叶酸、维生素B6、维生素B12对兔高蛋氨酸引致高同型半胱氨酸水平及动脉硬化的影响

目的观察补充叶酸、维生素B6和维生素B12对高蛋氨酸喂饲所引起高同型半胱氨酸(Hcy)血症及动脉硬化损伤的影响.方法雄性新西兰兔30只随机分成3组对照组、蛋氨酸组和给药组,每组10只,分别喂以普通兔饲料、普通兔饲料添加0.5%蛋氨酸、普通兔饲料添加0.5%蛋氨酸+叶酸2.5 mg、维生素B6 10 mg和维生素B12 200 μg/天*只,喂养6个月,测定血浆Hcy、血栓烷B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-k-PGF1α)水平和血清叶酸浓度,光镜检测动脉组织学改变.结果实验后,给药组血清叶酸浓度明显高于实验前和蛋氨酸组及对照组,断食2 h和7 h的血浆Hcy浓度低于蛋氨酸组,但仍高于对照组;蛋氨酸组出现动脉硬化损伤及血浆TXB2值和TXB2/6-k-PGF1α升高;给药组动脉硬化损伤程度轻于蛋氨酸组,血浆TXB2低于蛋氨酸组;血浆6-k-PGF1α3组间差异无显著性.结论补充叶酸、维生素B6、维生素B12可降低高蛋氨酸摄入后的Hcy浓度,并减轻动脉损伤程度.     

叶酸、维生素B6、维生素B12对兔高蛋氨酸引致高同型半胱氨酸水平及动脉硬化的影响

目的　观察补充叶酸、维生素B6和维生素B12 对高蛋氨酸喂饲所引起高同型半胱氨酸 (Hcy)血症及动脉硬化损伤的影响。方法　雄性新西兰兔 30只随机分成 3组 :对照组、蛋氨酸组和给药组 ,每组 10只 ,分别喂以普通兔饲料、普通兔饲料添加 0 5 %蛋氨酸、普通兔饲料添加 0 5 %蛋氨酸 叶酸 2 .5mg、维生素B610mg和维生素B12 2 0 0μg/天·只 ,喂养 6个月 ,测定血浆Hcy、血栓烷B2 (TXB2 )、6 酮前列腺素F1α(6 k PGF1α)水平和血清叶酸浓度 ,光镜检测动脉组织学改变。结果　实验后 ,给药组血清叶酸浓度明显高于实验前和蛋氨酸组及对照组 ,断食 2h和 7h的血浆Hcy浓度低于蛋氨酸组 ,但仍高于对照组 ;蛋氨酸组出现动脉硬化损伤及血浆TXB2 值和TXB2 / 6 k PGF1α升高 ;给药组动脉硬化损伤程度轻于蛋氨酸组 ,血浆TXB2 低于蛋氨酸组 ;血浆 6 k PGF1α3组间差异无显著性。结论　补充叶酸、维生素B6、维生素B12 可降低高蛋氨酸摄入后的Hcy浓度 ,并减轻动脉损伤程度。     

叶酸、维生素B6、维生素B12对大鼠同型半胱氨酸水平及动脉损伤的影响

目的 :观察补充叶酸、维生素 B6 和维生素 B1 2 对高蛋氨酸 (Met)喂饲所引起高同型半胱氨酸 (Hcy)血症及动脉损伤的影响。　　方法 :Wistar大鼠 30只随机分成 3组 :对照组、高 Met组和给药组 ,每组 10只 ,分别喂以普通鼠饲料、普通鼠饲料添加 1% Met、普通饲料添加 1% Met同时每只鼠每天添加叶酸 0 .5 mg、维生素 B6 2 .5 mg和维生素 B1 2 5 0 μg,喂养 3个月。测定血浆总 Hcy(t Hcy)浓度、血清叶酸浓度及红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GPX)活力。光镜、电镜检测主动脉组织学改变。　　结果 :实验前 ,血浆 t Hcy、血清叶酸浓度 3组间无明显差异。实验后 ,给药组血清叶酸浓度明显高于实验前和高 Met组及对照组 (P<0 .0 1) ,血浆 t Hcy断食 2 h和 7h均低于高 Met组 (P<0 .0 1) ,且断食 7h降至对照组水平 (P>0 .0 5 ) ,但断食 2 h仍高于对照组。实验后红细胞 SOD活力高 Met组明显升高 ,给药组较高 Met组明显减低 ,与对照组无明显差异。红细胞 GPX活力 3组间无差异。组织学检测发现给药组主动脉损伤程度明显轻于高 Met组。　　结论 :补充叶酸、维生素 B6 和维生素 B1 2 可降低高 Met摄入所致高 Hcy血症 ,削弱后者引起的过氧化应激 ,减轻动脉损伤程度     

