辛伐他汀抑制大鼠急性心肌梗死后血管紧张素Ⅱ的生成和改善心室重塑的研究

目的在大鼠结扎前降支致心肌梗死的模型上观察辛伐他汀抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及AngⅡ诱导的活性氧(H2O2)生成,是否有利于改善心室重塑和心功能的作用.方法结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予辛伐他汀干预.8周后,测定心脏重量指数、血流动力学指标、血液及心肌中AngⅡ含量,血液过氧化氢(H2O2)含量,并与假手术组比较. 结果心肌梗死组(M组)大鼠右室重量指数(RVWI)、左室重量指数 (LVWI)升高(P<0.01),外周动脉压(APS)、舒张压(APD)均降低,(P<0.01).左室收缩压(LVSP)和心室收缩期室内压上升速率( dp/dtmax),心室舒张期室内压下降速率(-dp/dtmax)下降(P<0.01),左室舒张末压( LVEDP)升高(P<0.01).心肌、血液中AngⅡ含量升高(P<0.01);H2O2含量升高 (P<0.01).辛伐他汀干预组较M组辛RVWI、 LVWI下降(P<0.01),APS、APD、LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtma均回升(P<0.01),LVEDP回落(P<0.01);心肌、血液中AngⅡ含量下降(P<0.01),H2O2含量下降(P<0.01).结论辛伐他汀抑制急性心肌梗死后血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及AngⅡ诱导的H2O2生成,可能是改善心室重塑和心功能的机制之一.     

辛伐他汀抑制急性心肌梗死后心肌氧化损伤的实验研究

目的观察辛伐他汀抑制急性心肌梗死后心肌氧化损伤的作用,并探讨其可能的机制.方法结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予辛伐他汀干预. 8周后,测定血流动力学指标、心肌及血液中总超氧化物歧化酶(SOD)、铜锌-超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活性;血液过氧化氢(H2O2)含量,并与假手术组比较. 结果心肌梗死组(M组)大鼠外周动脉压(APS)、舒张压(APD)均降低,心率增快(P<0.01).LVSP和 dp/dtmax,-dp/dtmax下降(P<0.01), LVEDP升高(P<0.01);心肌、血液中SOD及CuZn-SOD活性下降,H2O2含量升高(P<0.01).辛伐他汀干预组较M组APS、APD、LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax均回升(P<0.01),LVEDP回落(P<0.01);血清和心肌SOD及CuZn-SOD活性升高,H2O2含量下降.结论辛伐他汀改善急性心肌梗死后心功能,可能与其提高SOD活性抗氧化损伤有关.     

龙血竭对急性心肌梗死家兔左心功能的保护研究

目的探讨龙血竭对急性心肌梗死家兔左心功能的保护作用。方法将30只家兔随机分为三组,假手术组、心肌梗死组、龙血竭干预组,每组10只。采用左冠状动脉前降支结扎法,建立急性心肌梗死模型。观察HE染色的心肌组织结构变化,测量心率、左心室收缩末压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)。结果龙血竭干预组心肌组织结构明显好于心肌梗死组;心肌梗死组和龙血竭干预组其心率较假手术组明显减慢,龙血竭干预组心率减慢更明显(P<0.05或0.01)。心肌梗死组、龙血竭干预组与假手术组比较,其LVSP均明显下降、LVEDP均明显升高,而心肌梗死组与龙血竭干预组比较,其LVSP下降更明显、LVEDP升高更明显(P<0.05或0.01)。心肌梗死组和龙血竭干预组其+dp/dtmax和-dp/dtmax均较假手术组明显下降,且心肌梗死组较龙血竭干预组下降更明显,差异有统计学意义(P<0.01)。结论龙血竭对急性心肌梗死家兔左心功能具有较好的保护作用。     

苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的研究苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响。方法将SD大鼠随机分为8组:正常对照组,假手术组,模型组,丹参组,硝酸甘油组,苦参碱2.5、5、10mg/kg剂量组。应用左冠状动脉前降支(LAD)结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录结扎前、结扎后5、15、30和60min大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率( dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)等指标。结果与对照组和假手术组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30,60min,模型组大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01)。与模型组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30、60min,静脉注射苦参碱2.5、5和10mg/kg均可使大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显降低(P<0.05或P<0.01)。此作用在左冠状动脉前降支结扎后15、30min最明显,且随着药物剂量增加,药物作用时间延长。结论静脉注射苦参碱可改善急性心肌缺血大鼠的心功能。     

