葛根通脉饮调控BIP蛋白表达抗动脉粥样硬化的作用

目的:研究葛根通脉饮对高同型半胱氨酸诱导增殖的兔主动脉血管平滑肌细胞内质网应激相关基因免疫球蛋白重链结合蛋白(immunoglobulin heavy chains binding protein,BIP)表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的机制。方法:30只大耳白兔随机分为空白组、高脂组、可定组(1 mg·kg-1·d-1)、葛根通脉饮低、高剂量组(5,10 g·kg-1·d-1)。空白组给予普通饲料饲喂,高脂组在普通饲料中加入2%胆固醇及0.02%蛋氨酸,可定组在高脂饲料喂养同时加入可定,葛根通脉饮高、低剂量组在高脂饲料的基础上加入不同剂量的葛根通脉饮药物,药物均采用ig给药。饲喂9周后,全自动生化仪测定各组血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL),高密度脂蛋白(HDL);胸主动脉切片病理学检查,Western blot法检测BIP蛋白的表达量。结果:与空白组比较,高脂组血清TC,TG,LDL,Hcy水平升高,HDL水平降低(P<0.05,P<0.01);与高脂组相比,可定组及葛根通脉饮两个剂量组血清TC,TG,LDL,Hcy水平降低,HDL水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,高脂组主动脉组织BIP蛋白表达明显上调(P<0.01),与高脂组比较,可定及葛根通脉饮两个剂量均能下调主动脉组织BIP蛋白表达(P<0.05)。病理学检验结果显示,可定及葛根通脉饮两个剂量均能明显延缓兔动脉粥样硬化病变进展。结论:葛根通脉饮有抗动脉粥样硬化的作用,其作用机制之一与调控BIP蛋白表达密切相关。     

调肝解毒方对慢性癫痫大鼠学习记忆及海马组织环磷酸腺苷反应元件结合蛋白表达的影响

目的观察调肝解毒方对慢性癫痫大鼠学习记忆与海马组织环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响。方法60只大鼠腹腔注射印防己毒素制作慢性癫痫模型后,随机分为模型组,调肝解毒方低剂量组、调肝解毒方高剂量组,丙戊酸钠组,每组15只,与正常组(15只)同期观察或治疗60天,以Morris水迷宫观察大鼠空间学习和记忆能力,应用RT-PCR方法检测大鼠海马组织CREBmRNA表达变化,免疫组织化学方法检测海马组织磷酸化的CREB水平变化。结果调肝解毒方低、高剂量组大鼠空间记忆能力高于模型组(P<0.01),海马组织CREBmRNA相对吸光度值增高,pCREB免疫阳性细胞的表达有不同程度增强,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论调肝解毒方可在一定程度上改善反复癫痫大鼠的学习记忆能力,可能与调节海马CREB表达有关。     

电针对抑郁症模型大鼠脑磷酸化cAMP反应元件结合蛋白表达的影响

目的:研究电针对抑郁症模型大鼠脑磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响。方法:给大鼠施行3w慢性多种应激程序建立抑郁症模型,采用免疫组织化学方法检测大鼠皮质、下丘脑、海马p-CREB表达。结果:在上述相应脑区,抑郁症模型大鼠p-CREB表达降低,电针能缓解模型大鼠抑郁症状,提高大鼠皮质和海马p-CREB表达水平。结论:电针能够对抗抑郁症引起的p-CREB表达降低,这可能与其改善抑郁症状有关。     

电针对创伤后应激障碍大鼠杏仁核及海马区环磷腺苷效应元件结合蛋白的表达及与突触蛋白结合能力的影响

目的:观察醒脑调肾电针法对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠杏仁核、海马区环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)的表达,及其与突触关键蛋白结合能力的影响,探讨针刺改善PTSD的突触可塑性机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组8只。应用单一连续应激法建立PTSD模型。电针组于"百会""神庭""肾俞"(双侧)穴行电针治疗,每日1次,每次20 min,连续治疗21 d。以自发活动、条件性恐惧反应检测评价行为学改变,运用免疫组织化学法、Western blot法检测杏仁核、海马区CREB的表达,运用染色质免疫沉淀(CHIP)法验证CREB与突触蛋白的结合能力。结果:与空白组比较,模型组自发活动距离减少(P<0.01),条件性恐惧反应检测僵直时间百分比增加(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠自发活动距离增加(P<0.05),条件性恐惧反应检测僵直时间百分比降低(P<0.01,P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠杏仁核、海马脑区的CREB表达水平下降(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠杏仁核、海马区CREB蛋白表达明显提高(P<...     