蛋氨酸对兔同型半胱氨酸水平及动脉粥样硬化的影响

目的　观察高蛋氨酸摄入对实验动物同型半胱氨酸 (Homocysteine Hcy)水平及动脉组织的影响。方法　雄性新西兰兔 2 0只随机分成 2组 :对照组和蛋氨酸组 ,每组 10只 ,分别喂以普通兔饲料及普通兔饲料中添加 0 .5 %的蛋氨酸 ,喂养 6个月后 ,测定血浆 Hcy、血栓烷 B2 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺素 F1α(6 - Keto- PGF1α)水平 ,光镜检测主动脉组织学改变。结果　实验后 ,蛋氨酸组断食 2 h和 7h的血浆 Hcy浓度 (分别为 2 36 .5± 5 9.75μmol/ L ,6 7.83± 2 2 .17μm ol/ L )均明显高于对照组 (分别为 10 .6 2± 1.4 2μm ol/ L ,11.0 6± 1.2 3μmol/ L ) ,(P<0 .0 0 1) ;蛋氨酸组主动脉出现典型的动脉粥样硬化损伤 ;血浆 TXB2 水平和 TXB2 / 6 - Keto- PGF1α升高。结论　过量蛋氨酸摄入可引发高 Hcy血症 ,并造成主动脉粥样硬化损伤     

叶酸、B族维生素对高同型半胱氨酸血症脑梗死患者血管内皮细胞功能的影响

将120例高同型半胱氨酸(Hcy)血症的脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,治疗组口服叶酸、维生素B6、维生素B12,对照组不服用上述药物.治疗前和治疗4周后分别测定血浆Hcy水平及内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平.发现治疗组治疗4周后,血浆Hcy、ET水平明显降低,NO水平明显升高.提示叶酸、B族维生素干预治疗能降低血浆Hcy水平,对高Hcy血症脑梗死患者血管内皮细胞功能损害有一定的改善作用.     

同型半胱氨酸与叶酸、维生素B12及维生素B6的关系

目的　探讨正常人群血同型半胱氨酸 (Hcy)水平分布及Hcy与年龄和性别的关系 ,Hcy水平与叶酸 ,维生素B1 2 及维生素B6之间的关系。方法　应用高效液相色谱 (HPLC)荧光检测法测定6 88例正常人血浆Hcy水平 ,用放射免疫方法测定叶酸及维生素B1 2 水平 ,用 96孔板微生物学法测定血清维生素B6水平。结果　相关分析结果显示 :血浆Hcy水平在正常人中呈非正态分布 ,随年龄增长血浆Hcy水平增加 ,男性比女性高。血浆Hcy水平与维生素B6、维生素B1 2 及叶酸水平呈负相关 (r分别为 - 0 35 4 8,- 0 2 91 6 ,- 0 32 76 ,P值均 <0 0 1 )。高Hcy血症者较非高Hcy血症者其血维生素B6、维生素B1 2 及叶酸水平均明显降低 (P值均 <0 0 1 )。结论　正常人中增高的血浆Hcy浓度与体内的维生素水平低下有关。     

