盐敏感性高血压患者血清非对称二甲基精氨酸的测定及其意义

目的：探讨盐敏感性高血压患者血清非对称二甲基精氨酸（asymmetric dimethylarginine,ADMA）的测定及其意义。方法：选取100例盐敏感性高血压患者为观察组,选取100例健康体检者为对照组。比较两组血清ADMA水平、血清一氧化氮（nitric oxide, NO）水平;观察不同分级的盐敏感性高血压患者血清ADMA水平差异;采用Pearson相关分析分析血清ADMA水平与血清三酰甘油（triglyceride, TG）、血清总胆固醇（total cholesterol, TC）、血清低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol , LDL-C）、血清高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol, HDL-C）、收缩压（systolic blood pressure,SBP）、舒张压（diastolic blood pressure,DBP）的相关性。结果：观察组血清ADMA和NO水平分别为（3.8±0.8）μmol/L、（33.1±8.9）μmol/L;对照组血清ADMA和NO水平分别为（2.3±0.7）μmol/L、（54.4±10.2）μmol/L,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。随着高血压分级的增高,患者血清ADMA水平明显增加,血清NO水平明显降低,I级、II级、III级患者间血清ADMA及NO水平比较差异显著（P<0.05）。 Pearson相关分析结果显示,观察组患者血清ADMA水平与SBP、DBP、LDL-C、HDL-C、TC、TG呈现正相关（P<0.05）。结论：血清ADMA水平与盐敏感性高血压的发生发展密切相关,对于病情判定和治疗具有一定价值。     

急性脑梗死患者血浆ADMA与同型半胱氨酸水平相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者血浆不对称性二甲基精氨酸(ADMA)与同型半胱氨酸(Hcy)水平的相关性及其与急性脑梗死的关系。方法分别采用高效液相色谱法检测64例急性脑梗死患者血浆ADMA含量,以荧光偏正免疫分析法测定血浆Hcy水平。结果急性脑梗死组血浆ADMA水平(4.32±0.27μmol/L)明显高于对照组(1.02±0.10μmol/L)(P相似文献   

脂蛋白相关磷脂酶A2和非对称二甲基精氨酸与急性缺血性脑卒中的相关性研究

目的 探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、非对称二甲基精氨酸(ADMA)与急性缺血性脑卒中的相关性.方法 选择急性缺血性脑卒中患者(151例)为研究对象,未卒中患者(100例)作对照,血浆Lp-PLA2检测采用酶联免疫吸附法;血浆ADMA检测采用高效液相色谱法.行头颅核磁共振检查计算脑梗死体积大小,按美国国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)评分进行神经功能缺损程度评估.结果 急性缺血性脑卒中组患者TC、TG、LDL-C明显高于对照组[分别为(5.2±1.2) mmol/L比(3.6±0.9)mmol/L,(2.0±0.6)mmol/L比(1.5±0.4) mmol/L,(3.9±1.2) mmol/L比(2.3±1.1) mmol/L],差异均有统计学意义(均P＜0.05),HDL-C低于对照组[(1.49 ± 0.18) mmol/L比(1.57±0.20) mmol/L],但差异无统计学意义.急性缺血性脑卒中组血浆Lp-PLA2、ADMA水平第1、3、7天明显高于对照组[Lp-PLA2分别为(216±16)、(468±29)、(362±21)μg/L比(169±21) μg/L;ADMA分别为(1.03±0.22)、(1.29±0.29)、(0.83±0.19) μmol/L比(0.53 ±0.18)μmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05),第14天恢复正常水平.血浆Lp-PLA2、ADMA水平随脑梗死体积增加而递增(P＜0.05);血浆Lp-PLA2、ADMA水平随神经功能缺损程度增加而呈递增趋势,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 急性缺血性脑卒中患者Lp-PLA2、ADMA蛋白水平明显升高,其与脑梗死体积相关和神经功能缺损程度相关.     

吸烟对冠心病患者血清不对称二甲基精氨酸的影响

目的 探讨冠心病患者吸烟与血清不对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)的关系,为冠心病患者早期治疗提供依据.方法 冠心病患者65例和健康体检者58例.测定其血压、血糖、血脂、肾功能和ADMA等.结果 冠心病吸烟者和非吸烟者的ADMA分别为(1.57±0.54)μmol/L和(1.08±0.55)μmol/L;非冠心病吸烟者和非吸烟者的ADMA分别为(0.72±0.19)μmol/L和(0.53±0.13)μmol/L,各组之间的差异均有统计学意义(P＜0.01).经偏相关分析,不论冠心病还是非冠心病者,ADMA与吸烟年支均呈显著相关(P＜0.05).结论 冠心病患者ADMA显著增高,ADMA增高与吸烟有关.     