"清心通脉饮"对动脉粥样硬化兔模型相关炎症因子的影响研究

目的:观察清心通脉饮对动脉粥样硬化(AS)兔模型的治疗作用,并探索其可能的机制。方法:新西兰兔采用股动脉球囊扩张术建立AS模型,造模成功后随机分为模型组、阿托伐他汀组和清心通脉饮低、中、高剂量[3.33,6.66,13.32g/(kg·d)]组,每组10只,另取10只兔作为正常组。各组均灌胃给予相应药物或生理盐水,每日1次,连续4周。末次给药后麻醉采血,全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,酶联免疫吸附测定(Elisa)法检测血清C反应蛋白(CRP)、白介素-1(IL-1)、干扰素-β(IFN-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。取腹主动脉,苏木精-伊红染色法(HE)观察腹主动脉病理学变化,蛋白免疫印迹法(WB)检测腹主动脉组织中p38丝裂原活化蛋白酶(p38MAPK)、核转录因子kappaBp65(NF-κBp65)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、调节蛋白激酶(ERK)蛋白及磷酸化p38MAPK、NF-κBp65、JNK、ERK(p-p38MAPK、p-NF-κBp65、p-JNK、p-ERK)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组兔血脂水平和TNF-α、IL-1、CRP、IFN-β含量均显著升高(P0.01),腹主动脉p-p38MAPK、p-NF-κB、p-JNK、p-ERK蛋白表达明显升高(P0.01)。与模型组比较,清心通脉饮中、高剂量组和阿托伐他汀组血清TC、TG、LDL-C水平明显降低(P0.01,P0.05);清心通脉饮高剂量组和阿托伐他汀组HDL-C水平明显升高(P0.01,P0.05);清心通脉饮各剂量组和阿托伐他汀组TNF-α、IL-1、CRP、IFN-β含量明显降低(P0.01),腹主动脉p-p38MAPK、p-NF-κBp65、p-JNK、p-ERK蛋白表达明显降低(P0.01,P0.05)。模型组腹主动脉内膜破坏,结缔组织增生,泡沫细胞形成,纤维斑块钙化,坏死;清心通脉饮高剂量组和阿托伐他汀组动脉壁规整,平滑,未见明显脂质沉积,动脉内皮增生不明显。结论:清心通脉饮可改善动脉粥样硬化进展,其治疗动脉粥样硬化的机制可能与调节血脂代谢,下调p-p38MAPK、p-NF-κBp65、p-JNk、p-ERK蛋白表达,抑制炎症反应,降低炎症因子的表达有关。     

电针对帕金森病大鼠中脑黑质转录活化因子6和转录因子X盒结合蛋白1 mRNA表达的影响

目的:观察电针"风府""太冲"穴对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)、转录活化因子6(ATF6)和转录因子X盒结合蛋白1(XBP-1)表达的影响,探讨电针改善PD运动迟缓的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组12只。颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型。电针组电针"风府"和双侧"太冲"穴,20 min/次,每日1次,连续治疗14 d。采用敞箱实验检测各组大鼠行为学改变,免疫组织化学法检测各组大鼠中脑黑质TH和α-syn的表达水平,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠中脑黑质ATF6和XBP-1 mRNA的表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠自主运动的总路程、平均速度、运动总时间显著降低,休息总时间显著升高,中脑黑质TH阳性表达水平显著降低,α-syn阳性表达水平显著升高,ATF6和XBP-1 mRNA表达水平显著升高(均P<0. 01);与模型组比较,电针组大鼠自主运动的总路程、平均速度、运动总时间显著升高,休息总时间显著降低,中脑黑质TH阳性表达水平显著升高,α-syn阳性表达水平显著降低,ATF6和XBP-1 mRNA表达水平显著降低(均P<0. 01)。结论:电针能有效改善PD大鼠的运动迟缓,提高中脑黑质TH的阳性表达水平,该效应可能与电针降低中脑黑质异常聚集的α-syn,下调未折叠蛋白反应信号通路中ATF6、XBP-1的转录活性有关。     

