银杏叶提取物对发育期戊四氮点燃癫癎大鼠学习记忆与海马神经干细胞增殖、分化的影响

目的 探讨银杏叶提取物( EGb)对癫癎点燃模型幼鼠神经发生的影响及与学习记忆的关系.方法 选择21日龄SD大鼠,随机分为9g·L-1盐水对照组(NS组)、戊四氮(PTZ)点燃对照组(PTZ7d组、PTZ 14 d组)以及EGb治疗组(EGb7 d组、EGb 14d组).应用PTZ制作慢性点燃癫癎模型;使用Y-型电迷宫测试模型建立前后及EGb治疗前后大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学法观察大鼠点燃成功后EGb 7 d或EGb 14 d治疗对海马区细胞增殖情况的影响;同时通过标记5-溴脱氧尿核苷(BrdU)、神经元核蛋白( NeuN)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)观察神经干细胞(NSCs)分化情况.结果 1.Y-型电迷宫测试:EGb治疗前,PTZ各点燃大鼠与NS组相比,达到学会标准所需的电击次数明显增多(P＜0.01);EGb(300mg·kg-1·d-1)治疗7d和14 d大鼠达到学会标准的次数均明显少于PIZ点燃对照组(Pa＜0.01).2.NSCs增殖情况:选择Nestin阳性细胞表达作为判断NSCs增殖的指标,PTZ点燃对照组Nestin阳性细胞表达量较NS组明显增多(P＜0.01);EGb 7 d组和EGb 14 d组Nestin阳性细胞表达量均较相对应PTZ点燃对照组表达进一步增多(Pa＜0.05),随着疗程增加,EGb 14 d组Nestin阳性细胞数量要低于EGb7 d组(P＜0.05),增殖的Nestin阳性细胞均主要分布于海马CA1 、CA3区颗粒细胞层和颗粒细胞下层.3.EGb治疗后BrdU/NeuN阳性细胞数明显多于EGb治疗前,且EGb 14 d组BrdU/NeuN阳性细胞表达百分比又高于EGb 7 d组,差异均有统计学意义(Pa＜0.05),EGb治疗组有4％～5％共表达GFAP.结论 EGb可诱导NSCs增殖、分化,且NSCs的这种改变与改善大鼠学习记忆有关.     

银杏叶提取物对发育期戊四氮点燃癫癎大鼠认知功能及海马神经细胞凋亡的影响

目的 建立发育期戊四氮(PIZ)点燃癫(癎)大鼠模型,观察银杏叶提取物(EGb)对发育期点燃癫(癎)大鼠的干预作用,并探讨其干预机制,为拓展EGb的临床应用提供实验依据.方法 40只健康21日龄SD大鼠随机分成5组:正常对照组、PTZ+50 mL·L<'-1>乙醇7 d组、PTZ+50 mL·L"乙醇14 d组、陀+EGb 7 d组、PTZ+EGb 14 d组,每组8只.观察点燃及治疗过程中各组大鼠的发作情况,以Y-型电迷宫及Morris水迷官评价各组大鼠的认知功能,并以病理方法评价海鸟神经细胞凋亡的情况.采用SPSS 16.0软件进行统计学分析.结果 EGb治疗后点燃癫(癎)大鼠癫(癎)发作的次数减少,Y-型电迷官实验中达标次数明显减少,Morris水迷宫实验中逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增多,原位末端标记(TUNEL)显示实验中海马CA3 区神经细胞凋亡明显减少,但是EGb治疗14 d组与7 d组比较差异无统计学意义.结论 EGb治疗7 d和14 d均可改善发育期点燃癫(癎)大鼠的认知功能,但是并未显示出14 d疗程比7 d疗程有明显的疗效优势,此药理作用可能与减少或阻断海马神经细胞凋亡有关.     