安宫牛黄丸对外伤性脑出血患者血清中ADMA水平的影响

目的探讨内源性一氧化氮合成酶竞争抑制剂不对称二甲基精氨酸(asymmetricdime thyl-arginine ADMA)和外伤性脑出血损伤程度相关性及安宫牛黄丸的脑保护作用。方法 68例脑出血患者,根据干预措施的不同随机为两组,对照组:33例脑出血的患者,其中12例为基底节区出血,6例小脑或脑干出血,15例脑叶出血,采用胞二磷胆碱静脉滴注治疗。观察组:35例,其中22例为基底节区出血,6例小脑或脑干出血,5例脑叶出血,采用安宫牛黄丸口服治疗。治疗前和治疗后一周各采血一次,采血清标本后冻存,检测实验室指标,同时采用美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)进行神经功能评分。结果与对照组治疗后血清中ADMA的水平(1.70±0.60)μmol/L相比,观察组ADMA的水平为(0.83±0.21)μmol/L,显着减低,P<0.01;血清NO水平:观察组(33.54±6.15)μmol/L,明显高于对照组(22.17±4.72)μmol/L,P<0.01。血清ADMA和NO水平在治疗前两组之间无显着性差异,P=0.279。结论外伤性脑出血严重程度与血清ADMA水平正相关,与血清NO水平呈负相关;安宫牛黄丸可降低血清ADMA水平,并具有很好的脑保护作用。因此血清ADMA和NO水平的变化是评估外伤性脑出血病情严重程度非常重要的指标,为外伤性脑出血的神经保护提供理论依据。     

瑞舒伐他汀对内皮细胞功能变化的影响

目的:研究瑞舒伐他汀对内皮细胞功能变化的影响。方法:选择2013年6月-2014年6月我院健康体检者15例,冠心病患者30例。分成健康对照组、冠心病药物干预组、冠心病组,各15例。对比各组不对称二甲基精氨酸(ADMA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的血液酶联免疫吸附测定(ELISA)检测结果,分析酶标仪光密度(OD)值与其相关性;对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养4 h及8 h后,根据瑞舒伐他汀的浓度剂量分成5个组,即0μmol/L对照组和0.1、1、10、100μmol/L组,检测不同浓度瑞舒伐他汀对内皮细胞二甲基精氢酸二甲胺水解酶(DDAH)信使核糖核酸(m RNA)的表达变化。结果:冠心病药物干预组的ADMA水平均显著低于冠心病组,但仍高于健康对照组;NO及NOS水平均显著高于冠心病组,但仍低于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。根据Pearson法分析相关性可知,酶标仪OD值与ADMA、NO及NOS均呈正相关。HUVEC细胞培养4 h后的逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)结果显示,0.1、1、10及100μmol/L瑞舒伐他汀组的DDAH m RNA表达均上升,且10μmol/L及100μmol/L瑞舒伐他汀组的DDAH m RNA表达较对照组的差异有统计学意义(P<0.05)。培养8 h后的RT-PCR结果显示,0.1、1、10及100μmol/L瑞舒伐他汀组的DDAH m RNA表达均上升,且10μmol/L瑞舒伐他汀组的DDAH m RNA表达较对照组的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀对内皮细胞具有较好的保护作用,值得临床关注与重视。     

胰高血糖素样肽-1受体在β淀粉样蛋白31-35对HT22神经细胞节律基因per2影响中的作用

目的探讨胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)在β淀粉样蛋白(Aβ)31-35影响HT22神经细胞节律基因per2表达中的作用。方法以小鼠海马HT22神经细胞为研究对象。四甲基偶氮唑盐(MTT)细胞毒性实验检测细胞存活率的变化;实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测不同CT时间per2基因的变化趋势;免疫荧光染色观察CT16时GLP-1R及PER2蛋白的原位表达情况。结果 (1)分别使用0、1、5μmol/L的Aβ31-35处理细胞,结果发现:1μmol/L Aβ31-35处理组细胞存活率与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);5μmol/L Aβ31-35处理组细胞存活率与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。(2)经1μmol/L Aβ31-35处理后,per2基因表达与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);经5μmol/L Aβ31-35处理后,per2基因表达在CT16时与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。(3)在CT16时,经5μmol/L Aβ31-35处理后,GLP-1R的表达与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。(4)在CT16时,经10μmol/L Exendin(9-39)处理后PER2蛋白的荧光强度与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Aβ31-35可能通过降低GLP-1R表达导致小鼠海马HT22神经细胞per2节律基因异常表达。     