头针对中风后肢体痉挛大鼠脑皮质中环磷腺苷效应元件结合蛋白影响的研究

目的 探讨环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)在中风后肢体痉挛大鼠脑皮质神经元细胞恢复中的作用机制,以及头针对中风后肢体痉挛的治疗效果.方法 将45只Sprague Dawley大鼠(SD大鼠)随机分成假手术组15只,实验组30只.实验组采用线栓法进行大脑中动脉闭阻模型(Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO)造模.将造模成功大鼠随机分到模型组和头针组,给予相应的治疗1周,并每日观察记录改良Ashworth评分、平衡木行走实验评分等动物行为学数据.1周后对大鼠脑组织进行取材,采用尼氏染色观察缺血损伤病变部位的神经元细胞及尼氏小体的变化,并采用Western Blot、PCR检测脑皮质中的CREB、p-CREB及其mRNA的表达.结果 行为学检测结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠改良Ashworth评分增高,平衡木行走实验评分降低;与模型组比较,头针组大鼠改良Ashworth评分降低,平衡木行走实验评分增高.头针组大鼠脑皮质神经元排列整齐且尼氏体数量增加,CREB及p-CREB蛋白表达较模型组增加.头针组大鼠脑皮质CREB mRNA表达较模型组增加.结论 头针调控对脑皮质内CREB表达水平,促进缺血损伤组织的神经元细胞恢复,改善肢体痉挛状态,促进运动功能恢复.     

糖肝康对糖尿病脂肪肝大鼠肝组织cAMP反应元件结合蛋白表达的影响

目的观察糖肝康对糖尿病脂肪肝大鼠肝组织cAMP反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响,探讨其作用机制。方法采用链脲佐菌素联合高脂饮食复制糖尿病脂肪肝大鼠模型。造模成功后随机分为模型组、护肝宁组和糖肝康小、中、大剂量组,每组10只,另取10只正常大鼠作为空白组。各给药组给予相应药物干预,12周后采用Western blot检测大鼠肝组织CREB的表达。结果与空白组比较,模型组肝组织CREB表达明显增高(P0.01);与模型组比较,各给药组肝组织CREB表达明显减少(P0.01),糖肝康中、大剂量组优于护肝宁组(P0.01)。结论糖肝康可能通过降低CREB表达水平改善肝脏代谢,进而保护肝脏。     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠内质网应激CHOP通路的影响

目的:探究抗纤益心方对扩张型心肌病(Dilated cardiomyopathy, DCM)大鼠内质网应激C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)通路的影响。方法:采用呋喃唑酮水溶液制备DCM模型大鼠,将大鼠分为模型组、抗纤益心方20、40、80mg生药/kg、卡维地洛10mg/kg组,另设正常对照组,超声检测心室功能变化;右颈总动脉插管检测血流动力学变化;对比全心脏以及左心室心重指数(HW/BW、LVM/BW);HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化;Tunel染色观察心肌细胞凋亡情况;免疫印迹法检测大鼠心肌组织中钙网蛋白(CRT)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、激酶R样内质网激酶(PERK)、转录激活因子4(ATF4)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、cleaved-caspase3、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组心肌组织病理半定量评分、LVEDD、LVESD升高,LVEF、SV、FS降低,LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmix降低,HW/BM、LVW/BM升高;心肌细胞大量坏死,间质水肿、纤维化,伴有炎性细胞浸润;心肌细胞凋亡率显著升高;CRT、GRP78、p-PERK、ATF4、CHOP、Bax、cleaved-caspase3蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低。与模型组相比,抗纤益心方各组、卡维地洛组心肌组织病理半定量评分、LVEDD、LVESD显著降低,LVEF、SV、FS显著升高,+dp/dtmax、-dp/dtmix显著升高,LVEDP显著降低,HW/BM显著降低;心肌细胞坏死、纤维化程度减少,间质水肿、炎性细胞浸润均得到改善,心肌细胞凋亡率显著降低,GRP78、p-PERK、ATF4、CHOP、Bax、cleaved-caspase3蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,抗纤益心方40、80mg/kg组、卡维地洛组LVDP显著升高,LVW/BM、CRT蛋白表达显著降低。结论:抗纤益心方能够改善DCM大鼠心室功能,缓解内质网应激引发的心肌细胞凋亡,其机制可能与下调CHOP通路相关。     