银杏叶提取物对点燃模型幼鼠学习记忆及海马NMDAR1表达的影响

目的：探讨银杏叶提取物（EGb）对癫癎点燃模型幼鼠学习记忆等认知功能的影响及其可能机制,为临床应用EGb治疗癫癎儿童认知功能障碍提供实验依据。方法：21,35日龄Sprague-Dawley幼鼠各40只,经初筛后随机分为生理盐水对照组(NS)、点燃对照组(PTZ)、EGb大(PTZ+EGb1)、中(PTZ+EGb2)、小(PTZ+EGb3)剂量治疗组,采用戊四氮（PTZ）致幼鼠点燃模型,以Y型电迷宫学习记忆行为训练及免疫组化检测方法,观察用药前后大鼠学习记忆功能和海马NMDAR1表达的变化。结果：①治疗前后大鼠电迷宫试验达标所需电击次数：治疗前不同日龄的各个点燃组与各自NS组相比,达到学会标准所需的电击次数明显增多 (P<0.01)。EGb治疗后不同剂量的各治疗组大鼠达到学会标准的次数均明显少于同龄PTZ组(P<0.01),而同龄EGb 大、中、小剂量治疗组相互比较, 达到学会标准所需的电击次数随治疗剂量的减少逐渐递增(P<0.01)。EGb各剂量治疗组与治疗前比较,达标次数明显减少(P<0.01或P<0.05),而NS组、PTZ组较治疗前没有明显差异(P>0.05)。②NMDAR1免疫组织化学染色: 各日龄PTZ组NMDAR1免疫反应产物COD值较各自NS组明显增强(P<0.01);不同日龄各治疗组与各自PTZ组比较,随治疗剂量的增加,NMDAR1免疫反应产物COD值逐渐降低,差异均有显著性(P<0.01)。结论：EGb可以明显改善发育期不同日龄点燃模型大鼠的学习记忆功能,而且剂量越大,改善作用越明显。这一作用与EGb下调反复癫癎发作后NMDAR1的过度表达有密切关系。     

癫(癎)持续状态对发育期大鼠学习记忆及海马磷酸化的c-AMP反应元件结合蛋白表达的影响

目的探讨癫癎持续状态(SE)对发育期大鼠学习记忆功能及海马磷酸化的c-AMP反应元件结合蛋白(pCREB)表达的影响。方法6周龄SD大鼠32只随机分为SE组和9g/L盐水对照组(NS组)。戊四氮(PTZ)诱导发育期大鼠SE。采用Morris水迷宫和Y迷宫观察大鼠学习记忆功能的改变,应用免疫组织化学方法检测大鼠海马各区pCREB的表达。结果与NS组比较,SE组在Morris水迷宫测试中平均逃避潜伏期明显延长(P<0.05),原平台所在象限的游泳时间明显缩短(P<0.05);Y迷宫中达标所需的训练次数显著增多(P<0.05),24h记忆保持率明显降低(P<0.05)。海马CA1区和齿状回(DG)区pCREB表达显著下调(P<0.05)。结论SE可使发育期大鼠学习记忆功能受损,其机制可能与海马pCREB表达减少有关。     

托吡酯对戊四氮致(癎)大鼠认知功能及海马5-羟色胺、乙酰胆碱酯酶的影响

目的 探讨托吡酯(TPM)对戊四氮(PTZ)致(癎)大鼠认知功能及海马组织5-羟色胺(5-HT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响.方法 28日龄健康Wistar 大鼠60只,随机分为空白组、TPM一般剂量(0.018 g/kg)对照组(TPM对照A组)、TPM大剂量(0.036 g/kg)对照组(TPM对照B组)、PTZ(0.035 g/kg)点燃模型组(PTZ组)、TPM一般剂量(0.018 g/kg)治疗组(TPM治疗A组)和TPM大剂量(0.036 g/kg)治疗组(TPM治疗B组),每组10只.PTZ和TPM连用4周.模型组完全点燃后各组进行Y-型迷宫学习记忆测试,免疫组织化学检测其海马组织5-HT阳性神经元的表达,化学比色法检测其海马内AChE活性.结果 TPM 对照A、B与空白组比较,TPM对照B组与A组比较,PTZ与空白组比较,大鼠学习能力及记忆能力均明显降低(Pa<0.001),5-HT免疫阳性神经元数量明显减少(Pa<0.001),AChE活性明显增加(Pa<0.001); TPM治疗A、B组与PTZ组相比,TPM治疗A组与TPM 对照A组相比,TPM治疗B组与TPM对照B组相比,大鼠学习能力及记忆能力显著提高(Pa<0.001),5-HT免疫阳性神经元数量明显增加(Pa<0.001),AChE活性明显降低(Pa<0.001).结论 TPM可引起正常大鼠认知功能障碍,其机制可能与大鼠海马5-HT水平降低和AChE活性增加有关,其程度与TPM剂量有关; TPM良好的治疗效果掩盖了药物本身对认知功能的影响.     