离退休老干部血清不对称二甲基精氨酸和同型半胱氨酸的变化及其意义

目的 探讨离退休老干部血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)和同型半胱氨酸(Hcy)的变化及其意义.方法 离退休老干部170例为观察组和健康者29例为对照组,测定其血压、血糖、血脂ADMA和Hcy等.结果 观察组血清ADMA和Hcy分别为(0.91±0.54)μmol/L和(28.25±11.62)μmol/L,分别高于对照组的(0.56±0.10)μmol/L和(22.41±4.82)μmol/L(P＜0.01).观察组ADMA和Hcy大于正常值高限的发生率分别为32.35%和31.18%,显著高于血糖(20.59%)、总胆固醇(21.76%)、LDL-胆固醇(15.29%)和甘油三酯(21.76%)的异常发生率(P＜0.05).ADMA和Hcy异常亚组冠心病和高血压患病率显著高于ADMA和Hcy正常亚组的患病率(P＜0.01).经相关分析,观察组ADMA与Hcy之间不存在相关关系(P＞0.05).结论 离退休老干部ADMA和Hcy显著增高,其增高发生率高于血糖、血脂异常发生率.老干部冠心病和高血压患病率与ADMA和Hcy增高有关.ADMA与Hcy之间本身不存在相关关系.     

同型半胱氨酸对内皮细胞一氧化氮合酶活力及基因表达的影响

目的 观察同型半胱氨酸(Hcy)对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)一氧化氮合酶(eNOS)活力及其基因表达的动态影响.方法 10、30、100、300 μmol · L-1Hcy与HUVEC分别培养24、48、72 h后,用HPLC测定细胞内不对称二甲基精氨酸(ADMA)的含量,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞内eNOS mRNA的表达,并分别测定细胞二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶(DDAH)、eNOS的活力和NO的含量.结果 HUVEC经不同浓度Hcy分别处理24、48、72 h后,其细胞内ADMA聚积增多,DDAH活性和eNOS活力降低,NO生成减少,且呈时间和浓度依赖性.但只有100 μmol · L-1 Hcy与HUVEC作用72 h时,才引起eNOS mRNA表达的减少.结论 Hcy对内皮功能的损伤可能通过抑制DDAH活性,引起ADMA聚积,从而降低eNOS活力,导致NO生成减少.此外,eNOS mRNA表达的抑制也是Hcy诱导的内皮功能障碍的机制之一.     

MnCl_2对体外培养大鼠Leydig细胞P450scc的影响

目的探讨锰对体外培养大鼠Leydig细胞P450scc的影响。方法建立体外培养大鼠Leydig细胞的原代培养方法,染锰(0、10、30和100μmol/L)24 h后,原子吸收光谱法检测细胞内外锰的含量,ELISA方法检测细胞培养上清液中睾酮及细胞内外P450scc的含量,并运用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测Leydig细胞P450sccmRNA的表达水平。结果与对照组相比,在设计剂量范围内,随着染锰剂量加大,细胞培养上清液中睾酮及细胞内Mn的含量逐渐增加,30和100μmol/L时,有统计学意义(P0.05)。细胞内外P450scc含量不断增加,30和100μmol/L时,细胞内该酶的增加有统计学意义(P0.05);10、30和100μmol/L时,细胞外该酶的增加有统计学意义,P0.05。P450scc mRNA的表达水平升高,100μmol/L时,有统计学意义,P0.05。结论在该试验条件下,MnCl2可上调P450scc基因的表达,增加细胞内P450scc含量,促进体外培养Leydig细胞合成睾酮。     

