人参皂甙Rg3抑制人结肠癌细胞生长与Wnt/β-catenin信号的关系

目的研究人参皂甙Rg3对结肠癌细胞的增殖抑制作用与Wnt/β-catenin信号转导的关系。方法将结肠癌细胞分为对照组和用不同浓度Rg3处理组。采用结晶紫染色法及集落形成实验检测Rg3对HCT116细胞增殖的抑制作用。利用荧光素酶报告质粒检测Rg3对HCT116细胞中β-catenin/Tcf4转录活性的影响。采用Western blot法检测β-catenin及c-Myc蛋白表达;利用免疫荧光检测Rg3对结肠细胞SW480中β-catenin核转移的抑制作用。结果 Rg3在60μmol/L时就能明显抑制细胞增殖(P<0.05),集落形成实验结果呈现相同的变化趋势。荧光素酶报告质粒检测结果显示,Rg3在25μmol/L时就能明显降低HCT116细胞中β-catenin/Tcf4的转录活性(P<0.05),并降低c-Myc蛋白表达,但对β-catenin蛋白表达无明显影响。免疫荧光检测结果显示,Rg3能明显抑制SW480细胞中β-catenin的核转移。结论Rg3能抑制人结肠癌细胞增殖,其机制可能与Rg3抑制β-catenin的核转移,进而抑制Wnt/β-catenin信号转导有关。     

双氢青蒿素通过Wnt/β-catenin信号通路抑制胃癌细胞的增殖和侵袭

目的 探讨双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及其可能的分子机制.方法 用不同浓度(10、20、40 μmol/L)的DHA分别作用于人胃癌BGC-823和SGC-7901细胞,采用MTT法、划痕实验、Transwell法和流式细胞术分别检测细胞的增殖能力、迁移能力、侵袭能力和细胞周期与凋亡情况.Western blot检测细胞中DVL2、GSK-3β、p-GSK-3β、β-catenin和Cyclin D1等蛋白的表达量.结果 不同浓度的DHA可以抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,且呈浓度依赖性增长(P＜0.05).DHA作用48 h后,细胞S期比例显著增加,诱导细胞凋亡(P＜0.05).DHA 可以降低胃癌细胞Dvl2、p-GSK-3β、β-catenin和Cyclin D1的蛋白表达水平(P＜0.05),增加GSK-3β蛋白的表达(P＜0.05).同时,SKL2001激活Wnt/β-catenin信号通路,逆转DHA对胃癌细胞迁移和侵袭的抑制作用(P＜0.05);XAV939抑制Wnt/β-catenin信号通路,进一步加强DHA对胃癌细胞迁移和侵袭的抑制作用(P＜0.05).结论 DHA能有效抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移,阻滞细胞周期停留在S期,诱导胃癌细胞凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活有关.     

DLC-1过表达抑制结肠癌细胞生长及与Wnt/β-catenin信号通路的关系

目的：探讨在结肠癌细胞中抑癌基因DLC-1的作用及其与Wnt/β-catenin信号通路的关系。方法：以结肠癌SW480细胞系为实验对象,分为实验组（pcDNA3.1（+）-DLC-1组）,阴性对照组[pcDNA3.1（+）组]及空白对照组（SW480组）。用携带抑癌基因DLC-1的重组慢病毒表达载体转染各组,用MTT法检测各组细胞增殖活性,用流式细胞仪检测各组凋亡率,用real-time PCR及Western blot分别检测各组Wnt/β-catenin信号通路相关基因β-catenin、GSK-3β和c-myc的表达水平。结果：慢病毒介导DLC-1过表达使结肠癌细胞SW480的增殖受到抑制,增殖率为0.546,凋亡率明显增加,为42.422+3.413。转染DLC-1基因的结肠癌SW480细胞中β-catenin和c-myc的mRNA及蛋白表达水平较空白对照组及阴性对照组均明显下降,而GSK-3β的mRNA及蛋白表达水平较空白对照组及阴性对照组则明显上升,差异具有统计学意义（P均=0.000）。结论：慢病毒介导DLC-1过表达在结肠癌中有明显的抑癌作用,这种作用与Wnt/β-catenin信号通路密切相关。DLC-1可能是Wnt/β-catenin信号通路的上游调节因子。     