电刺激小脑顶核对缺氧缺血新生大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨电刺激小脑顶核对缺氧缺血新生大鼠学习记忆功能的影响。方法 7日龄Wist-ar大鼠(36只)随机分为缺氧缺血性脑损伤组和假手术组,缺氧缺血性脑损伤组又分为模型组和电刺激组,采用结扎左侧颈总动脉并吸入氮氧混合气体2h制作新生大鼠缺氧缺血性脑损伤动物模型,分别于手术第2天相同时间点给予无电刺激装置(假手术组),连接装置但不接通(模型组),连接装置并且接通(电刺激组)。各组12只动物,随机分为7d干预组(6只)和14d干预组(6只),两组分别于7、14d干预后,(1)用Y-型迷宫检测脑损伤鼠的学习记忆功能;(2)苏木精-伊红染色法光镜下观察脑神经细胞和神经纤维的病理变化;(3)免疫组织化学检测脑皮质和海马区STAT3蛋白水平的表达。结果 (1)Y-型迷宫测试结果模型组总时间较电刺激组增多,模型组主动回避反应率和正确反应率低于电刺激组(P<0.05);模型组总时间与假手术组相比,显著增加;模型组主动回避反应率和正确反应率也明显低于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)假手术组脑组织各部位的结构及细胞层次清楚、形态正常,未见明显损伤性改变。模型组脑组织可见明显的毛细血管出血,细胞核固缩、核碎裂明显...     

槲皮素对缺氧缺血性脑白质损伤新生大鼠学习记忆能力的影响

目的：研究槲皮素(QUE,黄酮类化合物) 对缺氧缺血性脑白质损伤新生大鼠学习记忆能力的影响。方法：生后3 d Sprague-Dawley（SD）大鼠60只,随机分成对照组、模型组和QUE处理组（20 mg/kg 和40 mg/kg）,每组15只。模型组和QUE处理组行右侧颈总动脉结扎及缺氧处理以建立缺血缺氧性脑白质损伤模型。QUE处理组每日给药一次,连续6 周。第6周时分别用Morris水迷宫及开场试验评价其学习记忆能力和行为情感。结果：从训练的第2天开始,模型组逃避潜伏时间（EL）明显长于对照组（P<0.01）, 20和40 mg/kg QUE处理组EL明显短于模型组（P<0.05）。模型组大鼠穿越原平台次数明显低于对照组（P<0.01）及两个QUE组（P<0.05）。开场试验显示,模型组大鼠后肢站立次数较对照组增加,中央区域驻留时间较对照组延长,QUE处理后大鼠后肢站立次数较模型组明显减少（P<0.05）,中央区域驻留时间明显缩短（P<0.05）。结论：QUE可以明显改善缺血缺氧性脑白质损伤新生大鼠的学习记忆及行为情感障碍,对中枢神经系统脑白质损伤具有保护作用。     

慢性不完全性睡眠剥夺对幼鼠生长及学习记忆影响的研究

目的：睡眠不足现象在成人及儿童中普遍存在,其对人尤其是处于生长发育期儿童的影响尚未得到很好的认识。该研究将探讨慢性不完全性睡眠剥夺对幼年动物体格发育及学习记忆的影响。方法：12只出生后3周刚断奶的雄性幼鼠,随机分为睡眠剥夺组、试验对照组和空白对照组。采用计算机程控睡眠剥夺装置对幼鼠进行每天3 h（8 am~11 am）持续2周的睡眠剥夺,同时进行体温及体重监测,睡眠剥夺结束后利用Morris水迷宫进行学习记忆测试,之后处死并对重要脏器进行称量。结果：实验结果表明睡眠剥夺组在2周慢性睡眠剥夺后体温显著升高;睡眠剥夺组幼鼠的体重增长速度较其他两组减慢,且胸腺重量也明显轻于空白对照组。学习记忆测试结果发现,三组幼鼠空间学习能力随实验进程均有明显提高,各组间差异无显著性;1周的慢性不完全性睡眠剥夺后,睡眠剥夺组幼鼠空间参照记忆的获得较对照组明显延迟;2周慢性不完全性睡眠剥夺对幼鼠的空间参照记忆未见明显影响。结论：慢性不完全性睡眠剥夺不仅会对幼年动物的体格发育产生影响,而且可能会影响到空间参考记忆获得的速度。［中国当代儿科杂志,2009,11（2）：128-132］     

