脑血栓形成急性期纤溶系统功能状态的研究

测定35名正常人和32例脑血栓形成急性期患者血浆t-PA活性、PLG含量及PL活性。发现:脑血栓患者t-PA活性低于正常人;PLG含量高于正常人;PL活性虽比正常人高,但仍在正常值范围,且脑血栓患者t-PA活性与PLG含量变化呈直线负相关。说明脑血栓形成急性期纤溶系统功能降低。     

纤溶酶原激活物抑制物和脑血栓

脑内的纤溶酶原激活物主要是t -PA ,纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI - 1)相互制约以维持正常血浆纤溶活性 ,PAI- 1水平及活性的变化对血循环中纤溶活性变化起重要作用 ,是脑血栓发病的重要危险因素。文章概述了PAI- 1的结构、分布、活性及其表达 ,以及PAI- 1水平同脑血栓的关系。     

脑血栓形成病人急性期血浆oxLDL与PAI-1含量的检测

①目的　观察脑血栓形成病人急性期血浆氧化型低密度脂蛋白 (oxLDL)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI 1)的变化 ,并探讨二者与脑血栓形成发生的关系。②方法　以 4 0例脑血栓形成病人为CTB组 ,2 3例健康成人作为对照组。分别用双抗夹心ELISA法及发色底物法测定血浆oxLDL、PAI 1水平。③结果　CTB组oxLDL、PAI 1水平明显高于对照组 (t =5 .386、2 .0 4 8,P <0 .0 1、0 .0 5 ) ;CTB组oxLDL与PAI 1水平呈显著正相关 (r =0 .392 ,P <0 .0 1)。④结论　oxLDL、PAI 1可能参与了脑血栓形成的发生 ;PAI 1可能是oxLDL与脑血栓形成的中间环节 ,直接导致了脑血栓形成的发生     

原发性高血压病患者纤溶系统活性的变化

目的：观察原发性高血压病患者纤溶系统活性的变化。方法：采用发色底物法，检测对象为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期原发性高血压病患者37例，正常对照者41例的组织型纤溶酶原激活物(t—PA)及其抑制物(PAI-1)的活性。结果：原发性高血压病患者t—PA活性明显低于正常人，PAI-1活性明显高于正常人。结论：原发性高血压病患者纤溶系统活性降低。     

血定安对手术患者纤溶功能的影响

观察了２５例手术患者快速输注血定安（Ｇｅｌｏｆｕｓｉｎｃ）后血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）、Ｄ－二聚体、α－纤溶酶抑制物（α－ＰＩ）活性的变化情况。结果显示：输入血定安１０００ｍｌ后即刻、２ｈ．２４ｈ．对ｔ－ＰＡ．ＰＡＩ．Ｄ－二聚体、α２－ＰＩ活性均无明显影响，Ｐ均＞０．０５。表明血定安不影响手术患者纤溶系统功能。     

凝血、纤溶系统功能与脑卒中关系的研究

目的:研究机体凝血和纤溶系统功能的改变与脑卒中发生的相关性,探讨凝血酶激活的纤溶抑制物的水平和活性在缺血性脑卒中及出血性脑卒中的临床意义。方法:选取57例脑卒中患者,同时选择30例健康者为对照组,测定血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活抑制物(PAI)的含量、纤溶酶原(PLG)的活性、凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)的含量及活性。结果:脑卒中患者tPA为(12.5±6.3)μg/ml,PLG为(89.6±14.3)%,都明显低于对照组(18.2±6.1)μg/ml,(110.2±10.5)%(P<0.05);而PAI为(36.7±9.6)μg/ml,TAFI为(120±37.6)μg/ml及TAFIa(186.6±77.2)ng/ml,显著高于对照组,分别是(26.5±7.10)μg/ml、(95.1±28.3)μg/ml、(132.42±30.67)ng/ml,差异有统计学意义。结论:机体凝血纤溶功能的异常与脑卒中的发生关系密切,TAFI具有抑制纤溶的作用,提示在脑卒中的发病中是个独立的危险因子。     

