血小板活化因子及其受体与淋巴细胞

血小板活化因子（platelet activating factor,PAF)是一种具有强大生物活性的磷脂类介质，在生物体内与其特异性受体结合而发挥作用。本文主要综述了PAF对淋巴细胞功能的影响及相关作用机制的研究进展。B淋巴细胞及大多数B细胞株上存在组成性PAF受体，受到刺激后还可诱生性表达；PAF能直接促进B淋巴细胞免疫球蛋白的分泌；并能抑制B淋巴细胞的凋亡。T淋巴细胞及大多数T淋巴细胞 株上没有PAF受体表达，一般不产生和代谢PAF；PAF能引起T淋巴细胞的趋化反应。PAF参与NK细胞的趋化反应及杀伤肿瘤细胞。     

血小板活化因子及其受体与淋巴细胞

血小板活化因子 (plateletactivatingfactor,PAF)是一种具有强大生物活性的磷脂类介质 ,在生物体内与其特异性受体结合而发挥作用。本文主要综述了PAF对淋巴细胞功能的影响及相关作用机制的研究进展。B淋巴细胞及大多数B细胞株上存在组成性PAF受体 ,受到刺激后还可诱生性表达 ;PAF能直接促进B淋巴细胞免疫球蛋白的分泌 ;并能抑制B淋巴细胞的凋亡。T淋巴细胞及大多数T淋巴细胞株上没有PAF受体表达 ,一般不产生和代谢PAF ;PAF能引起T淋巴细胞的趋化反应。PAF参与NK细胞的趋化反应及杀伤肿瘤细胞。     

血小板活化因子的生理、病理作用及机制

血小板活化因子 (Platelet activatingfactor,PAF)是至今为止发现的一种最具强烈活性的脂类介质 ,参与了生殖、哮喘、过敏、炎症、凋亡、肿瘤、休克等多种生理及病理效应 ;PAF主要和细胞膜上的PAF 受体 (PAF Receptor,PAF R)结合 ,通过Ca2 ,IP3 和Zn2 ,NF κB ,TNF ,LFA 1,丝氨酸蛋白酶等参与介导生物学反应。     

血小板活化因子受体研究进展

血小板活化因子(PAF)是一种磷脂细胞因子,具有广泛的生物活性,其生物效应是通过PAF受体产生。本文概述了PAF受体的组织细胞分布、亚型、分子结构、表达调控及细胞内信息传导等。     

血小板活化因子促进大鼠气道平滑肌细胞增殖及其作用机制

目的研究血小板活化因子（PAF）对大鼠气道平滑肌细胞（ASMC）增殖活性的影响，并探讨其作用机制。方法以10^-7mol／LPAF作为刺激因素，以20mmol／LN-乙酰半胱氨酸（NAC）进行干预。用四唑盐（MTT）比色法检测细胞增殖活力；流式细胞仪测定细胞周期；免疫细胞化学染色（SABC法）检测细胞核增殖抗原（PCNA）的表达；EMSA法检测ASMC中NF-κB的活性。结果发现PAF能显著促进ASMC的增殖，明显增加细胞增殖指数及其PCNA阳性表达率，并使ASMC细胞核内NF-κB活性明显增加。预先用NAC干预可显著缓解上述变化（P〈0．05）。结论PAF能促进ASMC的增殖，这一调控部分是通过激活NF-κB通路而发挥作用。提示PAF是气道重建的重要刺激因子。     

血小板活化因子抑制T细胞早期活化信号的转导

血小板活化因子 (PAF)是一种脂类介质 ,可由多种细胞分泌。PAF除能引起血小板凝集外 ,还能活化嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞。PAF对T细胞的活化亦有调节作用 ,例如 ,PAF可抑制由PHA或CD3McAb诱导的T细胞增殖、IL 2和IL 4的合成、IL 2R(CD2 5 )的表达[1] 。本实验通过分别观察PAF对CD3McAb和PMA/iono mycin诱导的T细胞活化的作用 ,研究PAF对淋巴细胞活化的抑制作用是否与其对早期信号转导过程的调节有关。材料和方法淋巴细胞的制备和培养 :利用Ficoll Hypaque(Biochrom)密度梯度离心技术和E花结形成…     

脑内血小板活化因子受体及其信号转导

血小板活化因子 (PAF)是一种磷脂性活性介质、调质及细胞因子 ,机体中广泛存在 ,尤其在中枢神经系统 ,PAF参与了神经突触传导调节、神经细胞损伤与修复、免疫反应、聚集血小板、舒缩小血管等过程。因此 ,PAF也必然与某些神经系统疾病发生、发展密切相关。PAF的多种生物学效应是通过与其受体结合而实现的 ,涉及到PAF受体信号转导的关键酶及环节复杂多样 ,且详细机制仍未完全明了     