孕期和哺乳期轻度缺锌对仔鼠学习记忆能力的影响

目的探讨孕期和哺乳期母鼠缺锌对仔鼠幼年期学习记忆能力的影响。方法怀孕1 d的孕鼠随机分为轻度缺锌组和对照组,每组3只。缺锌饲料、正常饲料含锌量分别为5 mg/kg、25 mg/kg。产后每窝随机保留4只。至21 d断乳去母鼠,每组12只仔鼠,继续饲以缺锌和正常饲料,分别于28 d及58 d以Morris水迷宫测试仔鼠的短期及长期学习记忆能力。结果学习获得实验(短期记忆)及记忆保持实验(长期记忆):对照组定位能力较好,游泳轨迹以目标象限为主;而缺锌组定位能力较差,游泳轨迹比较分散;缺锌组仔鼠找到平台的潜伏期、总游程大于对照组(P<0.01);两组游速的差异无统计学意义(P>0.05)。随着训练天数的增加,对照组上述各项记录都随着训练天数增加而变化,其中潜伏期和总游程随着训练天数增加而逐步减少,游泳速度、目标象限游程占总游程的百分比随着训练天数的增加而增加,缺锌组的变化趋势不如对照组明显。结论孕期及哺乳期母鼠轻度缺锌影响仔代生长期幼鼠短期与长期学习记忆能力。     

缺铁性贫血大鼠学习记忆能力的变化及其与脑组织中微量元素的关系

目的　观察缺铁性贫血对大鼠学习记忆能力的影响及其与脑组织中 7种微量元素的关系。方法　应用低铁饮食 (含铁量为 11 9mg/kg的饲料 )建立缺铁性贫血大鼠模型 ,用MG 2型三等分辐射式迷宫检测大鼠的学习记忆能力 ,用三电极等离子体原子发射直读光谱仪测定脑组织中 7种微量元素的含量。结果　缺铁性贫血大鼠在迷宫测验时达标所需反应次数 [(72± 9)次 ]较对照组[(5 0± 9)次 ]显著增加 (P <0 0 1) ;正确反应率 [(5 9± 5 ) % ]较对照组 [(6 6± 9) % ]显著降低 (P <0 0 5 ) ,2 4h后复测仍有相似结果 ,表明缺铁性贫血大鼠学习记忆能力显著降低。脑组织中铁、锌含量[(13 7± 3 5 ) μg/g湿组织、(8 6± 2 1) μg/g湿组织 ]明显低于对照组 [(2 6 1± 2 7) μg/g湿组织、(11 3± 0 9) μg/g湿组织 ,P <0 0 1],锰、镉含量 [(0 5 6± 0 12 ) μg/g湿组织、(0 0 8± 0 0 4) μg/g湿组织 ]明显高于对照组 [(0 46± 0 0 8) μg/g湿组织、(0 0 5± 0 0 1) μg/g湿组织 ,P <0 0 5 ]。 结论　缺铁性贫血大鼠的学习记忆能力降低与其脑组织微量元素的变化有关。     

锰暴露对儿童学习记忆的影响

锰是机体必需微量元素,然而机体接触过量的锰可以引起锰中毒,有关锰中毒的研究受到学术界的广泛关注,越来越多的研究显示锰暴露能导致学习记忆能力的损害,处于生理发育阶段的婴幼儿对锰暴露更为敏感.该文就锰的安全摄入范围、不同生长阶段儿童的正常血锰范围、儿童对锰的易患性以及儿童不同时期锰暴露情况作一综述.     

银杏叶片减轻大鼠肾小球硬化的实验研究

目的探讨防治肾小球硬化有效而可行的方法。方法应用天然的血小板活化因子受体拮抗剂银杏叶片，预防性治疗实验性肾小球硬化大鼠。结果银杏叶片可有效地保护实验性肾小球硬化大鼠的肾小球和肾小管部分功能，显著减轻肾脏病理损伤及肾小球硬化，但对缓解肾病综合征状态无明显效果。结论血小板活化因子受体拮抗剂可有效减轻肾小球硬化的发生和发展     

尼莫通对缺氧缺血大鼠学习记忆的影响

目的：研究钙离子拮抗剂——尼莫通对缺氧缺血后大鼠学习记忆的影响。方法：将49只7d大鼠随机分成对照组、缺氧缺血组(HI)、治疗组。HI组和治疗组按新生大鼠缺氧缺血模型处理,治疗组在完成模型制备后即刻腹腔注射尼莫通160μg/kg,以后每日1次共5d。年龄80d 左右3组均进行Y迷宫实验。结果：缺氧缺血组大鼠在Y迷宫中分辨学习和记忆能力均低于对照组(P＜0.01)。治疗组学习能力较缺氧缺血组显著提高(P＜0.01),而记忆保持率与HI组差异无显著(P＞0.05)。结论：尼莫通对学习能力有显著提高,而对记忆保持无明显作用。