淫羊藿总黄酮对慢性心力衰竭大鼠肿瘤坏死因子-α、一氧化氮、环磷酸鸟苷通路的影响

目的:观察淫羊藿总黄酮(TFE)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠左心室重量指数(LVWI)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、左心室心肌一氧化氮(NO)、左心室心肌环磷酸鸟苷(cGMP)改变的影响.方法:用异丙基肾上腺素(ISO) (170mg/kg)对SD大鼠皮下注射2次,6周后依据超声心动图检测左心室短轴缩短率(FS)<45%确定CHF造模成功,按照FS顺序将48只大鼠随机分为4组:TFE低剂量组(TFE-L)、TFE中剂量组(TFE-M)、TFE高剂量组(TFE-H)、CHF组.空白对照(CON)组10只. 结果:与CON组相比,CHF组大鼠出现心率(HR)、左心室舒张末压力(LVEDP)、大鼠LVWI显著升高(P<0.01),左心室内压峰值(LVSP)和左心室压力上升/下降最大速率(±dp/dtmax)明显降低(P<0.01),血浆TNF-α及左心室心肌NO浓度显著增高(P<0.01),左心室心肌cGMP浓度显著降低(P<0.01).与CHF组相比,TFE各剂量组LVEDP和TNF-α显著降低(P<0.01),左心室±dp/dtmax 显著增加(P<0.01);TFE-H组HR降低(P<0.01)、LVSP升高(P<0.05),左心室心肌cGMP浓度明显增高(P<0.01) ,LVWI明显减低(P<0.01);TFE-M、TFE-H组左心室心肌NO明显降低(P<0.01).结论:TFE具有减轻CHF大鼠左心室重塑的作用,能改善大鼠的心功能,其机制与降低TNF-α、NO、升高左心室心肌cGMP浓度有关.     

运动性心肌肥厚与病理性心肌肥厚大鼠模型中线粒体膜电位的差异

目的比较运动性和病理性心肌肥厚大鼠模型中线粒体膜电位(MMP)的差异及其对心功能的影响。方法36只Spargue-Dawley大鼠随机分为对照组、有氧训练组、腹主动脉缩窄组,每组12只。有氧训练组和腹主动脉缩窄组大鼠分别采用跑台法、腹主动脉缩窄法制备心肌肥厚模型,利用生物机能实验仪检测3组大鼠血流动力学指标,测定全心质量指数(HMI),反转录-聚合酶链反应法测定心房钠尿肽(ANP)mRNA表达;激光共聚焦对MMP进行半定量分析。结果有氧训练组大鼠的心率(HR)显著低于对照组(P<0.05),左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),但左心室舒张末压(LVEDP)与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。腹主动脉缩窄组大鼠的HR、LVSP、LVEDP、+dp/dtmax显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),-dp/dtmax显著低于对照组(P<0.05)。腹主动脉缩窄组大鼠的HR显著高于有氧训练组(P<0.01),-dp/dtmax显著低于有氧训练组(P<0.01),LVSP、LVEDP、+dp/dtmax与有氧训练组比较差异无统计学意义(P>0.05)。有氧训练组和腹主动脉缩窄组大鼠HMI均高于对照组(P<0.05),有氧训练组与腹主动脉缩窄组大鼠HMI比较差异无统计学意义(P>0.05)。有氧训练组、腹主动脉缩窄组大鼠ANP mRNA相对表达均高于对照组(P<0.05),有氧训练组与腹主动脉缩窄组大鼠ANP mRNA相对表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。有氧训练组大鼠MMP显著高于对照组和腹主动脉缩窄组(P<0.05),腹主动脉缩窄组大鼠MMP显著低于对照组(P<0.05)。结论在运动性和病理性心肌肥厚模型中,心肌细胞MMP的显著变化可能是影响心功能改变的主要原因之一。     