氯沙坦通过降低ADMA水平诱导血管内皮保护作用

目的本实验拟观察在培养的人脐静脉内皮细胞,氯沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮活化的保护作用是否与降低非对称二甲基精氨酸(ADMA)水平有关。方法用不同浓度的AngⅡ(10-9~10-6mol.L-1)孵育不同时间(6~48 h),并加入不同浓度的氯沙坦(1、3、10μmol.L-1)预处理1 h,检测细胞培养上清液中的ADMA、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,细胞中蛋白甲基转移酶(PRMT)蛋白表达、二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)和活化蛋白(AP-1)活性。结果AngⅡ呈浓度和时间依赖性增加PRMT的表达,AngⅡ(10-6mol.L-1,24 h)显著增加培养液中ADMA、TNF-α水平,减少NO的生成,降低细胞DDAH活性,增加细胞AP-1活性。氯沙坦可拮抗AngⅡ所致的上述效应。结论这些结果提示氯沙坦诱导的血管内皮细胞保护作用可能与降低ADMA水平有关。     

苦荞麦总黄酮对胰岛素抵抗状态EA.hy926细胞ADMA/PRMTⅠ/eNOS/NO的影响

目的研究苦荞麦总黄酮对胰岛素抵抗状态EA.hy926细胞内NO、不对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethyl arginine,ADMA)的合成及相关基因PRMTⅠ、e NOS表达的影响。方法将培养的EA.hy926细胞分为正常对照组、模型组、苦荞麦总黄酮组及二甲双胍组。采用硝酸还原酶法测定细胞培养基中NO的含量;采用双抗体夹心法测定细胞中ADMA的含量,采用RT-PCR以及免疫印迹(western blot)法分别测定各组细胞e NOS及PRMTⅠmRNA和蛋白的表达。结果同正常组相比,模型组细胞培养基中NO含量明显降低(P<0.01),细胞中ADMA含量显著升高(P<0.01),e NOS mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.01),PRMTⅠmRNA和蛋白的表达显著升高(P<0.01);同模型组相比,苦荞麦总黄酮组及二甲双胍组以上指标均有明显改善,两组之间无明显差异。结论苦荞麦总黄酮通过降低胰岛素抵抗状态EA.hy926细胞PRMTⅠmRNA及蛋白的表达,降低细胞中ADMA的含量,提高eNOS mRNA及蛋白表达,使NO合成增多,改善胰岛素抵抗。     

3，4，5，6-四羟基（口山）酮对缺氧／复氧所致PC12神经细胞凋亡的保护作用涉及DDAH／ADMA途径

目的 研究3，4，5，6-四羟基。（口山）酮对缺氧/复氧所致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞凋亡的保护作用与二甲基精氨酸-二甲胺水解酶（DDAH）/非对称性二甲基精氨酸（ADMA）通路的关系。方法 将体外培养的PC12细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组和3个剂量的。山酮（3、10、30μmol·L^-1）处理组。用hoechst33342染色和膜联蛋白V（Annexin V）＋碘化丙啶（PI）流式细胞仪法检测细胞凋亡率，用高效液相色谱（HPLC）法测定DDAH活性及ADMA的浓度；用活性氧及caspase-3试剂盒检测细胞内活性氧（ROS）生成及caspase-3活性。结果缺氧/复氧处理PC12神经细胞能增加ROS生成，降低DDAH活性，升高ADMA水平，激活caspase-3诱导细胞凋亡。外源性ADMA（3、10和30μmol·L^-1）能激活caspase-3并诱导PC12神经细胞凋亡。3，4，5，6-四羟基。（口山）酮（3、10和30μmol·L^-1）能抑制缺氧/复氧所致的PC12神经细胞凋亡，抑制ROS生成，增加DDAH活性，降低ADMA水平，抑制caspase-3活性。结论3，4，5，6-四羟基。（口山）酮对缺氧／复氧所致PC12神经细胞凋亡具有保护作用，其机制与抑制氧化应激调节DDAH/ADMA途径有关。     

老年人血清不对称二甲基精氨酸与同型半胱氨酸及动脉硬化其他危险因素的相关性分析

目的 探讨老年人血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)的变化及其影响因素.方法 离退休老干部141例为观察组,健康者31例为对照组.测定其血压、血糖、血脂和ADMA、同型半胱氨酸(Hcy)等.将ADMA与Hcy及动脉硬化的其他危险因素进行多因素相关分析.结果 观察组血清ADMA和Hcy分别为(0.97士0.55)μmol/L和(28.25±10.82)μmol/L,分别高于对照组的(0.57±0.23)μmol/L和(16.66±3.75)μmol/L(P＜0.01).观察组年龄、吸烟年支、血压、肌酐、肌酐清除率、血糖、甘油三酯、总胆固醇、LDL-胆固醇和LDL/HDL比值与对照组比较均有显著性差异.经多元回归分析,观察组ADMA与年龄、吸烟年支、收缩压、肌酐、肌酐清除率、血糖和LDL/HDL比值存在显著性相关,与Hcy之间不存在相关.结论 老年人血清ADMA增高与高龄、吸烟、肾功能减退、血糖增高及LDL/HDL的比值异常有关,而与叶酸降低和Hcy增高不存在相关关系.     

