杜仲醇提物和水提物对小鼠免疫性肝损伤保护作用的研究

①目的 研究杜仲醇提物和水提物对卡介苗-脂多糖(BCG-LPS)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用.②方法 小鼠90只,雌雄各半,随机分为9组,每组10只,即正常对照组、模型对照组、阳性对照组、醇提组和水提组的低、中、高剂量组(40.95、81.90、163.80g生药/kg).观察杜仲提取物对小鼠肝脏组织病理学的影响.各组每天灌胃,给药容量为20mL/(kg·d),连续10天.正常组和模型组给予蒸馏水,阳性组给予联苯双酯0.60g/kg,醇提和水提组分别给予杜仲醇提物或水提物163.80、81.90、40.95g生药/kg.采用BCG-LPS造成小鼠急性肝损伤,10天后取血检测ALT、AST、SOD的活性和MDA、GSH的水平.③结果 杜仲醇提物和水提物能明显降低BCG-LPS所致的肝损伤小鼠肝脾指数的升高(P＜0.05)和血清中ALT、AST活性的升高(P＜0.05),亦能降低肝组织中MDA 的水平,增加肝组织中SOD的活性和GSH-PX的水平(P＜0.05).肝脏组织病理学也显示联苯双酯和杜仲提取物能明显的对抗肝细胞的损伤,但杜仲水提物不如醇提物(P＜0.05).④结论 杜仲醇提物具有显著的抗免疫性肝损伤的作用.     

大黄酸对亚慢性镉染毒小鼠肝和肾损伤的保护作用

目的 观察大黄酸对亚慢性镉染毒小鼠致肝、肾损伤的干预作用.方法 48只昆明种小鼠随机分为4组.单纯镉染毒模型组,大黄酸低剂量组,大黄酸高剂量组,正常对照组.除正常对照组外,3组实验小鼠皮下注射3.5mg/kg的氯化镉溶液染毒,每周3次,连续染毒4周,染毒的同时,大黄酸低剂量组每天给予大黄酸30mg/kg,大黄酸高剂量组每天给予大黄酸60mg/kg.正常对照组小鼠在相应时间皮下注射生理盐水.末次给药后处死小鼠,采血测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活力.摘取小鼠肝脏和肾脏,测定肝和肾组织中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)的活力.观察肝肾组织病理变化.结果 与正常对照组比较,单纯镉染毒模型组肝、肾组织MDA含量显著升高,SOD活力显著下降.与单纯镉染毒模型组比较,大黄酸高剂量干预组肝、肾组织中的SOD活力显著升高,MDA含量降低,受损的肝、肾组织细胞的坏死明显减轻.结论 大黄酸对亚慢性镉染毒小鼠所致肝、肾损伤有一定的保护作用,其机制可能与大黄酸抑制镉染毒小鼠体内氧化应激反应有关.     

两面针提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的 研究两面针提取物对四氯化碳(CCl4)肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 用CCl4建立小鼠肝损伤模型,以测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝匀浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性为指标观察两面针提取物对肝脏损伤的保护作用.结果 两面针提取物能明显降低动物模型的血清ALT、AST和肝脏MOA含量,提高肝脏SOD活性.结论 两面针捉取物对化学性肝损伤具有明显的保护作用.     

镉诱导小鼠急性肝损伤模型的研究

目的 通过腹腔注射氯化镉( CdCl2 )建立小鼠急性肝损伤模型,初步阐明其分子机制. 方法 以4 mg/kg CdCl2腹腔注射小鼠,观察各时间点小鼠肝组织病理变化和血清丙氨酸氨基转移酶( ALT)、天冬氨酸氨基转移酶( AST)的变化,探索CdCl2 引起明显肝损伤的染毒时间;以1、2、4 mg/kg CdCl2 对小鼠腹腔注射染毒,筛选出CdCl2 诱导急性肝损伤的最佳染毒剂量;检测血清丙二醛( MDA)以及肝匀浆MDA、一氧化氮( NO )、谷胱甘肽( GSH )、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-PX)含量,观察氧化应激在CdCl2 诱导的小鼠肝损伤中的作用. 结果 以4 mg/kg CdCl2 腹腔注射18 h后,肝脏组织出现片状坏死,肝细胞严重气球样变,血清ALT和AST明显升高. 此外,与对照组比较,CdCl2 处理18 h后,血清与肝脏MDA及肝脏NO水平显著升高,肝脏GSH、GSH-PX活性明显降低. 结论 4 mg/kg CdCl2 腹腔注射18 h后可成功建立小鼠急性肝损伤模型,其发生可能与MDA和NO升高,肝组织GSH含量、GSH-PX活性降低相关.     