阿托伐他汀预处理对异丙肾上腺素诱导急性心肌损伤大鼠TNF-α和sTNFR的影响

目的 探讨阿托伐他汀预处理对异丙肾上腺素(ISO)诱导急性心肌损伤大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)、可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)浓度的影响.方法 将32只普通级Sprague-Dawley雌性大鼠随机分为空白对照组(对照组,8只)、异丙肾上腺素组(ISO组,12只)和阿托伐他汀预处理组(预处理组,12只).对照组和ISO组给予0.5 mL/100 g生理盐水灌胃,每日1次,间隔24 h;预处理组给予阿托伐他汀钙30 mg/kg(生理盐水溶解)灌胃,每日1次,间隔24 h.3 d后,ISO组和预处理组均给予ISO 300 mg/kg皮下注射复制大鼠急性心肌损伤模型,对照组皮下注射等量的生理盐水0.3 mL/100 g.72 h后每组随机抽取8只测定血流动力学指标:心率(HR)、平均动脉压(mABP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室收缩压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室舒张压最大下降速率(-dp/dtmax),测定血浆中TNF-a、sTNFR的浓度,测量体质量(BW)后处死,同时测量左心室重量(LVW)、左室重量指数(LVWI),HE染色行心肌组织病理检查.结果 ISO组TNF-α及sTNFR浓度、HR、LVEDP高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),ISO组-dp/dtmax、BW低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).预处理组TNF-α及sTNFR浓度、HR、LVEDP低于ISO组,差异有统计学意义(P<0.05),预处理组-dp/dtmax、BW高于ISO组,差异有统计学意义(P<0.05),但与对照组比较差异无统计学意义.mABP、LVSP、+dp/dtmax、LVW及LVWI在3组间差异均无统计学意义(P>0.05).心肌组织病理标本显示ISO组心肌组织坏死灶呈片状分布,心肌纤维排列紊乱,肌浆肿胀,胞核聚积、溶解.预处理组心肌组织与对照组接近.结论 ISO诱导急性心肌损伤可升高TNF-α及sTNFR的浓度,影响HR、LVEDP及-dp/dtmax,损伤心肌细胞.阿托伐他汀预处理可有效抑制ISO诱导急性心肌损伤大鼠TNF-α及sTNFR浓度的升高,稳定血流动力学,保护心肌细胞.ISO诱导急性心肌损伤大鼠在72 h内对LVW、LVWI影响不大.     

苯那普利及厄贝沙坦对心衰大鼠心脏指数及血流动力学的影响

目的:探讨苯那普利、厄贝沙坦及两者联合用药对心衰大鼠心脏指数及血流动力学的影响。方法:采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心肌肥厚致心力衰竭的大鼠模型。随机分为5组:假手术组、模型组、苯那普利组、厄贝沙坦组及联合用药组,连续给药8周,检测心脏指数(HMI、LVMI)及血流动力学参数:LVSP,LVEDP,dp/dtmax,-dp/dtmax;放免法检测血浆和心肌AngⅡ的含量。结果:模型组HMI、LVMI均显著升高(P<0.01),各治疗组显著下降(P<0.01),联合组较单用明显(P<0.05);与模型组相比,苯那普利组及联合用药组AngⅡ的含量显著降低(P<0.01),而厄贝沙坦组AngⅡ含量增高;与假手术组相比,模型组LVEDP显著升高(P<0.01),各治疗组均有不同程度的下降(P<0.01),且联合用药组较单用组明显(P<0.05);模型组LVSP、dp/dtmax明显下降(P<0.01),治疗后,各组有不同程度上升(P<0.01)。结论:联合应用苯那普利和厄贝沙坦对改善心衰大鼠心脏指数及血流动力学具有协同作用。     

