细胞黏附分子与胆道肿瘤

肿瘤的浸润和转移是一个复杂的多步骤多环节的过程，在整个转移过程中肿瘤细胞脱离原发灶，黏附于细胞外基质(extra cellular matrix，ECM)，经降解基质进行移动并侵及淋巴管和血管，从而发生转移。细胞与细胞，细胞与ECM之间的黏附和相互作用，由一系列被称为细胞黏附分子的物质介导。CAMs的表达和功能异常与癌的发生、侵袭和转移密切相关。CAMs包括CD44，钙粘附素(cadherin)家族，整合素(integrin)家族，免疫球蛋白超家族(Igsuperfamily)和选择素(selectin)家族，其中前三者的研究较多。     

黏附分子在血小板诱导肿瘤转移中的作用

恶性肿瘤是目前威胁人类生命和健康的主要疾病之一,它的浸润和转移是其恶性化的特征和标志,也是目前临床上大多数肿瘤患者治疗失败和死亡的主要因素.肿瘤的血行转移是肿瘤远处散播的主要途径,能够造成多器官组织的广泛转移.血小板在肿瘤血行转移中起关键作用,它能够与肿瘤细胞形成癌栓(cancer embolus),从而介导肿瘤细胞与内皮细胞的黏附,形成转移.因此抑制血小板与肿瘤细胞的黏附将有助于减少肿瘤转移.我们对介导血小板与肿瘤细胞黏附的相关黏附分子进行了总结,并针对这些粘附分子在抗肿瘤转移方面的研究进行了综述.     

高胆固醇血症黏附分子CD11b与循环白细胞自发活化的研究

研究发现白细胞活化状态、黏附、渗出机制及黏附分子单克隆抗体对白细胞有作用 〔1〕;中性粒细胞与内皮细胞的黏附通过黏附分子介导完成 〔2〕。本研究以高胆固醇血症 (HC)患者为研究对象 ,观察白细胞自发活化率 (SAR)、CD11b黏附分子表达率 (CD11b AMER)与血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)及血液流变性之间的关系。1　资料与方法1.1　病例 :1正常对照组 4 0例中男 2 2例 ,女 18例 ;年龄 4 0～ 6 8岁 ,平均 5 2 .3岁 ,为健康体检者。 2 HC组 6 6例中男37例 ,女 2 9例 ;年龄 32～ 72岁 ,平均5 1.0岁 ;TC>6 .0 0 m mol/ L,TG正常 ;…     

胃癌患者血清活化白细胞黏附分子水平的测定及临床意义

目的观察胃癌患者血清活化白细胞黏附分子(ALCAM)的表达水平,并探讨其与胃癌临床病理特征的相关性。方法共纳入胃癌组121例及健康对照组86例,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测每组患者的血清ALCAM水平。结果胃癌组患者血清ALCAM水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。血清ALCAM水平随胃癌TNM分级的增加而升高,并与TNM分级呈正相关性(r=0.258,P<0.05)。结论胃癌患者血清ALCAM水平显著升高且升高程度与肿瘤的TNM分级相关,ALCAM有望成为诊断胃癌发病及预测胃癌进展程度的重要血清学标记物。     

脓毒症中细胞黏附分子和白细胞的迁移

脓毒症是目前外科学和危重病医学的研究热点之一。由脓毒症诱发的脓毒性休克临床综合征表现为血管功能不良、器官衰竭 ,具有很高的病死率。在组织学上 ,脓毒症病灶以显著的白细胞尤其是中性粒细胞浸润为特征。白细胞和内皮细胞之间的交互作用使白细胞向脓毒症病灶移动 ,而细胞黏附分子 (ＣＡＭ)在这两种细胞间的协同表达调控这一作用。ＣＡＭ被促炎介质广泛上调后 ,促使中性粒细胞向非感染组织移行或浸润于感染部位 ,中性粒细胞释放细胞毒性产物并导致组织损伤 ,从而引发器官功能不全。因此 ,抑制ＣＡＭ的治疗对改善脓毒性休克有益。1　黏附…     

