上皮间质转化的机制及其在肿瘤转移中的作用

上皮间质转化（EMT）是指在某些生理或病理状态下出现的上皮细胞向间质细胞表型转变的过程。近年来发现,EMT与肿瘤的转移密切相关,已成为当前研究的热点。研究证实,通过激活TGF-β/Smad通路、Wnt/β-catenin通路、PI3K/AKT通路、Src通路、IL-6/STAT3通路等,调控Snail、Twist和ZEB等转录因子,可诱导上皮细胞发生间质转化,并增强肿瘤细胞的侵袭转移能力。此外,微小RNA（microRNA）也被证实参与肿瘤EMT调控。揭示EMT的分子调控机制及其与恶性肿瘤的关系,对于预防和治疗癌症具有重要意义。     

上皮间质转化与肿瘤干细胞在肿瘤转移中的作用

上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的主要特征是上皮表型的缺失及间质特性的获得。EMT在胚胎发育、创伤愈合及组织重建等生理过程中发挥重要作用,也参与组织纤维化及恶性肿瘤发生发展等病理过程。EMT在促使肿瘤细胞侵袭并转移至远端组织的同时,也使得转移的肿瘤细胞具有自我更新能力等干细胞样特性,有助于形成肿瘤宏观转移灶并产生多重耐药性。多种转录因子、信号转导通路、microRNAs及细胞微环境等参与并调控此过程。阐明EMT与肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)在肿瘤转移中的作用机制,将为肿瘤转移与复发的靶向治疗提供新思路。     

上皮间质转化的分子机制及其在肿瘤中的作用

参与上皮间质转化（EMT）过程的信号转导机制较多且复杂,目前越来越多的研究显示,EMT与肿瘤细胞的侵袭和转移有着重要联系,是近年来肿瘤转移研究的热点。就EMT相关分子信号机制及其在肿瘤中的作用的研究做一综述。     

上皮-间质转化在肿瘤侵袭转移中的作用研究进展

上皮-间质转化（EMT）是指上皮细胞获得间质细胞的生物学特性的过程,表现为细胞极性丧失、上皮细胞标志物（如细胞黏附分子）表达减少及间质细胞标志物（如波形蛋白）表达的增高.EMT在胚胎发育等生理过程及创伤修复等病理生理过程中起重要作用.近年来研究发现,EMT可促进肿瘤细胞侵袭转移,并与肿瘤干细胞生物学功能关系密切.EMT的发生与肿瘤微环境中多种信号通路、诱导因子、转录因子以及microRNA相关.     

微RNA在肿瘤上皮间质转化中的作用及机制研究进展

随着肿瘤学研究的不断深入,上皮间质转化(epitheliamesenchymal transition,EMT)在肿瘤侵袭和转移中发挥的用逐渐被人们认识和关注。近年来微RNA(microRNA,miRNA)的研究取得了极大进展,但其在肿瘤EMT过程中的作机制仍有待进一步研究。大量研究显示,miRNAs通过多种号通路参与肿瘤EMT的各个环节的调控过程[1]。本文主就miRNAs在肿瘤EMT中发挥的作用及目前研究的最新展进行综述。     

肿瘤干细胞和上皮-间质转化之间的关系及其在肿瘤侵袭转移中的作用

肿瘤干细胞(CSCs)是肿瘤中能通过分化成异源的癌细胞系而具有自我更新并保持肿瘤启动能力的细胞。近年来研究表明,CSCs是肿瘤治疗后复发转移的起源细胞。上皮-间质转化(EMT)可产生与CSCs分子特征相同的细胞,而且EMT与肿瘤侵袭转移有关,是开启早期肿瘤进入侵袭性恶性表型的关键过程。因此,开发阻止肿瘤细胞发生EMT的治疗策略,将不仅可从源头上消灭肿瘤复发的种子,还可抑制早期肿瘤进展为侵袭性表型的过程,从而达到有效防治恶性肿瘤术后复发的目的。     

上皮间质转化在肿瘤中的研究进展

肿瘤细胞的上皮间质转化(EMT)可以使上皮细胞来源的肿瘤细胞获取更强的侵袭和转移能力,从而导致肿瘤的浸润、侵袭和转移。EMT是一个连续的动态变化的生物过程,其发生和发展受到不同转录因子(Snail家族、E盒结构锌指蛋白家族、碱性螺旋-环-螺旋蛋白同型和异质二聚体)及信号通路(转化生长因子β信号通路、Wnt/β联蛋白信号通路)的调控,理解并运用这一机制可以增强对肿瘤侵袭和转移的认识,利于寻找控制肿瘤侵袭和转移的有效途径,并且开发出针对性的靶向治疗药物,改善患者的预后,为临床治疗提供理论支持。     