缺氧对人微血管内皮细胞HIF-VEGF-Notch信号通路的影响

目的：观察缺氧对人微血管内皮细胞(HMVEC)中HIF-VEGF-Notch信号通路相关分子表达的影响。方法常规方法培养HMVEC细胞,低氧培养箱制备HMVEC缺氧模型,正常细胞作为对照组。采用Western Blot法检测HMVEC中HIF-1α及Notch-1的蛋白表达,ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF蛋白表达水平。结果缺氧组和对照组细胞中Notch1蛋白表达分别为2.07±0.16和0.91±0.04,两者差异有显著意义（P<0.05）;HIF-1α蛋白表达缺氧组为2.53±0.19,对照组为0.67±0.08,差异有统计学意义（P<0.05）。对照组上清液中VEGF表达量为50.04±5.92 ng/L,缺氧组上清液中VEGF表达量为238.04±19.29 ng/L,两者差异有统计学意义（P<0.05）。结论缺氧可上调HMVEC细胞中HIF-VEGF-Notch信号通路相关分子的表达,此可能与重要脏器缺血缺氧性损伤后诱导的血管新生有关。     

芹菜素对烟草烟雾提取物诱导血管内皮细胞损伤的作用

目的探讨芹菜素改善烟草烟雾提取物诱导的血管内皮细胞损伤的机制。方法培养人脐静脉内皮细胞株,给予烟雾提取物(CSE)模拟吸烟环境和不同浓度芹菜素。实验分为正常对照组、CSE组、芹菜素组,检测细胞存活率、凋亡率、细胞内活性氧ROS水平,以及细胞上清液中IL-6、TGF-β、INF-γ各因子的表达。结果芹菜素在24 h和48 h均能显著缓解不同浓度CSE诱导的内皮细胞存活率的降低,降低不同浓度CSE诱导的内皮细胞的凋亡率,同时芹菜素可抑制CSE诱导的细胞内ROS水平,以及上清液中炎性因子IL-6、TGF-β、INF-γ的升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论芹菜素以血管内皮细胞凋亡和炎性反应为标靶,抑制吸烟引起的血管内皮细胞损伤,为临床治疗提供理论依据。     

水飞蓟宾对H2O2诱导大鼠H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨水飞蓟宾对H2O2诱导状态下H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用.方法将大鼠H9C2心肌细胞分为对照组、H2O2(200μmol/L)干预组以及水飞蓟宾(100、200μmol/L)+H2O2(200μmol/L)干预组,每组设6个复孔.各组经过药物干预6 h后,通过Giemsa染色法观察细胞形态学,通过MTT法测定细胞存活率、流式细胞术测定细胞凋亡率;测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)活性和丙二醛(MDA)含量;测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 与对照组比较,H2O2干预组H9C2心肌细胞形态明显异常、存活率显著降低且凋亡率显著升高,培养液中LDH、CK、AST活性和MDA含量均显著升高,细胞中SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05).与H2O2干预组比较,水飞蓟宾(100、200μmol/L)+H2O2(200μmol/L)干预组培养液中AST、CK活性和MDA含量均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);水飞蓟宾(200μmol/L)+H2O2(200μmol/L)干预组H9C2心肌细胞形态明显改善、存活率显著升高、凋亡率显著降低,培养液中LDH活性显著降低,细胞中SOD、CAT、GSH-Px活性显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 水飞蓟宾能够有效改善H2O2诱导状态下H9C2心肌细胞形态,提高其存活率并降低凋亡率,改善细胞中抗氧化酶活性、降低细胞损伤,提示水飞蓟宾对H2O2诱导H9C2心肌细胞氧化应激损伤具有剂量相关性的保护作用.     