细胞黏附分子在骨肉瘤中的表达及其与肿瘤侵袭转移、预后的关系

背景：骨肉瘤的术后转移是造成治疗失败的主要原因，而发生机制目前尚不明确。有研究证明黏附机制的失调在肿瘤的转移中起着重要的作用。目的：探讨CD44v6和P选择素在骨肉瘤组织中的表达特征及其与骨肉瘤术后侵袭转移的相关性。设计：采用非随机对照设计。地点和对象：以本院1994／2002间手术切除34例骨肉瘤标本和同期收治的10例骨软骨瘤作为研究对象。干预：采用流式细胞术对34例骨肉瘤组织和10例骨软骨瘤组织中的P选择素和CD44v6的表达进行荧光免疫检测。主要观察指标：肿瘤组织中CD44v6及P选择素阳性表达率。结果：在骨肉瘤组织中，CD44v6及P选择素阳性表达率明显高于骨软骨瘤；不同外科分期间的CD44v6和P选择素表达，差异有显著性意义；CD44v6和P选择素表达与骨肉瘤肺转移有明显相关性。结论：P选择素和CD44v6与骨肉瘤的侵袭、转移相关、可作为骨肿瘤恶性表型和预测骨肉瘤转移潜能的指标。     

癌胚抗原相关黏附分子1与肿瘤

癌胚抗原相关黏附分子1(CEACAM1)又名CD66a或胆汁糖蛋白(BGP),属于免疫球蛋白超家族,广泛表达于内皮细胞、上皮细胞、粒细胞、淋巴细胞和肿瘤细胞。CEACAM1作用广泛,参与细胞间黏附、增殖、迁移、凋亡、血管生成等多种病理生理过程。在肿瘤的发生、发展中也发挥着重要作用,对肿瘤细胞生长、浸润转移、血管生成等均有调节作用。在临床上,CEACAM1有作为一种新的肿瘤标志物的良好潜能,在肿瘤的早期诊断和预后判断方面有着重要作用。本文就CEACAM1与肿瘤的关系特别是其临床应用价值作一综述。     

恶性血液病中细胞间黏附分子和血管间黏附分子作用研究进展

黏附分子是介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质之间的一类蛋白质。细胞间黏附分子-1(I- CAM1,CD54)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1,CD106)是研究较多的两种黏附分子。研究表明它们在恶性血液病的发生与发展过程中起着重要的作用,本文就该领域的研究进展作一综述。     

黏附分子和细胞因子在支气管哮喘中的变化及意义

目的探讨支气管哮喘患者外周血黏附分子和细胞因子的变化及其临床意义。方法将本院收治并诊断为支气管哮喘发作期的患者38例作为研究组,同时选取本院门诊体检的健康志愿者38例作为健康对照组,采用流式细胞仪检测两组外周血清细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平,并应用酶联免疫吸附试验检测血液中内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 (1)与健康对照组相比,研究组患者外周血sICAM-1、VCAM-1表达显著增高,两组数据间差异有统计学意义(P<0.01);(2)研究组患者血清IL-6、IL-8及TNF-α水平显著高于健康对照组,两组数据间差异有统计学意义(P<0.05)。结论支气管哮喘发作患者外周血sICAM-1、VCAM-1、IL-6、IL-8及TNF-α水平显著提高,提示黏附分子和细胞因子异常是参与支气管哮喘发病的重要机制之一。     