上皮-间质转化在肿瘤侵袭转移中作用的研究进展

上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指具有极性的上皮细胞转化成具有活动能力的间质细胞的过程,在胚胎发生与器官发育、肿瘤形成和转移以及组织纤维化等生理病理过程中均有表现。EMT的发生涉及多种信号转导通路,与诱导因子、转录因子及微环境等有关。研究表明,EMT参与肿瘤的发生与发展,在促进肿瘤侵袭转移中发挥了重要作用。文中综合目前研究进展,就EMT在肿瘤侵袭转移中的作用及其分子机制作一综述。     

上皮间质转化与肿瘤侵袭、转移

肿瘤转移是肿瘤发展的重要阶段,是多数恶性肿瘤患者的主要致死因素.上皮间质转化（transformation of epithelial mesenchymal,EMT）作为肿瘤发生转移的第一步,是一个动态的多基因、多步骤的生物学过程,与恶性肿瘤的侵袭、转移关系密切.研究EMT发生发展机制,寻找控制肿瘤侵袭、转移的有效途径或肿瘤治疗新靶点,是目前肿瘤研究的热点之一.该文仅就EMT、相关因子及信号转导通路与肿瘤侵袭、转移的关系作一综述.     

上皮间质转化在宫颈癌侵袭和转移中的作用研究

目的探讨上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)对宫颈癌侵袭和转移的影响。方法对33例宫颈浸润癌组织和23例宫颈原位癌组织(对照组)采用免疫组化方法进行EMT标志物的检测。结果 (1)免疫组化检测显示56例宫颈癌组织中,发生浸润及淋巴结转移后,E-cadherin/β-catenin复合物的表达显著低于原位癌组织(P0.05),而Vimentin的表达显著高于原位癌组织(P0.05)。(2)浸润性宫颈癌组织中Fibronectin及Ncadherin表达与组织学分级密切相关。(3)FN的表达与癌组织的浸润深度相关。结论宫颈癌的侵袭转移过程中存在着EMT现象,可以为宫颈癌的靶向治疗提供理论依据。     

上皮间质转化在甲状腺肿瘤中的研究进展

上皮间质转化过程与肿瘤的侵袭转移等特性密切相关,在肿瘤发生发展中的研究日益深入。甲状腺乳头状癌中有侵袭性区域,这部分组织黏附分子表达缺失,甲状腺未分化癌中有较多肿瘤相关干细胞特征的细胞。上皮间质转化可能在甲状腺肿瘤进展中发挥重要作用,这也是研究甲状腺未分化肿瘤靶向药物的新方向。     

上皮间质转化在食管鳞状细胞癌转移中的作用

目的：观察上皮间质转化相关标记物E-钙黏蛋白（E-cadherin）和Vimentin基因及其蛋白在食管鳞状细胞癌淋巴结转移组和非转移组中的表达,并分析E-cadherin和Vimentin表达的相关性。方法采用免疫组织化学SP法和实时定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测47例有淋巴结转移、30例无淋巴结转移的食管癌和20例正常食管组织中E-cadherin和Vimentin基因及其蛋白的表达情况。结果对照组、非转移组与转移组 E-cadherin蛋白表达分别为20/20（100％）、29/30（96．67％）和44/47（93．62％）,组间比较差别有统计学意义（ P＜0．05）。转移组的高表达率22/47（46．8％）低于非转移组18/30（60％）,但差别无统计学意义（ P＞0．05）。Vimentin蛋白在对照组、非转移组、转移组阳性表达率逐渐增高,分别为0/20（0）、11/30（36．67％）、37/47（78．72％）,组间比较差别有统计学意义（ P＜0．05）,转移组与非转移组间比较差别有统计学意义（ P＜0．05）。Vimentin和E-cadherin表达呈显著负相关,相关系数（ r＝-0．377）。qRT-PCR检测显示非转移组和转移组中E-cadherin和Vimentin mRNA表达量与对照组比较差别有统计学意义（P＜0．05）。E-cadherin基因的表达在转移组（0．43±0．23）与非转移组（0．51±0．54）间的差别无统计学意义（ P＞0．05）,而转移组 Vimentin表达（4．05±1．88）明显高于非转移组（2．70±1．73）,差别有统计学意义（ P＜0．05）。结论上皮间质转化相关基因E-cad-herin和Vimentin与食管鳞癌的转移密切相关,可作为预测食管癌转移复发及评估临床预后的有效标记物。     

上皮-间质转化在组织纤维化中的作用及机制

组织纤维化持续进展可致器官结构破坏和功能减退,乃至衰竭。研究发现,上皮-间质转化（EMT）是组织纤维化的一个新的重要发病机制,充分研究EMT在组织纤维化过程中的作用及机制,有利于寻找治疗组织纤维化的新手段。本文就EMT在组织纤维化中的作用及机制作一综述。     

miRNA在消化道肿瘤上皮间质转化中的研究进展

消化道肿瘤是人类常见的恶性肿瘤,且发病率较高,是严重威胁人类健康的重要疾病。而肿瘤转移是患者预后较差的重要因素,肿瘤转移是多分子参与的多步骤过程,上皮间质转化(EMT)是激发肿瘤细胞转移的关键。一类小分子非编码RNA,尤其是微RNA(miRNA)和长链非编码RNA与肿瘤的发生、发展密切相关。此外,miRNA还可调节EMT进程促进肿瘤的发生、发展。了解参与EMT过程的关键分子、理解EMT的形成机制是积极预防肿瘤转移、提高晚期恶性肿瘤治疗效果的重要研究方向。     