麝香银杏叶滴丸对动脉粥样硬化斑块模型家兔血清血脂和超敏C反应蛋白含量的影响

目的 复制实验性动脉粥样硬化(AS)斑块模型,观察麝香银杏叶滴丸对模型家兔血清血脂和超敏C反应蛋白的影响.方法 40只家兔随机分为正常对照组、模型对照组、辛伐他汀组和麝香银杏叶滴丸高、低剂量组,正常对照组给予普通饲料,其它实验组供给致动脉粥样硬化饲料,喂养45 d.测定不同时间血脂及超敏C反应蛋白.结果 麝香银杏叶滴丸能明显降低模型家兔T-CHO, LDL-C和HCRP(P<0.05或P<0.01).结论 麝香银杏叶滴丸可能通过降低血清低密度脂蛋白,超敏C反应蛋白,从而改善病变血管重构,抑制AS的进展,稳定动脉粥样硬化斑块.     

滋潜通脉颗粒对高血压病患者颈动脉粥样硬化及CRP、FIB、UA、HCY的影响

目的：观察滋潜通脉颗粒对高血压病患者颈动脉粥样硬化及C-反应蛋白（CRP）、纤维蛋白原（FIB）、尿酸（UA）、同型半胱氨酸（HCY）、血脂的影响。方法：106例高血压病合并颈动脉粥样硬化患者采用随机分层法分为治疗组53例和对照组53例。两组患者给予相同的常规基础药物治疗,治疗组给予滋潜通脉颗粒,对照组给予阿托伐他汀钙片。两组疗程均为24周。观察两组患者治疗前及疗程结束后颈动脉内膜-中层厚度（IMT）、斑块总积分及CRP、FIB、UA、HCY、血脂的变化。结果：两组患者治疗后颈动脉IMT、斑块总积分、CRP、FIB、UA、HCY、血脂均较治疗前显著下降（P〈0.01或P〈0.05）。治疗组上述指标（除血脂中TC、HDL-C外）下降幅度优于对照组（P〈0.01或P〈0.05）。结论：滋潜通脉颗粒抗动脉粥样硬化及降低CRP、FIB、UA、HCY、血脂作用优于阿托伐他汀钙,表明滋潜通脉颗粒对高血压病合并颈动脉粥样硬化患者有较好的疗效。     

葛根芩连汤对动脉粥样硬化伴随牙周炎大鼠的影响

目的:讨论葛根芩连汤对动脉粥样硬化伴随牙周炎大鼠模型的治疗效果。方法:将40只健康雄性Wistar大鼠,分为健康正常组和模型组,正常组10只,模型组30只,正畸结扎丝结扎于左上颌第二恒磨牙牙颈部龈沟内,高脂饮食辅助药物诱导造模,造模成功后分为模型组、甲硝唑治疗组(0.05g·kg-1·d-1)、阿伐他汀组(0.08g·kg-1·d-1)、甲硝唑联合阿伐他汀组、葛根芩连汤组(0.42g·kg-1·d-1),每组6只,ig给予相应药物,4周后,HE染色光镜下观察治疗前后牙周组织和腹主动脉病理变化,检测治疗前后牙周袋深度及附着丧失检测和血脂总胆固醇(TC),甘油三脂(TG),低密度脂蛋白(LDL),高密度脂蛋白(HDL)水平的改变。结果:与正常组比较,模型组牙周袋深度及附着丧失和血脂TC,TG,LDL水平明显升高(P<0.05),HDL明显降低(P<0.05);与模型组比较,甲硝唑组、阿伐他汀组、甲硝唑联合阿伐他汀组、葛根芩连汤组牙周袋深度及附着丧失和血脂TC,TG,LDL水平均较模型组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),HDL明显升高(P<0.05);甲硝唑联合阿伐他汀组与葛根芩连汤组比较牙周袋深度及附着丧失和血脂TC,TG,LDL,HDL水平无差异。HE染色观察发现牙周炎症破坏明显,结合上皮与牙面分离,上皮向根方增殖,组织深部可见大量炎症细胞浸润,骨小梁稀疏,牙槽骨表面可见骨吸收,牙槽嵴顶高度降低,呈垂直吸收,牙周膜纤维粗细不均或断裂,排列紊乱,各给药组均有不同程度的改善,尤其是甲硝唑联合阿伐他汀组与葛根芩连汤组更为明显。结论:葛根芩连汤能够改善模型大鼠牙周炎症水平并且能够降低大鼠血脂水平,提示该药对牙周炎伴动脉粥样硬化疾病有良好的治疗效果。     