凝血酶介导大鼠脑组织细胞间黏附分子-1表达与白细胞浸润的研究

目的探讨凝血酶在脑出血后血肿周围区炎症反应中的作用。方法72只Wistar大鼠随机分为假手术对照组和凝血酶模型组，分别用免疫组化和髓过氧化物酶（MPO）法检测注入凝血酶后6、12、24、48、72和120h不同时间点脑血肿周围组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达及白细胞浸润情况。结果注入凝血酶后6h脑血肿周围组织ICAM-1表达即已升高，于72h达到高峰，持续至120h仍有较高表达；而该区组织MPO活性于6h即已开始升高，24h达一高峰，48h有所下降，至72h达最高峰，持续到120h活性仍较高。MPO与ICAM-1的表达除24h略不一致外，其余各时间点二者均一致，呈明显正相关。结论凝血酶可诱导局部脑组织表达ICAM-1，并与该区域白细胞的浸润明显相关；凝血酶在脑出血后血肿周围组织的继发性损伤过程中起着重要作用。     

细胞间黏附分子-1在高血压左室肥厚发病中的作用

目的　研究细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)在高血压左室肥厚发生中的作用。方法　 12周龄雄性WKY大鼠和自发性高血压大鼠 (SHR)共 34只 ,分为对照组、高血压组、抗ICAM - 1抗体治疗组。抗ICAM - 1抗体治疗组经尾静脉注射抗ICAM - 1单克隆抗体 12周。断头处死大鼠后留取心肌标本 ,进行HE、VG染色 ,观察心肌细胞形态和胶原分布情况 ;免疫组化染色及ED1标记显示心肌巨噬细胞浸润 ;逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)检测心肌ICAM - 1mRNA表达 ;酶链免疫吸附实验 (ELISA)检测ICAM - 1的蛋白表达。结果　与对照组WKY大鼠比较 ,SHR肥厚心肌中ICAM - 1的mRNA及蛋白表达显著增加 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,巨噬细胞浸润明显 (P <0 0 1)。应用抗ICAM - 1抗体治疗后 ,SHR心肌ICAM - 1的表达水平显著下调 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,巨噬细胞浸润数减少 (P <0 0 5 ) ,心肌细胞肥大和间质纤维化程度明显减轻。结论　在高血压左室肥厚的发病过程中 ,心肌ICAM - 1过度表达及其介导的炎性细胞浸润可能具有重要作用     

可溶性细胞黏附分子1、白细胞介素8与哮喘关系的临床研究

哮喘是一种由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸粒细胞及淋巴细胞参与的慢性气道炎症性疾病。可溶性细胞间黏附分子(sICAM)主要是介导细胞聚集，特别是嗜酸粒细胞的聚集和跨内皮转移至炎症部位，释放多种炎性介质而致气道高反应性。白细胞介素8(IL-8)作为一种前炎因子通过调节内皮上的黏附因子，介导炎性细胞的趋化、黏附，参与哮喘的慢性     

血管细胞黏附分子-1在动脉粥样硬化中的作用

细胞黏附分子是指介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子，以配体-受体相对应的形式发挥作用，参与细胞的信号传导与活化、细胞的伸展和移动、细胞的生长和分化、肿瘤转移、创伤愈合等一系列重要生理和病理过程。血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1)，它是一种重要的细胞黏附分子，属免疫球蛋白超     

黏附分子CD146在健康人外周血细胞中的表达

目的探讨黏附分子CD146在健康人外周血细胞中的表达。方法用流式细胞术检测50例健康人外周血细胞中CD146的表达。结果健康人外周血白细胞中,中性粒细胞CD146的表达率为(2.87±1.17)%,单核细胞的表达率为(2.13±0.69)%,淋巴细胞的表达率为(2.08±0.70)%;淋巴细胞亚群中,CD146在CD19 B淋巴细胞的表达率为(0.67±0.46)%,CD3 T淋巴细胞表达率为(1.27±0.45)%,CD3 CD4 T淋巴细胞的表达率为(0.76±0.25)%,CD3 CD8 T淋巴细胞的表达率为(0.43±0.30)%,CD16 CD56 NK细胞的表达率为(0.11±0.08)%;健康人外周血中CD45-CD146 细胞占白细胞的百分比为(0.049±0.031)%,绝对数为(2.42±1.33)个/μl。结论外周血CD45-细胞、中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞各亚群中均有CD146的表达。     