活化的Notch1下调NF-κB对宫颈癌细胞增殖及凋亡的影响

目的构建重组逆转录病毒表达载体pCLNRX—ICN,研究Notch1过度活化对人宫颈癌HeLa细胞生长的影响,并探讨其作用机制。方法通过逆转录病毒感染,将Notch1（ICN）基因导入并整合到HeLa细胞的基因组中。MTT法检测稳定表达ICN对HeLa细胞生长的影响,并将阳性克隆细胞皮下接种裸鼠,观察ICN基因转染前后细胞系在裸鼠体内的致瘤能力。流式细胞仪分析细胞凋亡的变化,Westem blot及EMSA检测转录因子NF—κB及相关基因的变化。结果成功建立了稳定表达ICN基因的宫颈癌细胞株HeLa-ICN。活化的Notch1显著抑制HeLa细胞体内外增殖能力。而且在诱导HeLa细胞发生凋亡的同时,活化的Notch1可上调HeLa细胞中IκBα的表达,并下调NF-κB活性及其调节基因Bcl-2、c-Myc和cyclin D1的表达。结论活化的Notch1可通过诱导细胞凋亡和下调NF—κB活性而抑制人宫颈癌细胞增殖。     

大黄酸通过Wnt/β-catenin信号通路抑制喉癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探讨大黄酸对喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭和迁移的作用及其与Wnt/β-catenin信号通路的关系。方法 利用低、中、高浓度（6、12、24μmol/L）大黄酸处理喉癌Hep-2细胞,通过MTT法、划痕实验、Transwell法分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力,应用实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测β-catenin、Dvl2、GSK-3β和p-GSK-3β在Hep-2细胞中的表达水平。结果 随着大黄酸浓度的增大,喉癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著减弱（P <0.05）。大黄酸可降低喉癌细胞Dvl2、p-GSK-3β和β-catenin蛋白的表达水平（P <0.05）,增加GSK-3β蛋白的表达（P <0.05）。使用SKL2001激活Wnt/β-catenin信号通路,能够逆转大黄酸对Hep-2细胞迁移和侵袭的抑制作用（P <0.05）;使用XAV939抑制Wnt/β-catenin信号通路,能够降低Dvl2、p-GSK-3β和β-catenin的蛋白表达水平（P <0.05）,进一步加强大黄酸对Hep-2细胞迁移的抑制作用（P <0.05...     

舒林酸抑制结肠癌细胞株增殖诱导凋亡

目的 研究非选择性环氧化酶(COX) 抑制剂舒林酸对结肠癌细胞株HT-29 生长的影响及其参与引起细胞死亡的可能机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT) 比色法检测舒林酸对结肠癌细胞增殖的抑制,激光共聚焦显微镜(LSM)及荧光显微镜观察细胞凋亡,流式细胞仪( FCM) 分析其对细胞凋亡及细胞周期的影响.结果 MTT 显示舒林酸能呈剂量和浓度依赖性抑制HT-29的增殖.TUNEL 染色荧光显微镜下观察凋亡细胞呈棕褐色,AnnexinV/PI染色后LSM观察凋亡细胞胞膜绿染,胞核红染或呈桔黄色, FCM显示此药促进细胞的凋亡,使处于G0 /G1期的细胞比例显著降低.结论 舒林酸可抑制结肠癌细胞株HT-29生长,促进其凋亡,其机制可能与其阻止细胞周期的进展有关.     

三氧化二砷在体外抑制结肠癌细胞的研究

目的 在体外观察三氧化二砷(As2O3)对结肠癌细胞系HT-29的抑制作用,并探讨其作用机制,为其是否能作为结肠肿瘤的化疗药物提供理论基础.方法 将不同浓度As2O3作用于HT-29细胞不同时间后,用MTT检测细胞抑制率,光镜及透射电镜观察细胞形态学和超微结构的变化,通过流式细胞仪及共聚焦显微镜分析凋亡及自噬.结果 4.0μmol/L As2O3作用72h可明显抑制HT-29细胞增殖及诱发其凋亡,且抑制率与药物作用时间及浓度成正比.在凋亡早期细胞形态学变化在光镜下可见细胞缩小变圆,在电镜上可见细胞质浓缩、核固缩及自噬溶酶体.4.0μmol/L As2O3作用72h后HT-29细胞凋亡率为25%.结论 As2O3能明显抑制结肠癌细胞系HT-29的增殖,其作用机制与引起凋亡及自噬密切相关.     