上皮-间质转化在肿瘤多药耐药性发生中的作用

化学治疗是肿瘤综合治疗的重要方法之一,而多药耐药一直是导致肿瘤化学治疗失败的主要原因。上皮-间质转化(EMT)是正常发育、伤口愈合的基础,同时也在肿瘤发生、侵袭及转移过程中发挥着重要作用,近年来越来越多的研究证实EMT也参与了肿瘤多药耐药的发生。该文主要就EMT的概念、发生机制及其在肿瘤多药耐药过程中机制的研究进展进行综述。     

信号通路在上皮间质细胞转化及肿瘤转移中的作用

近年来,尽管恶性肿瘤的检测和治疗手段取得了长足进步,但肿瘤转移仍是恶性肿瘤治疗失败和患者死亡的最主要原因.因此,肿瘤转移成为近来研究的热点问题.这其中,上皮间质细胞转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)在肿瘤的局部浸润以及远处转移中起到了重要的作用 [1].在肿瘤演进过程中,EMT涉及到多种分子机制,构成的复杂网络.TGF-β [2]、Wnt[3]等信号通路等因素都与上皮间质细胞转化的产生有着密切的关系.本文就信号通路在上皮间质细胞转化及肿瘤转移中的作用的最新研究现状加以综述.     

上皮-间质转化在食管癌侵袭转移中的研究进展

上皮-间质转化(EMT)是上皮细胞形态和基因的改变,从具有紧密连接的上皮表型细胞转化为具有迁移和侵袭能力的间充质表型细胞。EMT不仅参与胚胎发育和正常生理,还参与许多病理过程,是肿瘤浸润转移中的重要事件,在食管癌的浸润和转移中发挥了重要作用,与患者的预后密切相关。该文概要回顾了EMT与食管癌浸润转移相关的研究成果,以期为本领域的研究提供一些思路。     

上皮间质转化在肝细胞癌侵袭转移中的研究进展

上皮间质转化(EMT)现象是指上皮细胞通过特定程序转化获得具有间质细胞表型的过程。EMT在胚胎发生、器官纤维化和肿瘤转移过程中发挥重要作用,在原发性肝细胞癌的转移中存在这一现象。该文重点介绍Notch通路、Wnt(wingless-type)/β联蛋白通路、转化生长因子β/Smad通路和Hedgehog通路,以及转录因子Snail、Twist、ZEB-1和同源盒基因B7的组成及其在原发性肝细胞癌的EMT过程中起到的重要调控作用。EMT分子机制的研究是一个有前景的课题,可为原发性肝细胞癌的治疗提供新的靶点。     

组织学炎症在前列腺癌上皮间质转化中的作用

目的：探讨组织学慢性前列腺炎在前列腺癌上皮间质转化（EMT）中的作用。方法回顾性分析17例前列腺癌及25例组织学慢性前列腺炎合并前列腺癌患者临床资料,比较两组患者前列腺特异抗原（PSA）、Gleason 评分和转移情况,免疫组化法分析上皮型钙黏附蛋白（E-cadherin）、神经型钙粘附蛋白（N-cadherin）、β-链蛋白（β-catenin）、波形蛋白（Vimentin）在两组患者中的表达情况。结果前列腺癌患者的前列腺特异抗原（PSA）、Gleason 评分和转移率均明显低于前列腺癌合并组织学炎症患者（P ＜0．01）;免疫组化法结果显示前列腺癌组患者 E-cadherin 和β-catenin 的表达显著高于前列腺癌合并组织炎症组患者（P ＜0．01）;前列腺癌组患者 N-cadherin 和 Vimentin 的表达显著低于前列腺癌合并组织炎症组患者（P ＜0．01）。结论组织学慢性前列腺炎对前列腺癌的 PSA、Gleason 评分和转移率均有显著的影响,促进前列腺癌 EMT 的发展。     

上皮间质转化分子机制研究进展

上皮间质转化（Epithelial-mesenchymal transition,EMT）,是上皮细胞失去上皮特性获得间质细胞表型的一种生物现象,发生EMT后,细胞E-钙黏蛋白、角蛋白等上皮标记基因表达降低,波形蛋白、纤维连接素、N-钙黏蛋白等间质标记基因表达升高。已证实EMT参与肿瘤侵袭转移,在肿瘤转移过程中,癌细胞通过EMT而获得问质细胞表型和侵袭性,实现对周围组织的浸润;在种植部位,