血浆同型半胱氨酸水平与叶酸、维生素B12水平关系的研究

目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与叶酸、维生素B12水平的关系及口服叶酸对高同型半胱氨酸血症的疗效。方法 对220例中老年人血浆Hcy、叶酸以及维生素B12进行检测分析以探讨它们之间的关系，进而对35例高Hcy血症病人给予口服叶酸治疗观察。结果 高Hcy血症组的血浆叶酸及维生素B12水平显著低于正常组；在血浆叶酸水平低于6μg／L或维生素B12水平低于300ng/L时，高Hcy血症发生率明显高于其它组，口服叶酸可以显著降低血浆Hcy水平。结论 高同型半胱氨酸血症这一心血管危险因素与血浆叶酸和维生素B12水平减低密切相关，提高血浆叶酸和维生素B12水平能减少高同型半胱氨酸血症的发生。     

4种B族维生素、同型半胱氨酸与心脑血管疾病

同型半胱氨酸（Hcy）是蛋氨酸代谢途径中形成的一种含硫氨基酸,是能量代谢和许多甲基化反应的重要中间产物。流行病学和临床及实验研究证实Hcy是动脉粥样硬化、急性心肌梗死、脑卒中、冠状动脉病变以及外周血管病变等的独立或相关危险因子。B族维生素[叶酸、维生素B12（VB12）、维生素B6（VB6）、核黄素]是Hcy在体内代谢的重要辅酶,可以降低血浆Hcy含量,有助于心脑血管疾病的预防和治疗。     

叶酸和维生素B12、B6对阿尔茨海默症患者血浆Hcy、血脂水平的影响

目的观察叶酸和维生素B12、B6对阿尔茨海默症患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血脂水平的影响。方法选择阿尔茨海默症患者42例,随机分为干预组和对照组,各21例。两组常规治疗相同,干预组同时服用叶酸和维生素B12、B6,均治疗30 d。治疗前后检测两组血浆Hcy、D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)和血脂,并进行长谷川痴呆量表(HDS)评分。结果干预组治疗后血浆Hcy、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(LDL-V)、D-D、FIB下降水平高于对照组(P均<0.05),HDS评分高于对照组(P<0.05)。结论补充叶酸和维生素B12、B6可降低阿尔茨海默症患者血浆Hcy和血脂水平。     

急性心肌梗死、急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸、叶酸、维生素B12水平研究

目的观察急性心肌梗死、急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、叶酸及维生素B12水平,探讨Hcy水平与叶酸、维生素B12的相关性及Hcy与心脑血管事件相关性的差异。方法随机选取山西医科大学第二医院2010年10月—2011年10月急性心肌梗死患者60例为心梗组,急性脑梗死患者72例为脑梗组,体检中心同期健康体检者60例为对照组。分别测定3组血清Hcy、叶酸、维生素B12水平,并做组间比较、相关性分析和非条件logistic回归。结果心梗组Hcy高于对照组(P<0.05),叶酸、维生素B12低于对照组(P<0.05);脑梗组Hcy高于对照组(P<0.05),叶酸、维生素B12低于对照组(P<0.05);心梗组、脑梗组Hcy、叶酸、维生素B12差异无统计学意义(P>0.05)。血清Hcy水平与叶酸(rs=-0.379)、维生素B12(rs=-0.350)呈负相关(P<0.01)。Hcy水平升高是急性心肌梗死(OR=1.253,95%CI:1.138～1.380)、急性脑梗死(OR=1.317,95%CI:1.182～1.467)的危险因素,Hcy与脑梗死的相关性更强(β脑梗组0.275vs心梗组0.226)。结论急性心肌梗死、急性脑梗死患者血清Hcy水平升高,叶酸、维生素B12水平降低。血清Hcy水平升高与叶酸、维生素B12缺乏有关。高同型半胱氨酸血症是心脑血管事件发生的危险因素,Hcy与脑梗死的相关性更强。     

Vitamin-B12-Mangel und Vitiligo

Zusammenfassung Bei etwa 1/3 aller Patienten mit Vitiligo konnte mit Hilfe des Schilling-Testes eine auf einen Intrinsic-Faktor-Mangel beruhende Vitamin-B₁₂-Resorptionsstörung nachgewiesen werden. Die Koinzidenz der Vitiligo mit der Perniciosa, die Abhängigkeit der B₁₂-Resorptionsstörung von Dauer und Schweregrad der Vitiligo läßt unter Berücksichtigung der 1965 erstmals nachgewiesenen Malanin-Antikörper und der vermuteten Immun-Genese der Perniciosa auch für die Vitiligo eine Auto-immun-Genese vermuten. Eine in ihren Einzelreaktionen noch unbekannte, immunologische Beziehung zwischen Vitiligo, Perniciosa und bestimmten Schilddrüsenerkrankungen wird diskutiert.