融斑通脉颗粒对家兔实验性高脂血症及动脉粥样硬化的影响

目的:探讨融斑通脉颗粒对家兔实验性高脂血症及动脉粥样硬化(AS)的影响。方法:将家兔分为正常对照组和高脂造模组,喂养至4周,将高脂造模组家兔分为高脂对照组、舒降之组和融斑通脉颗粒高、中、低剂量组,连续给药8周。于给药前、给药4周、给药8周测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;实验结束后,取家兔主动脉和冠状动脉作病理学检查,并测定主动脉及肝脏组织脂质(TC、TG)含量。结果:与高脂对照组比较,融斑通脉颗粒组家兔血清TC、TG、LDL-C、VLDL-C浓度及TC/HDL-C比值明显降低(P<0.05~0.01),主动脉TC、TG含量及肝脏TC含量明显降低(P<0.05);病理分析显示,融斑通脉颗粒组家兔主动脉斑块面积、厚度、泡沫细胞形成数量及反映冠状动脉管腔狭窄程度的平均得分均明显减少(P<0.05~0.01)。结论:融斑通脉颗粒具有调节血脂、防治AS的作用。     

葛根芩连汤调控巨噬细胞极化趋势干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化易损斑块机制

目的 探究葛根芩连汤调控巨噬细胞极化趋势干预ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化（AS）易损斑块的机制。方法 12只正常C57BL/6CNC小鼠作为空白组,60只同品系的ApoE^-/-小鼠随机分为5组,即模型组、葛根芩连汤低、中、高剂量组（GQL-D、Z、G组,剂量3.12、6.24、12.48 g·kg·d^-1）、阿托伐他汀组（西药组）,以高脂饲料喂养造模。空白组、模型组予等体积无菌蒸馏水灌胃;GQL-D、Z、G组、西药组分别予对应浓度的药物灌胃8周。生化法检测总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,大体油红O染色、苏木素-伊红（HE）染色观测主动脉区域斑块分布情况,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中M1型促炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平和M2型抗炎性因子白细胞介素-13（IL-13）、转化生长因子-β（TGF-β）水平,免疫荧光双标检测巨噬细胞甘露糖受体（MMR/CD206）/精氨酸酶-1（Arg-1）、CD206/诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测主动脉Arg-1和iNOS mRNA表达水平。结果 与模型组相比,GQL-Z组、GQL-G注和西药组的TG、TC、LDL-C水平明显降低（P<0.05）,HDL-C水平明显升高（P<0.05）;随着葛根芩连汤浓度的增加,斑块富集区域逐渐缩小,颜色随之变浅,以GQL-G组和西药组染色区域分布最散;给药各组的Arg-1蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,CD206蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,iNOS蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,Arg-1 mRNA表达水平明显升高（P<0.05）,iNOS mRNA表达水平明显降低（P<0.05）。结论 葛根芩连汤对AS易损斑块的干预作用可能与其改善脂质代谢,抑制巨噬细胞M1极化,促进巨噬细胞M2极化,进而改善巨噬细胞炎症微环境有关。     