血脂、纤溶系统异常与脑梗死的相关性分析

目的探讨患者发生脑梗死的危险因素,高甘油三酯(TG)与纤溶系统异常。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法。对51例脑梗死患者(观察组),50例健康人(对照组)血组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和TG水平进行对比分析。结果血中高TG、高PA-1与低t-PA含量变化为脑梗死患者异常变化的特征,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论高甘油三酯通过改变纤溶系统是诱发脑梗死疾病发生、发展的危险生物学因素。     

急性脑梗死患者凝血纤溶指标的变化

目的 :研究急性脑梗死患者凝血纤溶指标变化。方法 :收集 4 6例急性脑梗死患者血浆 ,39例同时采集脑脊液 ,测定脑脊液及血液部分凝血纤溶指标 ,并与对照组比较。结果 :脑梗死组脑脊液及血液组织型纤溶酶原激活物 (t PA)及其抑制物 (PAI 1)含量均明显高于对照组脑脊液及血液中t PA及PAI 1水平 ;且脑脊液和血液中t PA与PAI 1的含量呈正相关 ,相关系数分别为 0 .4 5 2 (P <0 .0 1)和 0 .4 2 9(P <0 .0 5 ) ;脑脊液与血液中t PA含量也呈正相关 ,r =0 .348(P <0 .0 5 )。结论 :血栓形成和纤溶功能异常在急性缺血性脑血管病中起重要作用 ,对血栓性疾病测定t PA及PAI 1有重要意义     

冠心病纤溶功能改变的研究进展

血栓形成在冠心病 (CHD)的发生、发展的病理机制中有重要作用 ,正常血管内壁因凝血和纤溶系统的平衡 ,不易形成血栓 ,即使血栓形成 ,如纤溶功能正常 ,亦可将之溶解。近年研究表明 ,CHD患者纤溶功能多有异常[1] ,本文就其作一综述。1　CHD纤溶功能的改变现已明确 ,CHD尤其不稳定性心绞痛 (UAP)、急性心肌梗死 (AMI)和猝死 (SD) ,即急性冠脉综合征 (ACS)与血栓形成关系密切。血栓形成是一个十分复杂的生理、病理过程 ,涉及包括血细胞、血浆因子和血管壁在内的多种因素。其中纤溶功能低下是重要因素之一。纤溶系统的主要功能是清除沉…     

肝硬化患者纤溶活性变化与临床指征关系的探讨

目的:探讨肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系。方法:根据Ch ild-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的86例患者分为三级,A级26例,B级30例,C级30例。对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶液酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-d im er)。结果:46例具有正常纤溶活性(FDP<5 mg/l;D-d im er<0.5 mg/l)的病例,其中A级26例,B级12例,C级8例,t-PA抗原随病情严重程度而显著性升高(P<0.05),而PAI活性在三组结果近似(P>0.05)。t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著性意义(P>0.05);PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P>0.05)。结论:t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大。     

脑梗死患者急性期血浆纤溶活性变化的研究

目的:探讨脑梗死患者急性期血浆纤溶活性改变与脑梗死发病的相关性。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法,对38例脑梗死患者及31例健康对照者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)进行检测,并观察梗死体积对这些指标的影响。结果:脑梗死组急性期血浆PAI-1和PAP水平较对照组明显升高,t-PA水平比对照组降低;梗死体积较大的患者PAP水平明显高于腔隙性梗死者,均有统计学意义(P<0.05)。结论:脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1的水平异常,既提示了脑血管内皮细胞的损害,又可能是疾病发生的独立危险因子:血浆PAP的升高则反映了纤溶系统被激活的程度,其临床检测有助于及时对患者进行必要的溶栓和抗凝等治疗。     