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Summary In approximately 1/3 of all patients with vitiligo it was possible, with the aid of the Schilling test, to demonstrate a vitamin B₁₂ absorption disorder which was produced by an Intrinsic-Factor-deficiency. The coincidence of vitiligo with pernicious anemia, the relationship of the B₁₂-absorption disorder to the duration and severity of vitiligo, also permits, taking into consideration the melanin-antibodies which were first demonstrated in 1965 and the assumed immunological etiology of pernicious anemia, the assumption for an auto-immuno-genesis for vitiligo. The author discusses an immunological relationship with still unknown individual reactions between vitiligo, pernicious anemia and certain thyroid diseases.

     

Die klinische Bedeutung der Vitamin-B12-Bestimmung im Serum. Ein Vergleich mit dem Schilling-Test

Zusammenfassung Bei 86 Patienten wurde mit einem Radioassay der Vitamin-B₁₂-Spiegel im Serum bestimmt und anschließend einSchilling-Test durchgeführt. 55 Patienten mit normalemSchilling-Test zeigten auch normale oder erhöhte Serum-Vitamin-B₁₂-Spiegel, ohne daß Hinweise für myeloproliferative Erkrankungen oder Leberschädigungen bestanden. Von 31 Patienten mit einem Vitamin-B₁₂-Mangel wiesen infolge einer vorherigen Vitamin-B₁₂-Prämedikation in unterschiedlichem Abstand zum Untersuchungstermin 27 Patienten normale oder erhöhte Serumspiegel auf; nur bei 4 Patienten konnte die Diagnose auch durch die Serumspiegel-Bestimmung gesichert werden. Durch einen zweitenSchilling-Test am folgenden Tage konnte gezeigt werden, daß auch derSchilling-Test durch die Vitamin-B₁₂-Prämedikation von 1000 für den ersten Test beeinflußt wird. Die beobachtete Verminderung der Urinexkretion erlaubt aber noch die Diagnose eines Vitamin-B₁₂-Mangels, während der Vitamin-B₁₂-Serumspiegel in einen diagnostisch nicht mehr verwertbaren Bereich ansteigt.

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Summary Evaluation of precision of a commercially available radioabsorbent assay for serum vitamin B₁₂ (Phadebas, Pharmacia) exhibited the following results:Variance in the same assay ±1% (SD); variance between different assays ±3% (SD); recovery at all serum levels of vitamin B₁₂ 98±2% (SD); mean in 65 normal patients 527±140 pg/ml (SD). In 86 patients vitamin B₁₂ concentration in the serum was compared with the results of theSchilling test. 12 of 55 patients with a normal⁵⁵Co urinary excretion exhibited increased values of vitamin B₁₂ in their serum. In 8 of them vitamin B₁₂ premedication could be evaluated. 31 patients had a decreased urinary excretion of⁵⁷Co (15 by malabsorption and 16 by pernicious anemia). Only in 4 of them vitamin B₁₂ in the serum was also decreased. In 20 of the 27 patients in this group which showed normal or increased values of vitamin B₁₂ in their serum vitamin B₁₂ premedication could be evaluated.In 10 patients theSchilling test was repeated the next day with⁵⁸Co vitamin B₁₂ using the flushing dose of 1000 g of vitamin B₁₂ of the first test as premedication for the second one. Although the urinary excretion of⁵⁸Co was decreased by 9.6±4.7% (SD) the diagnostic reliability was not altered. Normal values stayed in the normal range.