血小板活化因子抑制T细胞蛋白激酶C的激活

目的：观察PAF对T细胞PKC激活的调节作用。方法：以CD3mAb(30ng/ml)或PMA（50ng/ml)/ionomycin(500ng/ml)活化T细胞，T细胞增生以3H胸腺嘧啶掺入法测定，IL－2生成用MTTI地测定，IL－2R（CD25）表达以流式细胞仪测定，PKC活性用Hauschildt所述方法测定。结果：PAF抑制由CD3mAb诱导的T－细胞增生，IL－2生成，CD25的表达和PKC的激活，虽然PAF对PMA／ionomycin诱导的T－细胞增生和CD25的表达也具有抑制作用，但是，对IL－2生成的抑制作用并不显著，结论：PAF除抑制PKC激活外，对PKC激活之前的信号传导过程亦有调节作用。     

树鼩脑缺血半暗区PAF受体介导的微环境改变及GB保护机制的探讨

目的研究树鼩血栓性脑缺血时,血小板活化因子(PAF)受体活化介导的缺血半暗区微环境改变,并探讨PAF受体拮抗剂—银杏内酯B(ginkgolide,GB)的神经保护机制。方法采用光化学诱导树鼩血栓性局部性脑缺血模型,用3H?PAF放射免疫标记法检测缺血区微环境脑细胞PAF受体亲合性(Kd值)和结合特性(Bm ax值)的变化;用密度梯度法及原子吸收分光法分别测定缺血微环境水含量及Na+、Ca2+含量,并于光化学反应后6 h静注GB(5 mg/Kg),观察其对脑血栓形成后24 h时缺血微环境的改善效应。结果树鼩脑血栓形成后缺血半暗区微环境的改变以24 h为著,脑细胞膜高亲和性、低亲和性PAF受体的Kd值及Bm ax值明显降低,其中Kd1及Bm ax1分别为(0.611±0.9)nM和(419.4±72.6)fmol.mg-1蛋白,Kd2及Bm ax2分别为(4.08±0.5)nM和(676.8±98.66)fmol.mg-1蛋白(与对照组相比P<0.01);GB可促使缺血微环境脑细胞PAF受体Kd及Bm ax的恢复,并具有改善局部脑水肿和缓解Ca2+超载(P均<0.01)。结论PAF受体活化在介导缺血半暗区微环境改变中具有重要作用,GB可改善缺血半暗区微环境和逆转PAF受体活化介导的神经元泵功能障碍。     

树血栓性脑缺血中心区及半暗区神经元PAF受体结合特性的研究

目的 :观察血栓性局部脑缺血过程中缺血中心区及半暗区血小板活化因子 (PAF)受体的消长变化 ,探讨PAF在脑缺血中心区及半暗区神经元继发性脑损伤中的分子机制。方法 :建立光化学诱导树鼠句血栓性局部脑缺血模型并提取树鼠句脑细胞膜蛋白 ,用 [3H]-PAF放射配体结合试验检测中枢神经细胞膜不同特性的PAF结合位点 (受体 )。结果 :树鼠句脑细胞膜上存在两种亲和性不同的PAF受体 ,即高亲和性和低亲和性受体 ,其亲和力 (kD)分别为 ( 3 61± 0 72 )nmol/L(kD1)和 ( 17 0 4± 2 4 1)nmol/L(kD2 ) ,相应的最大结合容量 (Bmax)分别为 ( 14 5 7 94± 168 0 1)pmol/g蛋白和 ( 5 0 17 4 0± 74 2 16)pmol/g蛋白。脑缺血 4、2 4h及 72h中心区、半暗区及对侧区高、低亲和性受体的kD值、Bmax值均显著低于假手术组 (P <0 0 1) ,中心区及半暗区尤为明显 ,其中以缺血后 2 4h的变化最为显著。结论 :PAF受体在介导缺血性脑损伤过程中起着重要作用 ,缺血中心区及半暗区机能代谢的不同与PAF受体亲和特性及最大结合容量改变不同有关 ,亦是PAF介导继发性脑损伤的重要分子基础     