氟伐他汀调控 Sirt3对过氧化氢诱导的骨髓间充质干细胞增殖凋亡的影响

目的 探讨氟伐他汀对过氧化氢诱导的骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖凋亡的影响及作用机制.方法 用400μmol/L的过氧化氢处理BMSCs作为模型组;BMSCs用400μmol/L的过氧化氢培养的同时分别加入0.01、0.1、1μmol/L氟伐他汀作为干预组;未添加任何物质正常培养的细胞作为正常组;将si-NC、si-Sirt3转染至BMSCs中再用400μmol/L的过氧化氢、0.1μmol/L氟伐他汀处理作为干预组2+si-NC组、干预组2+si-Sirt3组.蛋白质印迹(Western Blotting)法检测Sirt3蛋白表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡.结果 与正常组相比,模型组BMSCs细胞存活率降低[(41.57±4.32)％比(100.40±10.23)％],细胞凋亡率升高[(38.57±4.04)％比(8.28±0.92)％],Sirt3表达水平降低[(0.31±0.03)比(1.01±0.10)],均差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,氟伐他汀干预组细胞存活率明显升高细胞凋亡率降低,Sirt3表达水平升高,均差异有统计学意义(P<0.05).提示抑制Sirt3能逆转氟伐他汀对过氧化氢诱导的BMSCs细胞增殖抑制和凋亡促进作用.结论 氟伐他汀能抑制过氧化氢诱导的BMSCs细胞凋亡,其机制可能与上调Sirt3有关.     

不同透析方式清除尿毒症患者非对称性二甲基精氨酸的临床研究

目的 比较不同透析方式对尿毒症患者体内非对称性二甲基精氨酸(asymmetic dimethylarginine,ADMA)的清除作用.方法 选择我院血液净化中心行维持性血液透析(HD)、血液透析滤过(HDF)、连续性非卧床腹膜透析(CAPD)的终末期肾脏疾病患者60例,年龄18~60岁,检测其清晨空腹透析前血清ADMA的水平,测算每周透析清除ADMA的总量,对比HD组(20例)、HDF组(20例)、CAPD组(20例)患者与健康对照者(20例)的血清ADMA水平,比较维持性血液透析患者残余肾脏及透析每周清除ADMA的总量.结果 透析的各组患者血清ADMA水平与健康对照者比较差异均有统计学意义(P＜0.01),CAPD组患者血清ADMA水平与HD组、HDF组比较差异有统计学意义(P＜0.01),HD组与HDF组患者血清ADMA水平间差异无统计学意义(P＞0.05);健康对照组每周尿量及ADMA经尿液的排泄量与透析的各组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),CAPD组尿量及ADMA排泄量与HD组、HDF组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),HD组与HDF组比较差异无统计学意义(P＞0.05);HD组、HDF组、CAPD组每周透析清除ADMA的量间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 维持性血液透析患者的血清ADMA水平明显高于健康人,CAPD清除ADMA的能力优于HD和HDF,HDF清除ADMA的能力优于HD.     

异丙酚对缺氧损伤人血管内皮细胞蛋白激酶C表达及钙离子浓度的影响

目的：探讨异丙酚对缺氧损伤所致人血管内皮细胞凋亡、细胞内钙稳态和蛋白激酶C（PKC）表达的影响。方法：依文献方法进行人脐静脉内皮细胞原代和继代培养,建立人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤模型。将培养至融合状态的细胞随机分组：C组（正常对照组）、HR组（缺氧30min后复氧6h组）和PR组（异丙酚25、50、100μmol/L组）。采用流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot测定PKC蛋白的表达,MetaFlour单细胞内钙测定系统测定细胞内钙浓度变化。结果：PR组细胞凋亡降低,与HR组（14.7±1.0）%比较差异有统计学意义（P〈0.01）,PR50μmol/L组（9.4±0.6）%、PR100μmol/L组（9.5±0.6）%与PR25μmol/L组（12.3±0.7）%比较差异有统计学意义（P〈0.01）;PR组细胞内钙离子浓度明显降低,与HR组（117.3±6.0）%比较差异有统计学意义（P〈0.01）,PR50μmol/L组（48.2±4.4）%、PR100μmol/L组（47.0±6.3）%与PR25μmol/L组（80.3±7.6）%比较差异有统计学意义（P〈0.01）;PR组PKC蛋白表达升高,与HR组（6.3±0.8）%比较差异有统计学意义（P〈0.01）,PR50μmol/L组（27.0±2.4）%、PR100μmol/L组（27.5±2.6）%与PR25μmol/L组（19.0±1.7）%比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：缺氧复氧导致血管内皮细胞凋亡增加,与抑制PKC表达、升高细胞内钙离子浓度有关。异丙酚抑制缺氧复氧所致的人血管内皮细胞凋亡,可能与其活化细胞内PKC,降低钙超载,维持细胞内钙稳态有关。