急性脑梗死患者血tPA和PAI—1水平的临床分析

目的　探讨急性脑梗死患者血纤溶活性的特点、相关因素及其在脑梗死复发中的作用。方法　用酶联免疫吸附法测定tPA和PAI- 1,常规方法测定血脂和血流动力学指标。采用单因素和多因素分析的方法比较复发脑梗死 (复发组 )、初发脑梗死 (初发组 )和对照组血tPA和PAI- 1水平 ,并分析纤溶指标与危险因素之间的关系。结果　复发组和初发组急性期先后两次血tPA和PAI - 1水平比较无差异 (P >0 .0 5 )。tPA水平在复发组 (80 .95± 5 4 .4 3)、初发组 (84 .16± 6 6 .36 )和对照组 (5 5 .72±6 1.95 )之间比较有统计学差异 (P <0 .0 5 )。复发组与初发组之间tPA和PAI - 1水平比较无差异(P >0 .0 5 ) 。tPA与血脂各指标之间无相关性 ;PAI- 1水平与TG相关 (r =0 .2 341,P =0 .0 0 36 ) ;tPA和PAI- 1水平与多项血流变指标相关。复发脑梗死患者的危险因素分别为高血压病 (OR =13.5 90 ,1.770～ 10 4 .36 6 ) ,纤维蛋白原 (OR =6 .5 2 9,1.6 4 2～ 2 5 .96 5 ) ,总胆固醇 (OR =4 .82 0 ,1.6 4 8～14 .10 3) ,红细胞刚性 (OR =4 .14 8,1.5 0 9～ 11.399)和tPA水平 (OR =0 .976 ,0 .95 5～ 0 .997)。结论　急性脑梗死患者纤溶功能变化的特点是纤溶活性降低 ,它与脂代谢紊乱、血流动力学异常、房颤和中风家族史密切相关。脑     

t-PA,PAI-1检测在脑梗死患者中的应用

目的:探讨组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)含量及t-PA/PAI-1比值在脑梗死患者中的临床意义。方法:用酶联免疫发色底物法分别测定53例脑梗死患者和30例健康对照组血浆t-PA、PAI-1含量。结果:脑梗死患者血浆中t-PA、PAI-1及t-PA/PAI-1比值与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论:检测患者血t-PA、PAI-1水平及t-PA/PAI-1比值对脑梗死患者的诊断和治疗有重要意义。     

脑梗死患者甘油三酯与纤溶活性异常的研究

目的：探讨患血浆高甘油三酯与纤溶系统异常对脑梗死发病的危险度。方法：采用酶联免疫吸附双抗体夹心法、酶法、对51例脑梗死患及50例健康对照组血浆组织型纤溶酶原激活物（tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物－1（PAI－1）和甘油三酯（TG）水平进行对比分析。结果：血浆高TG，高PAI－1与低tPA含量变化为脑梗死患异常变化的特征，与正常组相比差异有显性（P＜0．01），结论：高甘油三酯通过改变纤溶活性是诱发脑梗死疾病发生，发展的危险的因素之一。     

t-PA,PAI-1在脑梗死、脑出血病患者中的检测及临床意义

目的研究纤溶指标组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶激活物抑制物-1（PAI-1）抗原含量在脑梗死（CI）、脑出血（CH）患者血浆中治疗前后的变化及其临床意义。方法：用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）分别检测30例CI、20例CH患者血浆t—PAPAI—1的抗原含量水平治疗前后的含量变化。结果①与对照组比较：CI患者组t-PA．PAI—1抗原含量水平均高于对照组（P〈0．05）；CH组t—PA高于对照组（P〈0．05），PAI-1低于对照组（P〈0．05）。②治疗后的比较：血浆t-PA水平在CI和CH两组治疗前、后的变化均无统计学意义（P〉0．05）；血浆PAI-1抗原含量在CI组患者治疗后明显低于治疗前（P〈0．05），而在CH组患者治疗后是增高的（P〈0．05），治疗后两组的PAI-1抗原含量水平均与对照组无差异。结论t-PA抗原含量水平在脑梗死组、脑出血组患者均升高。PAI-1抗原含量水平在脑梗死组患者升高，在脑出血组降低，可作为判断病情严重程度、预后与复发及判断病程、病期的参考指标。     