葛根汤对缩宫素复合寒冷刺激诱导的寒湿凝滞型原发性痛经小鼠模型的影响

目的:探讨葛根汤对寒湿凝滞型原发性痛经小鼠模型的影响和可能的作用机制.方法:将70只雌性ICR小鼠随机分为空白组、模型组、布洛芬组、桂枝茯苓胶囊组和葛根汤低、中、高剂量组,每组10只.连续3 dip雌激素使小鼠子宫同步化并进行寒冷刺激,第4天ip缩宫素注射液造模,观察30 min内小鼠扭体次数,并测定子宫匀浆液内钙离子(Ca2+)和一氧化氮(NO)的水平.造模的同时,布洛芬、桂枝茯苓胶囊、葛根汤低、中、高组分别按0.12,1.12,3.5,7.0,14.0 g·kg-1·d-1的剂量ig给药.结果:葛根汤低、中、高剂量均能够有效地抑制缩宫素复合寒冷刺激诱导的扭体反应,抑制率分别为81.03％,84.14％,90.15％;能够提高子宫匀浆液中NO水平、降低Ca2水平(P ＜0.001),与目前治疗原发性痛经的一线药物布洛芬和桂枝茯苓胶囊的药效相当.结论:葛根汤能有效缓解缩宫素复合寒冷刺激诱导的子宫平滑肌痉挛,其作用机制可能与影响子宫组织中Ca2+和NO水平有关.     

通脉降脂口服液抗动脉粥样硬化作用的实验研究

将日本大耳白兔２７只随机分为３组，观察中药通脉降脂口服液在实验性动脉粥样硬化形成中降低血脂，减轻脂质过氧化损伤，调节前列腺素代谢及减轻粥样斑块形成作用。结果表明：通脉降脂口服液可明显地降低实验动物血清胆固醇（ＴＣ），甘油二酯（ＴＧ），血浆酯质过氧化物（ＬＰＯ）及血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的含量，升高全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性，调节血栓素Ｂ２／６－酮－前列环素（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）     

通脉方对2型糖尿病早期下肢动脉血管病变患者动脉粥样硬化的影响

目的 观察通脉方对2型糖尿病（T2DM）早期下肢动脉血管病变 (LEAD) 患者动脉粥样硬化（AS）的影响。     

融斑通脉颗粒干预动脉粥样硬化氧化应激作用的实验研究

目的:观察家兔动脉粥样硬化(AS)过程氧化应激的状态,以及融斑通脉颗粒的干预作用.方法:将家兔分为正常对照组和高脂造模组,高脂饲料喂养至4周,将高脂造模组家兔分为高脂对照组、舒降之组和融斑通脉颗粒高、中、低剂量组,连续给药8周.于实验前、给药前、给药4,8周时测定血清中NO,ox-LDL,LP(a),SOD,MDA水平,以及给药8周时测定肝组织MDA,GSH,NO含量和soD,GSH-Px活性,并取主动脉进行病理学检查.结果:高脂饲料喂养12周后,与正常对照组比较,高脂对照组家兔主动脉内膜明显增厚,形成明显的粥样斑块,血清MDA,LP(a)含量均明显增加(P＜0.001),SOD活性及NO含量均明显降低(P＜0.01,P＜0.001);同时第12周后肝脏MDA含量明显高于正常对照组(P＜0.01),SOD活性,GSH和NO含量则均显著降低(P＜0.01,P＜0.001).融斑通脉颗粒干预8周后家兔主动脉粥样斑块病变程度明显减轻,血清中MDA,LP(a)含量明显降低(P＜0.05),SOD活性和NO含量明显上升(P＜0.05);同时肝脏中SOD活性、GSH和NO含量明显升高(P＜0.05),MDA含量明显降低(P＜0.05).结论:抗氧化应激、纠正氧化-还原状态失衡可能是融斑通脉颗粒防治AS的机制之一.     

通脉地仙丸对不稳定型心绞痛患者血清hs-CRP、Hcy的影响

目的：观察通脉地仙丸对不稳定型心绞痛（UA）患者血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）、高同型半胱氨酸（Hcy）的影响。方法：将60例确诊UA肾阳亏虚证患者随机分组,治疗组30例,口服通脉地仙丸12g,3次／天,疗程30天;对照组30例,口服麝香保心丸,2次／粒,3次／天,疗程30天。治疗前后采集空腹静脉血,测定血清hs—CRP、Hcy水平。结果：2组治疗后血清hs—CRP、Hcy水平均显著降低（P〈0．05、P〈0．01）,其中治疗组hs—CRP水平低于对照组（P〈0．05）。结论：通脉地仙丸具有抑制冠状动脉炎症反应作用,预防血栓形成,这可能是其治疗UA肾阳亏虚证的机理之一。