GPP34激活结肠癌细胞Wnt信号通路促进癌细胞增殖的研究

探讨人结肠癌细胞中高尔基相关蛋白34（ 34）基因高表达,激活经典Wnt信号通路,促进癌细胞增殖的机制。方法将SW620 结肠癌细胞株分为4 组：对照组、siRNA 转染组、Tricinbine 组及TWS119组,分别培养;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测结肠癌细胞转染后的沉默效果;分别用Topflash报告基因活性法、噻唑蓝（MTT）、流式细胞技术检测各组癌细胞Wnt 信号通路活性、生长抑制率、细胞凋亡率;Western blot检测各组结肠癌细胞中GPP34、β-catenin、pS9- 糖原合酶激酶-3β（pS9-GSK-3β）蛋白的表达。结果转染siRNA 后,沉默结肠癌细胞GPP34 表达效果佳;与对照组比较,各实验组癌细胞的生长抑制率和凋亡率升高,且Wnt信号通路活性抑制。Western blot检测结果显示,siRNA-GPP34 组GPP34 蛋白表达下降,其余两组GPP34蛋白表达比较,差异无统计学意义;siRNA转染组、Tricinbine组和TWS119组的β-catenin和pS9-GSK3β蛋白表达降低。结论SW620 结肠癌细胞中34 基因的高表达可通过激活经典Wnt 细胞信号通路,促进癌细胞增殖并抑制其凋亡。     

塞来昔布通过Wnt信号通路对人结肠癌细胞的影响

目的:观察非甾体类抗炎药物(NSAIDs)塞来昔布(celecoxib)对结肠癌细胞Wnt信号通路的影响,探讨塞来昔布抑制结肠癌细胞生长的机制。方法:MTT法测定塞来昔布(0、20、40、60、80和100μmol/L)对人结肠癌SW480细胞生长的影响;应用免疫细胞化学方法分析塞来昔布(0、20、40和80μmol/L)处理48h后细胞中β-catenin蛋白的分布表达情况;应用RT-PCR法分析塞来昔布(0、20、40和80μmol/L)处理48h后细胞中C-myc mRNA的表达水平。结果:MTT结果显示,塞来昔布能够抑制结肠癌细胞的生长增殖,且有剂量依赖性(P<0.05)和时间依赖性(P<0.05);免疫细胞化学法检测结果显示,细胞浆及细胞核内β-catenin蛋白随着塞来昔布浓度的增加表达显著下降(P<0.05);RT-PCR法检测结果显示,随着塞来昔布浓度的增加,C-myc mRNA表达下降,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:塞来昔布可以通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制结肠癌细胞增殖。     

miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制结肠癌细胞的增殖

目的探讨miR-593在结肠癌细胞增殖中的作用及分子机制。方法利用生物信息学分析筛选miR-593可能结合的靶基 因为PLK1;利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-593 和PLK1 基因的结合;通过qRT-PCR、Western blotting 验证PLK1 为 miR-593直接作用的靶基因;通过CCK-8实验证明miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制结肠癌细胞的增殖。结果运用三 种生物信息学软件对PLK1可能结合的miRNA进行了预测与分析,发现miR-593可能结合PLK1基因;双荧光素酶报告基因实 验证明miR-593 与PLK1 基因发生了结合;Western blotting 结果表明,PLK1 在miR-593 mimic 转染组表达量显著下降,而在 miR-593 inhibitor 组明显升高,相对于对照组均具有统计学差异（P<0.05）;qRT-PCR结果表明,PLK1 RNA水平在各组中表 达水平差异无统计学意义（P>0.05）;细胞增殖实验表明,miR-593与PLK1对结肠癌细胞增殖的影响为相反关系,且共转染miR-593 mimic与PLK1过表达质粒组对细胞增殖的影响介于单独转染miR-593 mimic组与PLK1过表达质粒组之间。结论miR-593通 过调控PLK1基因的表达抑制了结肠癌细胞的增殖,并发挥抑癌miRNA的作用。     