高血压左室肥厚时细胞间黏附分子-1在心肌中的表达及其作用

目的　研究高血压左室肥厚时心肌细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)的表达及其作用。方法　8周龄雄性Wistar-Kyoto (WKY)大鼠和自发性高血压大鼠 (SHR)共 30只 ,分为对照组、高血压组Ⅰ、高血压组Ⅱ ,分别在 2 4、 12、 2 4周龄处死大鼠 ,留取心肌标本进行苏木素 -伊红 (HE)和VanGieson (VG)染色 ,观察心肌细胞形态和胶原分布情况 ;免疫组化染色及ED1标记显示心肌巨噬细胞浸润 ;逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)检测心肌ICAM - 1的mRNA表达 ;酶链免疫吸附实验 (ELISA)检测ICAM - 1的蛋白表达。结果　与WKY大鼠及 12周龄SHR比较 ,2 4周龄SHR存在明显的心肌细胞肥大和间质纤维化 ,心肌ICAM - 1的mRNA和蛋白表达水平及巨噬细胞浸润显著增加 (P <0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 1) ;12周龄SHR与WKY大鼠在心肌病理学改变、ICAM - 1表达及巨噬细胞浸润等方面无明显差异。结论　心肌ICAM- 1过度表达及其介导的炎性细胞浸润可能参与了高血压左室肥厚的发病过程     

上皮细胞黏附分子在食管癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨上皮细胞黏附分子(Ep-CAM)在食管癌组织中的表达的临床意义。方法 采用免疫组织化学法分别检测食管癌黏膜组织(60例)、不典型增生的组织(35例)及正常食管黏膜组织(35例)中Ep-CAM的表达水平。结果 Ep-CAM在正常食管黏膜组织中无阳性表达,增生黏膜组织和癌组织中阳性表达率为分别为28.57%和90.00%,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);其中,Ep-CAM的表达与肿瘤分化程度、淋巴是否转移及3年生存率有显著相关性(P<0.01或P<0.05)。结论 Ep-CAM在食管癌组织中特异性表达增高,具有作为食管癌病变诊断、预后判断及治疗指标的潜在价值。     

大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达与白细胞浸润的关系及吲哚美辛的干预效应

目的：观察脑缺血2h再灌注不同时间点脑组织细胞间黏附分子1的表达与白细胞浸润的关系，并观察吲哚美辛对细胞间黏附分子1表达及白细胞浸润的影响。 方法：实验于2004-09／2005-03在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成。取35只雄性SD大鼠随机分为假手术组5只、对照组25只，吲哚美辛组5只，对照组又分为缺血2h再灌注2，12，24，48．72h 5个亚组，每个亚组5只。①造模：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断模型，阻断大鼠大脑中动脉血流2h之后进行再灌注。②给药：吲哚美辛组在再灌注24h时灌胃给予吲哚美辛（按10mg／kg，溶于2mL生理盐水中），对照组中的再灌注24h亚组给予等容生理盐水。③观察指标：经免疫组化和苏木精-伊红染色，测定细胞间黏附分子1表达阳性微血管数和白细胞计数。 结果：35只大鼠均进入结果分析。①在脑缺血再灌注早期坏死区周围微血管内皮细胞表达细胞间黏附分子1即开始增多[再灌注2h：（15．94&;#177;1．90）个／视野，再灌注12h：（30．73&;#177;3．01）个／视野]，并于24h达高峰[（37．86&;#177;2．21）个／视野]，各对照亚组与假手术组[（0．68&;#177;0.69）个／视野]比较差异有显著性意义（P〈0．01），且各亚组间比较差异有显著性意义（P〈0．01）。②在脑缺血再灌注早期坏死区周围白细胞浸润即开始增多[再灌注2h：（2．30&;#177;0．91）个／视野，再灌注12h：（9．99&;#177;1．40）个／视野]，并于24h达高峰[（22．11&;#177;1．71）个／视野]，各对照组亚组与假手术组比较有显著性差异（P〈0．01），且各亚组两两比较组间差异有显著性意义（P〈0．01）。③细胞间黏附分子1表达与白细胞浸润的相关性分析表明两者之间呈正相关（r=-0．731，P〈0．01）。④吲哚美辛组细胞同黏附分子1表达及白细胞浸润计数[（16．01&;#177;11．43）个／视野，（10．55&;#177;2．64）个／视野1均低于再灌注24h亚组（P〈0．01）。 结论：脑缺血再灌注后细胞问黏附分子1可介导白细胞与内皮细胞的黏附；吲哚美辛可降低脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1的表达和白细胞的浸润，对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