左旋精氨酸通过激活L-arg-NO通路对异丙肾上腺素致大鼠心力衰竭的作用

目的 探究左旋精氨酸( L-arg)通过激活L-arg-NO通路对异丙肾上腺素( ISO)导致的大鼠心力衰竭的保护作用.方法 雄性SD大鼠随机分为对照组、ISO组、L-arg干预组.腹腔注射ISO复制大鼠心力衰竭模型,灌胃给予L-arg. 30 d后监测血流动力学参数:心率( HR)、左室收缩压力( LVSP)、左室舒张末期压力( LVEDP )、左室压力最大上升或下降速率( ± dp/dtmax ) ,计算心肺系数,检测血清超氧化物歧化酶( SOD)、肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、一氧化氮( NO)含量以及一氧化氮合酶( NOS)活性;HE染色观察心肌组细胞排列;Masson染色观察心肌胶原纤维并计算心肌胶原纤维容积分数( CVF). 结果 与对照组比较,ISO组大鼠血流动力学参数:HR、LVSP、+dp/dtmax降低,LVEDP、-dp/dtmax升高,心肺系数增加,血清TNF-α、SOD升高, NO、NOS降低,差异均有统计学意义(P<0. 05). L-arg干预组HR、LVSP、+dp/dtmax均高于ISO组,LVEDP、-dp/dtmax、心肺系数低于ISO组,血清SOD和TNF-α降低,NO和NOS增加,差异均有统计学意义(P<0. 05). HE染色显示对照组心肌细胞形态正常,间质无扩张充血,心肌细胞排列整齐;ISO组心肌细胞排列紊乱,炎性细胞浸润,而 L-arg 干预组心肌细胞接近对照组.ISO组Masson染色心肌细胞间可见大量蓝染的胶原纤维,而对照组观察不到蓝染区域, L-arg干预组在对照组与ISO组之间;ISO组CVF明显高于L-arg干预组(P<0. 05),L-arg干预组高于对照组( P<0. 05 ). 结论 L-arg可以通过激活L-arg-NO通路,增加机体内 NO 含量,改善血流,减轻心肌重构,产生对心力衰竭心肌的保护作用.     

乌榄叶水提取物对心脏血流动力学的作用探究

目的:探讨乌榄叶水提取物对心脏血流动力学的作用。方法:采用心室内插管技术,通过Med Lab生物信号采集处理系统,股静脉给药,观察药物对正常大鼠心室峰压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、心室舒张末压(LVEDP)、左室开始收缩至左室内压上升速率达峰值时间(t-dp/dtmax)、心率(HR)的影响。结果:LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、t-dp/dtmax等指标先降后升,且上升时间明显长于下降;LVEDP无显著变化;在整个过程中HR减慢,并在1min后具有统计学意义。结论:乌榄叶水提取物对心功能具有双向性,先有短暂抑制,后有持续加强,且在加强时,心率下降,有利于改善心肌血液灌注,起保护心肌的作用。     

同种异体骨髓单个核细胞移植对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的:探讨大鼠同种异体骨髓单个核细胞(BM-MNCs)急性心肌梗死区内移植对左室重构的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为假手术组(8只)、对照组(12只)、移植组(12只).假手术组单纯开胸但不结扎冠状动脉;对照组和移植组用结扎冠状动脉左前降支的方法建立大鼠心肌梗死模型,分别将制备的培养基和同种异体BM-MNCs悬液心外膜下植入对照组和移植组梗死心肌周围.移植术后4周,超声心动图及血流动力学检查评价左室形态及左室功能,并观察梗死区心肌内移植的BM-MNCs及其周边组织的形态学特点.结果:移植术后4周,与假手术组相比,对照组及移植组左室收缩末期内径(LVEDs)、左室舒张末期内径(LVEDd)和左室舒张末压(LVEDP)均升高(P＜0.01),左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升速率( dp/dtmax)和左室压最大下降速率(-dp/dtmax)均降低(P＜0.01).移植组LVEDs、LVEDd和LVEDP低于对照组(P＜0.01),LVEF、LVFS、 dp/dtmax和-dp/dtmax高于对照组(P＜0.01).免疫组织化学检查证实移植组心肌梗死区内有BrdU标记阳性的BM-MNCs移植细胞存活.结论:同种异体BM-MNCs移植可以减轻左室重构,改善急性心肌梗死后的心脏功能.     