阻断Notch信号通路抑制骨肉瘤MG-63细胞增殖的实验研究

目的 探讨γ-分泌酶抑制剂DAPT阻断Notch信号通路对骨肉瘤MG-63细胞系增殖和凋亡的影响及其机制.方法 体外培养骨肉瘤MG-63细胞株;MTT法检测不同浓度DAPT(1.0、5.0、10.0 μmol/L)对骨肉瘤MG-63细胞增殖的抑制作用;透射电镜下观察不同浓度DAPT对骨肉瘤MG-63细胞形态的影响;流式细胞术结合AnnexinV-FITC/PI双染分析不同浓度DAPT对骨肉瘤MG-63细胞凋亡的影响;RT-PCR法检测骨肉瘤MG-63细胞Notch1、HES1基因表达.结果 不同浓度的DAPT作用于骨肉瘤MG-63细胞后,细胞增殖水平明显下降(P＜0.05),1.0μmol/L DAPT即抑制细胞生长,随着DAPT浓度增加抑制效果明显增强,呈显著的浓度依赖关系,且随着DAPT作用时间延长,抑制效果也明显增强.细胞凋亡结果分析表明,DAPT能浓度依赖性地诱导骨肉瘤MG-63细胞发生凋亡.RT-PCR显示随着DAPT量的增加,Notch 1、HES 1 mRNA的表达逐渐下降(均P＜0.05).结论 DAPT对骨肉瘤MG-63细胞抑制增殖和诱导凋亡的作用可能与下调MG-63细胞中Notch 1、HES 1 mRNA的表达有关.     

Brucine Inhibits Bone Metastasis of Breast Cancer Cells by Suppressing Jagged1/Notch1 Signaling Pathways

Objective: To examine the effects of brucine on the invasion, migration and bone resorption of receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand(RANKL)-induced osteoclastogenesis. Methods: The osteoclastogenesis model was builded by co-culturing human breast tumor MDA-MB-231 and mouse RAW264.7 macrophages cells. RANKL(50 ng/m L) and macrophage-colony stimulating factor(50 ng/m L) were added to this system, followed by treatment with brucine(0.02, 0.04 and 0.08 mmol/L), or 10 μmol/L zoledronic acid as positive control. The migration and bone resorption were measured by transwell assay and in vitro bone resorption assay. The protein expressions of Jagged1 and Notch1 were investigated by Western blot. The expressions of transforming growth factor-β1(TGF-β1), nuclear factor-kappa B(NF-κB) and Hes1 were determined by enzyme-linked immunosorbent assay. Results: Compared with the model group, brucine led to a dose-dependent decrease on migration of MDA-MB-231 cells, inhibited RANKL-induced osteoclastogenesis and bone resorption of RAW264.7 cells(P 0.01). Furthermore, brucine decreased the protein levels of Jagged1 and Notch1 in MDA-MB-231 cells and RAW264.7 cells co-cultured system as well as the expressions of TGF-β1, NF-κB and Hes1(P0.05 or P0.01). Conclusion: Brucine may inhibit osteoclastogenesis by suppressing Jagged1/Notch1 signaling pathways.     