血小板活化因子对大鼠气道平滑肌细胞的促增殖作用

目的：研究血小板活化因子(platelet-activating factor, PAF)对离体培养的大鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cell, ASMC)增殖的影响。方法： 离体培养大鼠气道平滑肌细胞，细胞分为对照组、PAF组；后者又 分为10-6、10-7、10-8、10-9 mol·L-1 4小组，MTT(四唑盐)比色法检测细胞增殖活力并确定PAF最佳作用浓度；用最佳作用浓度刺激ASMC 12 h、24 h、36 h以流式细胞仪测定细胞周期，免疫细胞化学染色(SABC 法)检测该PAF刺激48 h后细胞核增殖抗原(PCNA)的表达。 结果： PAF在10-6-10-9 mol·L-1范围内均能促进ASMC的增殖(P<0.01)，且10-7 mol·L-1时增殖作用最强；用这一最佳浓度的PAF干预12 h后，G0/1期细胞百分比(68.67%)明显低于对照组(85.57%)(P<0.01)；PCNA免疫细胞化学染色发现10-7mol·L-1的PAF作用48 h后，ASMC的PCNA表达率为(71.05±1.22)%，显著高于对照组(53.27±2.56)% (P<0.05)。结论： PAF能以时间依赖方式促进ASMC的增殖，但该作用并不表现为浓度依赖性。     

树鼩血栓性脑缺血中心区及半暗区神经元PAF受体结合特性的研究

目的：观察血栓性局部脑缺血过程中缺血中心区及半暗区血小板活化因子（PAF）受体的消长变化,探讨PAF在脑缺血中心区及半暗区神经元继发性脑损伤中的分子机制。方法：建立光化学诱导树鼩血栓性局部脑缺血模型并提取树鼩脑细胞膜蛋白,用[³H]-PAF放射配体结合试验检测中枢神经细胞膜不同特性的PAF结合位点（受体）。结果：树鼩脑细胞膜上存在两种亲和性不同的PAF受体,即高亲和性和低亲和性受体,其亲和力（kD）分别为(3.61±0.72) nmol/L（kD₁）和17.04±2.41) nmol/L（kD₂）相应的最大结合容量（B_max）分别为(1 457.94±168.01) pmol/g蛋白和(5 017.40±742.16) pmol/g蛋白。脑缺血4、24及72 h中心区、半暗区及对侧区高、低亲和性受体的kD值、B_max值均显著低于假手术组（P<0.01）,中心区及半暗区尤为明显,其中以缺血后24 h的变化最为显著。结论：PAF受体在介导缺血性脑损伤过程中起着重要作用,缺血中心区及半暗区机能代谢的不同与PAF受体亲和特性及最大结合容量改变不同有关,亦是PAF介导继发性脑损伤的重要分子基础。     

血小板活化因子乙酰水解酶临床治疗研究进展

血小板活化因子（PAF）是具有多种生物学活性的磷脂,能够活化血小板和其他炎症因子,在变态反应及呼吸、消化等系统的炎症反应中扮演重要的角色。血小板活化因子乙酰水解酶（PAF-AH）能够水解PAF和相关的氧化磷脂并使之失活,从而发挥有效的调节作用。本文对PAF-AH的结构特性以及对相关疾病的未来治疗进展进行综述。     

T淋巴细胞性白血病病人CCR9的功能改变

目的：探讨趋化性细胞因子受体9(CCR9)在白血病病人中的功能改变。方法：对38例T淋巴细胞性自血病病人的血液标本进行分析。采用趋化试验和黏附试验检测胸腺表达的趋化性细胞因子TECK／CCL25(CCR9的配体)对病人CD4 T细胞的趋化功能和黏附功能的改变。结果：TECK／CCL25可以诱导几乎所有的急性T淋巴细胞性白血病(T-ALL)患者的CD4 T细胞产生强趋化移动，也可介导其发生较强的黏附作用，而对慢性T淋巴细胞性白血病(T-CLL)患者的CD4 T细胞仅显示出中度的趋化和黏附作用。结论：CCR9及其配体TECK可能与促进T-ALL CD4 T细胞的迁移和浸润有关。     