中介素1-47对大鼠缺血心脏心功能的影响

目的:研究中介素1-47对大鼠急性心肌缺血和离体缺血再灌注损伤的保护作用。方法:利用皮下注射异丙基肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血损伤和离体心脏缺血再灌注损伤大鼠模型,观察中介素1-47对缺血损伤心脏心功能的影响。结果:与正常对照组比较,ISO组大鼠LVESP、MAP、+LVdp/dtm ax和-LVdp/dtm ax分别低41.1%、19.7%、20%和25.2%(均P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)增加了517%(P<0.01)。与单纯ISO组比较,低剂量中介素1-47组大鼠的LVESP、MAP、+LVdp/dtm ax和-LVdp/dtm ax分别高8.9%、19%、8.7%和24%,LV-EDP降低52.8%(均P<0.01);高剂量中介素1-47(20 nmol.kg-1.d-1)治疗组,大鼠的±LVdp/dtm ax分别高26.6%和47.4%,LVEDP降低67%(均P<0.01)。心脏缺血损伤后各浓度的中介素1-47再灌注均可显著改善心脏功能。结论:中介素1-47对心肌缺血损伤具有明显的保护作用。     

人参Rb组皂苷对实验性心肌梗死犬心脏血流动力学及氧代谢的影响

目的：研究人参Rb组皂苷对急性心肌梗死犬心脏血流动力学及氧代谢的影响。方法：采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支（LAD）产生急性心肌梗死模型，测定心脏血流动力学、冠状循环及氧化代谢等参数。结果：人参Rb组皂苷25，50mg/kg经十二指肠给药，对结扎LAD产生急性心肌梗死6h犬，均能明显减慢心率（HR），降低MAP、＋dp/dtmax、LVEDP、LVWI及TPR，增加SI及－dp/dtmax，亦能明显增加冠脉血流量，降低冠脉血管阻力，并明显降低心肌耗氧量、心肌氧提取率及心肌耗氧指数。结论：人参Rb组皂苷主要通过减少左室作功，降低心肌耗氧量，增加缺血心肌供血等环节发挥抗心肌缺血作用。     

Liguzinediol对阿霉素诱导的慢性心衰大鼠心功能的影响

目的 通过阿霉素（Dox）复制大鼠慢性心力衰竭（CHF）模型，观察Liguzinediol对CHF大鼠心功能的影响。方法 通过血流动力学观察Liguzinediol对Dox（腹腔注射，2 mg/kg）诱导的CHF大鼠左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dt_max)、左心室内压(LVSP)、动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP)和心率(HR)的变化；观察Liguzinediol对血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）以及血浆中丙二醛（MDA）的影响。结果 Liguzinediol能增加LVSP、+dp/dt_max、ASP、ADP、AP、HR，降低-dp/dt_max(P<0.05~0.01)；降低NO、iNOS以及MDA的浓度，同时增强了SOD的活性(P<0.05~0.01)；抑制IL-6和TNF-α的生成(P<0.05~0.01)。结论 Liguzinediol可明显改善Dox诱导的CHF大鼠血流动力学指标，减少模型大鼠炎症因子的释放以及抑制氧自由基的生成。      

淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭大鼠血浆TNF—α的影响

目的观察淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭（congestiveheartfailure,CHF）大鼠血浆肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）的影响。方法将雄性SD大鼠80只,随机分为正常对照组（n=10）和模型组（n=70）。模型组大鼠皮下注射异丙基肾上腺素2次（170mg／kg）,6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45％确定模型复制成功,将CHF模型大鼠随机分为心衰对照组、美托洛尔组及淫羊藿总黄酮组,18周后使用左心导管进行血流动力学检查,包括心率（heartrate,HR）、左室舒张末压（1eftventricularend—diastolicDressure,LVEDP）、左室收缩压（1eftventricularsystolicpressure,LVSP）、左室内压最大上升速率（maximalrateofleftventricularpressureofdevelopment,＋dp／dtmax）和左室内压最大下降速率（maximalrateofleftventricularpressureofdecline,-dp／dtmax）,观察心室质量指数（ventricularmassindex,VMI）和左室质量指数（1eftventricularmassindex,LVMI）,采用放射免疫法检测TNF—α水平,并观察心肌病理形态学特征。结果与正常对照组比较,心衰对照组HR、LVEDP、VMI、LVMI和血浆TNF—α水平显著升高（P〈0．05,或P〈0．01）,LVSP和±dp／dtmax显著下降（P〈0．01）,心肌细胞周围胶原组织明显增多,出现心肌纤维化;与心衰对照组比较,淫羊藿总黄酮组及美托洛尔组HR、LVEDP、VMI、LVMI和血浆TNF-α水平显著降低（P〈0．05,或P〈0．01）,-dp／dtmax显著上升（P〈0．01）,心肌纤维化明显改善。结论淫羊藿总黄酮能改善心功能,逆转心室重构,其作用可能与降低心力衰竭大鼠血浆TNF-α水平有关。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在肥厚心肌中的表达及瑞舒伐他汀的干预作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ）在大鼠心肌肥厚中的表达及瑞舒伐他汀抑制心肌肥厚的机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、瑞舒伐他汀组和卡托普利组,每组10只。除正常对照组外,各组背部皮下注射异丙肾上腺素（isoproterenol,Iso）建立心肌肥厚模型。模型制备成功后,瑞舒伐他汀组灌胃给予瑞舒伐他汀4㎎/㎏.d,卡托普利组灌胃给予卡托普利50㎎/㎏.d,其余两组灌胃给予等体积生理盐水。四周末,分别测定各组大鼠左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压力上升及下降最大速率（±dp/dt max）;测定大鼠体重（BW）、心脏重量（HW）及左心室重量（LVW）,计算心脏重量指数（HWI）及左心室重量指数（LVWI）;应用病理学方法观察心肌组织形态学改变;Western-blot法测定心肌组织PPARγ蛋白表达。结果模型组大鼠LVEDP、HWI、LVWI明显高于正常对照组（P〈0.01）,LVSP和±dp/dt max明显降低（P〈0.01）;模型组PPARγ蛋白表达明显低于正常对照组（P〈0.01）;瑞舒伐他汀组和卡托普利组PPARγ蛋白表达明显高于模型组（P〈0.01）;瑞舒伐他汀组和卡托普利组比较,上述指标差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论在大鼠心肌肥厚模型中PPARγ表达受抑制,瑞舒伐他汀通过增强PPARγ表达抑制心肌肥厚,改善心功能。     

自体骨骼肌卫星细胞移植对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的 了解自体骨骼肌卫星细胞(satellite cell,SC)移植至心肌对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠心功能的影响及其可能机制.方法 45只Wistar大鼠采用随机抽签法分为假手术组、对照组及移植组,对照组及移植组大鼠经结扎冠状动脉前降支建立MI模型.将体外培养2周的大鼠自体SC以注射的方式移植到移植组大鼠梗死区周围,4周后测定各组大鼠血流动力学、心功能、血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)浓度及缺血心肌毛细血管密度的变化,同时观察移植细胞在梗死区的生长、增殖情况并探讨它们相互的关系.结果 SC在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维;与假手术组比较,尽管对照组及移植组大鼠之收缩压、舒张压、平均动脉压、左室收缩压及左室压力最大上升/下降速率均明显降低(P＜0.05,P＜0.01),左室舒张末压均明显增高(P＜0.01),但移植组左室压力最大上升速率、左室压力最大下降速率及左室舒张末压较之对照组则有明显改善(P＜0.05,P＜0.01);SC移植4周后,对照组大鼠毛细血管密度较之假手术组明显增高(P＜0.05);移植组大鼠缺血心肌中毛细血管密度及血清VEGF浓度较之假手术组、对照组亦明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 SC在心肌梗死区中能增殖分化为横纹肌样细胞,并可分泌VEGF促使缺血心肌毛细血管增生,从而共同参与改善心功能.     

刺五加叶皂苷对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用

目的：通过大鼠急性心肌梗塞心室重构模型观察刺五加叶皂苷（ASS）对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用。方法：大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞心室重构模型，同时应用ASS，给药4周后测定心室重构大鼠血液动力学、生化学及形态学参数。 结果： ASS对急性心肌梗塞心室重构大鼠，能明显升高左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）及其校正值（±dp/dtmax/LVSP），降低左心室舒张末压（LVEDP），亦能明显降低左心室容积(LVV)、左心室长轴(LVLA)长度、左心室短轴(LVSA)长度、左心室绝对重量(LVAW)、左心室相对重量(LVRW)，但对右心室绝对重量(RVAW)、右心室相对重量(RVRW)、心率(HR)、左心室收缩压（LVSP）、平均动脉压（MAP）及体重(BW)均无明显影响。ASS可明显降低血清脂质过氧化物 (LPO)及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肾上腺素(E) 含量，提高超氧物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。 结论：ASS能有效抑制急性心肌梗塞大鼠的心室重构。