Notch1信号途径的激活及其对宫颈癌细胞凋亡的影响

目的探讨Notch1信号途径在宫颈癌细胞中的激活，并研究其对宫颈癌细胞凋亡的影响。方法扩增入胎盘组织细胞内的全长NICD，并构建pcDNA3．1-NICD真核表达载体。通过脂质体转染宫颈癌细胞，筛选稳定表达NICD的宫颈癌细胞株。通过RT—PCR及Western blotting检测Notch1和Hes1基因的表达，并通过流式细胞仪观察其对宫颈癌细胞凋亡的影响。结果未处理及转染pcDNA3．1和pcDNA3．1-NICD的Hela细胞中均存在Notch1及Hes1基因的表达，表明该信号通路在Hela细胞中处于激活状态。然而，转染NICD的宫颈癌细胞株Notch1及Hes1的表达明屈升高，提示该通路可能在外源NICD的影响下处于过度激活状态。流式细胞仪检测结果显示，在未处理和转染pcDNA3．1的Hela细胞中，细胞凋亡率差异无统计学意义（P〉0．05）；但与未处理的和转染pcDNA3．1的Hela细胞相比，稳定表达NICD的Hela细胞的细胞凋亡率明显增加（P〈0．01）。结论外源的NICD通过Notch1信号途径能引起宫颈癌细胞的凋亡，提示Notch1可能成为治疗宫颈癌的分子靶点。     

Hes1和Notch1在胃癌细胞和组织中表达的初步研究

目的探讨胃癌细胞株和胃癌组织中Hes1和Notch1表达规律。方法通过免疫组织化学技术,观察BGC-823人胃腺癌细胞株和不同类型胃癌组织中Hes1和Notch1的表达特点。结果在BGC-823胃癌细胞爬片中Hes1的免疫细胞化学染色可见绝大多数细胞阳性,Notch1的染色可见散在少数细胞阳性。胃癌组织免疫组化染色可见癌旁组织中正常幽门腺可见Hes1和Notch1阳性细胞,在增生和肠上皮化生的腺体可见比较多的Hes1和Notch1阳性细胞,管状腺癌中几乎为阴性,在肌层中浸润的癌细胞Hes1和Notch1阳性更加明显。肠化腺体、低分化腺癌和黏液腺癌中Hes1表达明显高于管状腺癌,淋巴管内癌细胞几乎全部Notch1阳性。结论胃癌组织中具有Hes1和Notch1表达的癌细胞,侵袭比较强的胃癌细胞可出现Notch1更加明显的表达。     

Notchl与Smad4在大肠癌巾的表达及其临床意义

目的:研究Notch1和Smad4的表达与大肠癌临床病理的关系,探讨二者在大肠癌演变中的作用.方法:采用免疫组化方法检测51例大肠癌标本中Notch1和Smad4的表达情况.结果:(1)Notch1的表达明显高于正常组织的表达(P<0.05).大肠癌组织中Smad4的表达明显低于正常组织(P<0.05);(2)Notch1表达与年龄、性别、Dukes分期、淋巴结转移无关(P<.05),但与肿瘤的大体类型、组织分级有关(P<0.05);(3)Smad4表达与年龄、性别、大体类型无关(P>0.05),但与肿瘤的Dukes分期、淋巴结转移、组织分级有关(P<0.05);(4)Notch1、Smad4联合表达与肿瘤的组织分级有关(P0.05).结论:Notch1的高表达和Smad4的低表达与大肠癌的发展,生物学行为和预后可能有关,可作为重要的生物学标志.     

高氧对发育期肺细胞凋亡和Notch1信号通路的影响

目的 观察高氧暴露下发育期肺组织细胞凋亡和Notch1的表达变化,探讨其在新生大鼠高氧肺损伤机制中的作用。 方法 将120只足月SD 新生大鼠随机分为空气组 (N组) 和高氧组 (O组),每组60只。O组出生后立即置入氧气（体积分数）>95%的持续高氧环境中饲养,N组则在空气中饲养。两组分别于暴露高氧或空气4、7、14 d 时随机抽取8只,麻醉后取肺组织, 比较两组肺组织病理学改变、凋亡指数;检测Notch1在发育期肺组织中的表达变化。结果 O组死亡率高于N组,且O组各时间点肺组织出现典型的急慢性肺损伤病理学改变;TUNEL细胞凋亡检测发现O组各时点细胞凋亡高于N组 (P<0.05);O组各时间点肺组织Notch1表达低于N组 (P<0.05)。结论 持续高浓度氧可致肺损伤、凋亡增加和发育受阻。高氧暴露可能通过下调Notch1信号表达调控肺细胞分化发育,利于肺损伤修复。     