原发性头痛患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性变化的研究

本研究应用发色底物法（ＣＳ）测定了两类原发性头痛：偏头痛及紧张性头痛患者血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其快速抑制物（ＰＡＩ－１）活性的变化规律。结果发现：两类原发性头痛患者血浆ｔ－ＰＡ活性变化不明显,而ＰＡＩ－１ 活性均明显增高,说明两类原发性头痛患者均存在血管内皮功能损伤及血浆纤溶活性的异常。原发性头痛者中存在着缺血性ＣＶＤ的高危个体,临床医师应对其引起重视,及时给予针对性治疗,以防止脑梗塞的发生。     

卡托普利对内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的研究转换酶抑制剂卡托普利对内皮细胞组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法培养肺静脉内皮细胞(ECV304),分别用肿瘤坏死因子(TNF)-α(浓度为5、10、25、50、100μg/L)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(5、10、25、50、100 nmol/L)刺激,在50μg/L TNF-α刺激的基础上用卡托普利(20、50、100、200 nmol/L)共育,用ELISA的方法检测培养上清中的t-PA和PAI-1的浓度.结果各浓度的TNF-α和AngⅡ刺激24 h后PAI-1的浓度明显增加,与空白对照相比P＜0.05,而t-PA的差异则无统计学意义;各浓度的卡托普利明显抑制TNF-α(50μg/L)诱导的PAI-1分泌增多,P＜0.05,而t-PA的变化不明显.结论TNF-α和AngⅡ可以增加内皮细胞PAI-1的分泌,卡托普利可以抑制TNF-α诱导PAI-1的分泌,而t-PA则不受TNF-α、AngⅡ和卡托普利等因素影响.     

逐瘀通脉胶囊对急性脑梗死患者组织纤溶酶原激活剂和纤溶酶原激活物抑制剂的影响及临床意义

目的探讨逐瘀通脉胶囊治疗急性脑梗死患者组织纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI),评定其临床疗效。方法将58例急性脑梗死患者随机均分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上加用逐瘀通脉胶囊;对照组仅采用常规治疗。两组于治疗前和治疗后第28 d,分别进行神经功能缺失评分和疗效评定;测定t-PA和PAI。结果治疗组总有效率、病死率、神经功能缺失评分(ESS)、生活能力(ADL)与对照组比较有显著差异(P<0.05～0.01)。结论逐瘀通脉胶囊可促进急性脑梗死患者神经功能康复。     

腹及腹腔镜手术对腹膜纤溶系统影响的临床研究

目的探讨腹腔镜与开腹手术中腹膜纤维蛋白溶酶的变化。方法在腹腔镜与开腹手术前、后、立即，分别测量腹膜组织中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的浓度及t-PA的活性。结果腹膜组织t PA浓度在腹腔镜手术和传统腹部手术两组术中均下降，在传统腹部手术组下降更显著(P<0.05)，而腹膜组织PAI-1水平在腹腔镜手术组术前较高（P<0.05），在传统腹部手术组术中明显升高。手术后，两组PAI-1浓度无显著差异。t-PA活性在两组术前、后均无明显差异，但术中两组均显著下降(P<0.05) 。结论腹腔镜和传统腹部手术对腹膜的影响是相似的，腹腔镜手术最初腹膜组织中PAI-1浓度的升高是由于CO₂气腹造成的，并影响腹膜组织的修复。     

从血浆t-PA/PAI活性水平探讨药物流产后出血的机制研究

目的:观察加味生化汤的临床疗效并探讨药物流产后出血的机制。方法:采用随机对照法将72例药流患者分为中药组(36例)、对照组(36例),药物流产后中药组加服加味生化汤,对照组不加用其他治疗手段。分别在流产前、胚囊排出后当天、胚囊排出后10d测量肘静脉血中t-PA、PAI。结果:中药组分别在出血量、出血时间优于对照组(P<0.01)。药流后较药流前血浆中t-PA活性明显升高,PAI活性降低。药流后10d中药组较对照组血浆t-PA活性降低。结论:加味生化汤治疗药物流产后出血有确切疗效。局部血液纤溶调节异常是造成药流后子宫出血的一个重要机制。