可溶性的细胞间黏附分子-1、血管间黏附分子-1与急性脑梗死关系的研究

目的：探讨急性脑梗死（ACI）患者外周血可溶性细胞间黏附分子－1（sICAM-1)、血管间黏附分子－1(sVCAM-1)水平的变化，并对其进行分析。方法：用ELISA法测定38例急性脑梗死、33例恢复期脑梗死（RSCI）患者和20例健康人血sICAM-1、sVCAM-1。同时测定末梢血白细胞计数，中性粒细胞百分比及脑梗死体积。结果：ACI组血浆sICAM-1、sVCAM-1浓度明显高于RSCI组及正常对照组，ACI患者血浆sICAM-1、sVCAM-1浓度与脑梗死体积、末梢血白细胞计数及中性粒细胞百分比呈正相关，结论：sICAM-1、sVCAM-1参与了ACI病理生理发展过程，sICAM-1、sVCAM-1可作为ACI后监测病变化的重要指标。     

细胞黏附分子与急性肺损伤

细胞黏附分子(cell adhesion mole-cule,CAM)是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间相互结合的重要活性物质,它在维护正常组织的稳定、介导炎症细胞的迁移、血栓的形成以及肿瘤转移等过程中起重要的作用。近年来的研究表明,多形核白细胞(PMN)对内皮细胞(EC)的黏附、跨越血管内皮、在肺内大量“扣押”以及PMN的激活、释放蛋白酶、氧自由基致肺组织损伤都需要多种黏附分子的参与〔1 ,2〕。现就有关CAM与急性肺损伤(acute lung injury,AL I)关系的研究进行综述,旨在为进一步揭示AL I的发病机制和制订相应的治疗措施提供理论基础。1…     

丹参酮对脑梗死患者白细胞表面黏附分子表达的影响

目的:通过对白细胞表面黏附分子表达的分析,探讨丹参酮治疗急性脑梗死的作用机制。方法:采用双盲随机对照方法将80例急性脑梗死患者分为两组,治疗组给予丹参酮注射液2 m l,对照组给予注射用水,两组分别溶于生理盐水250 m l静脉滴注,每日1次,连用7 d。两组于治疗前后取外周血分离多形核白细胞(PM N),应用间接免疫荧光标记,流式细胞仪检测白细胞表面黏附分子CD 11a、CD 18、CD 18/CD 11a(LFA 1)免疫阳性细胞数;应用透射电镜观察外周血PM N超微结构变化。结果:丹参酮能明显降低外周血白细胞表面黏附分子CD 11a、CD 18、LFA 1免疫阳性细胞数;PM N超微结构显示,与治疗组比较,对照组胞浆电子密度降低,内质网扩大,部分线粒体嵴断裂,核周间隙增高,核浆比例增大均更加明显。结论:丹参酮抑制白细胞表面黏附分子CD 11a、CD 18、LFA 1的表达,阻断白细胞与血管内皮细胞黏附,在脑梗死治疗中具有保护神经细胞的作用。