Notch1基因在神经干细胞分化过程中的表达

目的　研究Notch1基因在全反式维甲酸 (all trans retinoic acid ,ATRA)诱导人胚胎神经干细胞分化为神经元过程中的表达及其发挥的作用。方法　用 1 μmol/L的ATRA在体外诱导人胚胎神经干细胞 ,诱导 7d后 ,做神经元特异性烯醇化酶 (neuronspecificendase,NSE)免疫荧光染色 ,计数分化为神经元的比例。于诱导前、诱导 3d和诱导 7d ,提取细胞的总RNA。用半定量RT PCR法检测Notch1基因的表达。结果　与对照组相比 ,ATRA能显著提高人胚胎神经干细胞分化为神经元的比例 (P <0 .0 1 )。Notch1基因在ATRA诱导后明显下调 (P <0 .0 0 1 )。结论　ATRA能显著提高人胚胎神经干细胞分化为神经元的比例 ,Notch1基因在人胚胎神经干细胞分化为神经元的过程中起负调控作用。     

小檗碱通过Notch途径抑制人T淋巴细胞性白血病Molt-4细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨小檗碱对人T淋巴细胞白血病细胞株Molt-4细胞体外增殖抑制、凋亡诱导及相关机制。方法 CCK-8法检测不同浓度的小檗碱对Molt-4细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR检测Molt-4细胞Notch1、Bcl-xl、Deltex1基因表达情况。结果 小檗碱诱导Molt-4细胞毒性及凋亡作用,呈剂量依赖性（P<0.05）;RT-PCR显示Molt-4细胞株有Notch1 mRNA的表达,且随着小檗碱剂量的增加,Notch1、Bcl-xl、Deltex1 mRNA的表达逐渐下降。结论 小檗碱可能通过Notch信号途径抑制Molt-4细胞增殖并诱导凋亡。     

mTOR-Notch通路在人乳腺癌组织中的验证

目的 在人乳腺癌组织中验证mTOR与Notch通路的相关性.方法 收集33例人乳腺癌组织样本通过Westernblot检测mTOR下游信号pS6与Notch下游因子Hes1表达水平;57例人乳腺癌组织样本标本进行免疫组化染色,5例乳腺腺瘤及腺病标本作为对照,检测mTOR下游信号蛋白pS6与Notch的表达水平.将Western blot结果和免疫组化染色结果定量后采用Stata9.2软件统计分析二者的相关性.结果 在所有的有效样本中(Western blot 30例,免疫组化57例),mTOR与Notch的表达水平正相关.结论 乳腺癌中mTOR和Notch通路共同活化,两条通路可能存在相关性.     

CXCR1调控STAT3信号通路对结肠癌细胞增殖凋亡的影响

目的 探讨化学趋化因子受体1（CXCR1）对结肠癌细胞增殖凋亡的影响及机制。方法 收集结肠癌组织和对应的癌旁组织,提取组织蛋白,Western blot法检测组织中CXCR1表达水平。以人结肠癌细胞HCT116为研究对象,细胞转染CXCR1小干扰RNA（CXCR1 siRNA组）,同时转染siRNA对照组。设置对照组,对照组中只加入转染试剂。培养48h后,Western blot法检测细胞中CXCR1、Bcl-2、Bax、STAT3、p-STAT3表达水平,MTT检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况。人结肠癌细胞与STAT3信号通路抑制剂AG490作用后,检测细胞增殖凋亡情况。结果 CXCR1在结肠癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织（P<0.01）。CXCR1 siRNA组细胞中CXCR1、p-STAT3、Bcl-2蛋白水平和细胞存活率明显低于对照组（P<0.01）。CXCR1 siRNA组细胞中Bax水平和细胞凋亡率明显高于对照组（P<0.01）。siRNA对照组细胞中CXCR1、Bcl-2、Bax、STAT3、p-STAT3水平和细胞凋亡率、细胞存活率与对照组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。抑制剂作用后的细胞增殖凋亡趋势与CXCR1 siRNA组细胞相一致。结论 CXCR1在结肠癌组织中表达上调。抑制CXCR1的表达可以抑制结肠癌细胞增殖,促进结肠癌细胞凋亡,作用机制与STAT3信号通路有关。