皮层区的含水量增加,在冷冻伤后24 h脑水肿发展到高峰。冷冻伤引起损伤脑皮层区域的血脑屏障通透性增加,范围大于直接冷冻损伤区。HE染色观察显示冷冻伤中心区细胞坏死明显,而冷冻伤周围区域出现水肿。脑冷冻伤引起冷冻伤周围皮层区域的Cx43蛋白表达增加,但冷冻伤中心区的Cx43蛋白表达降低。Carbenoxolone或octanol阻断Cx43的功能,降低了冷冻伤皮层区的含水量和血屏障通透性。结论:脑水肿时星形胶质细胞上的Cx43表达上调,功能增强;阻断Cx43的功能可在一定程度上减轻脑水肿。     

依达拉奉对急性脑缺血/再灌注大鼠AQP4和Aβ表达及MMP-2和MMP-9活性的影响

目的:探讨依达拉奉对急性脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的治疗效果及其作用机制。方法:选取健康雄性SPF级SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组(等体积生理盐水)、模型组(造模后给予等体积生理盐水)、低剂量组(依达拉奉6 mg/kg)和高剂量组(依达拉奉10 mg/kg),采用Zea Longa线栓法造模,并对各组大鼠在术后的神经功能评分,TTC法测定脑梗死体积;采用RT-qPCR法检测脑组织中水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)和β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)的mRNA表达; Western blot法检测Aβ及AQP4的蛋白水平;采用明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)和MMP9的活性。结果:相对于模型组,依达拉奉能显著减轻大鼠神经功能障碍、组织学损伤和脑水肿,降低AQP4和AβmRNA和蛋白水平及MMP2和MMP9活性,且高剂量组效果优于低剂量组(P 0. 05)。结论:依达拉奉减轻急性缺血性脑卒中大鼠脑组织损伤的机制可能与其抑制AQP4和Aβ表达及MMP2和MMP9活性有关。