miR-877-3p抑制小鼠骨髓间充质干细胞分泌MCP-1及T淋巴细胞趋化及凋亡引起小鼠骨质疏松

目的 研究miR-877-3p对骨髓间充质干细胞(BMSC)迁移趋化及凋亡T淋巴细胞的影响。方法 构建双侧卵巢摘除术(OVX)所致骨质疏松症及假手术(sham)模型。术后8周，显微CT(Micro-CT)检测两组小鼠骨参数指标；ELISA检测BMSC单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的水平，OVX组及假手术组BMSC分别与T淋巴细胞共培养，采用PKH26染色Transwell^TM实验观察两组T淋巴细胞迁移能力，流式细胞术检测两组T淋巴细胞凋亡水平，反转录PCR检测BMSC的miR-877-3p表达。通过细胞转染，过表达或下调BMSC miR-877-3p水平，ELISA检测各组BMSC分泌的MCP-1水平，采用上述方法检测T淋巴细胞迁移能力T淋巴细胞凋亡水平。结果 OVX组小鼠骨小梁数量，骨密度均低于假手术组小鼠。OVX组BMSC分泌MCP-1水平，趋化及凋亡T淋巴细胞能力均低于假手术组BMSC。OVX组BMSC表达miR-877-3p水平高于假手术组。过表达BMSC miR-877-3p后，BMSC分泌MCP-1,趋化及凋亡T淋巴细胞水平降低，下调miR-877-...     

树突状细胞与趋化因子的研究进展

趋化因子可分为４个亚家族，其中Ｃ－Ｃ家族的成员最多，不同家族的趋化因子具有不同的结构及功能特点，趋化因子受体属于Ｇ蛋白偶联受体超家族，是一含有７个疏水性穿膜区段的单链受体，大多数趋化因子受体能结合同一个亚家族中多个成员，ＤＣ表达高水平ＣＣＲ１，ＣＣＲ２和ＣＣＲ５，以及ＣＸＣＲ１，ＣＸＣＲ２和ＣＸＣＲ４，这些受体通过结合相应的趋化因子诱导ＤＣ的趋化反应，在ＤＣ的迁移过程中起重要作用，ＤＣ表达的趋化因     

血小板活化因子与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血(SAH)引起的脑血管痉挛,是多种颅脑疾病的常见病理变化过程,脑血管意外后血小板活化因子(PAF)可趋化和激活多形白细胞,合成和释放多种炎性介质,促使血管痉挛的发生.其拮抗剂对SAH后脑血管痉挛有明显的治疗作用.     

血小板活化因子对大鼠卵巢颗粒细胞E2分泌的影响及机制

目的：观察血小板活化因子（PAF）对体外培养的大鼠卵巢颗粒细胞E2分泌的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法：原代细胞培养和放免技术。结果：PAF、FSH、forscolin、PMA都能明显刺激大鼠卵巢颗粒细胞E2的分泌（P〈0.05）,PAF对FSH、forscolin、PMA诱导的大鼠卵巢颗粒细胞E2分泌均有明显的增强作用（P〈0.05）。结论：PAF能明显促进体外培养的大鼠卵巢颗粒细胞E2的分泌,并且受FSH及PKA、PKC信号转导通路的调节。     

体外血小板活化因子对神经元和星形胶质细胞的作用

目的：研究血小板活化因子（PAF）对神经元活力及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。 方法： 分别取BALB/c胎鼠和新生小鼠大脑皮层，纯化培养神经元和星形胶质细胞，设正常对照组和实验组，实验组中分别加入4、8和16 μmol/L的PAF并分别作用4 h、24 h和72 h,用MTT法和免疫组织化学方法测定神经元活力和星形胶质细胞表达GFAP的平均灰度值。 结果： PAF作用后，神经元活力降低；星形胶质细胞数量减少，但存活细胞GFAP表达增加。两者均呈浓度依赖关系。 结论： PAF不仅直接作用于神经元，且可通过作用于星形胶质细胞间接影响神经元的存活。     

超抗原SEB在同种异体细胞移植小鼠中诱导的免疫耐受及其特征

目的 探讨超抗原葡萄球菌肠毒素B（SEB）体内诱导的免疫耐受性及其特征。方法 采用MHC不同的两种小鼠进行淋巴细胞移植。用流式细胞术和混合淋巴细胞培养技术，检测受体鼠T细胞亚群的变化，供体鼠H－2K^d分子在受体鼠体内表达的阳性率与免疫应答性。结果 （1）注射SEB可选择性地降低CD4^ T细胞和CD4^ T/H-2K^b 细胞的百分率，而不影响CD8^ T细胞的数量。在SEB注射的21d，抑制作用最强，其对CD4^ T细胞和CD4^ T/H-2K^b 细胞的抑制率分别是6.24%和23.38%。（2）在进行异源性MHC淋巴细胞移植时注射SEB，于移植细胞后21d，受体小鼠肝脏淋巴细胞上开始表达供体小鼠H－2K^d分子，至移植后40d，表达率达到高峰7.90%。与此同时，受体鼠外周淋巴细胞对供体鼠淋巴细胞的免疫应答能力也明显降低。结论 SEB能诱导小鼠产生免疫耐受，免疫耐受的形成与受体鼠内CD4^ T细胞克隆的明显减少有关。