地黄水提物对雷公藤甲素致肝损伤的减毒作用及抗氧化机制

目的:探讨地黄水提物对雷公藤甲素(TP)所致小鼠肝损伤的减毒作用及抗氧化机制。方法:50只雄性NIH小鼠随机分为对照组、模型组、TP+地黄高剂量组、TP+地黄低剂量组、地黄组,每组10只。模型组小鼠灌胃给予0.6 mg/kg TP,TP+地黄高剂量组小鼠灌胃给予0.6 mg/kg TP和7 g/kg地黄水提物,TP+地黄低剂量组小鼠灌胃给予0.6 mg/kg TP和3.5 g/kg地黄水提物,地黄组小鼠灌胃给予7 g/kg地黄水提物,对照组小鼠灌胃给予等体积蒸馏水,连续28 d。末次给药后,取血,分离肝脏。生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平。HE染色后光镜下观察各组小鼠肝脏形态学变化。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。免疫组化检测肝脏核转录因子E2相关因子(Nrf2)的蛋白表达。结果:①与对照组比较,地黄组小鼠血清ALT、AST、ALP水平无明显变化(P0.05),而模型组小鼠血清ALT、AST、ALP水平显著升高(P0.05)。与模型组相比,TP+地黄高剂量组小鼠血清ALT、AST、ALP水平均显著降低(P0.05),TP+地黄低剂量组小鼠血清ALT和ALP水平显著降低(P0.05)。②HE染色观察显示,与对照组相比,地黄组小鼠肝组织形态无明显异常,模型组小鼠肝大叶结构受损,肝细胞出现变性、坏死,并伴有炎症细胞浸润;与模型组相比,TP+地黄高剂量组和TP+地黄低剂量组的肝组织病变明显减轻。③与对照组相比,地黄组SOD活性及MDA、GSH-Px水平无明显变化(P0.05),而模型组SOD活性明显降低(P0.05),MDA水平明显升高(P0.05),GSH-Px水平明显降低(P0.05)。与模型组相比,TP+地黄高剂量组SOD活性明显升高(P0.05),MDA水平明显降低(P0.05),GSH-Px水平明显升高(P0.05);TP+地黄低剂量组MDA水平亦明显降低(P0.05)。TP+地黄高剂量组SOD活性和GSH-Px水平明显高于TP+地黄低剂量组(P0.05)。④与对照组相比,地黄组Nrf2蛋白表达无明显变化(P0.05),而模型组Nrf2蛋白表达明显减少(P0.05)。与模型组相比,TP+地黄高剂量组和TP+地黄低剂量组Nrf2蛋白表达明显升高(P0.05)。结论:地黄水提物配伍可以减轻TP诱导的小鼠肝损伤,改善肝功能,降低肝组织内氧化应激水平,其机制可能与上调肝脏Nrf2表达有关。     

草棉花花瓣不同提取物对实验性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究草棉花花瓣采用不同工艺提取的产物提取物Ⅰ和提取物Ⅱ(FGF-Ⅰ、FGF-Ⅱ)对扑热息痛引起的实验性肝损伤是否有保护作用。方法:选用昆明种小鼠,采用腹腔注射扑热息痛的方法造成肝损伤动物模型;观察FGF-Ⅰ和FGF-Ⅱ对血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平的影响。结果:FGF-Ⅰ和FGF-Ⅱ对小鼠血清ALT、AST活性均有降低作用。FGF-Ⅰ对肝组织SOD、GSH-PX活性没有影响,但可以降低肝组织MDA含量。FGF-Ⅱ可以增加肝组织SOD活性、降低MDA含量、增加GSH-PX活性。结论:FGF-Ⅰ和FGF-Ⅱ均有一定的保肝作用,但是FGF-Ⅱ作用优于FGF-Ⅰ。     

壮药扁担藤醇提取物对CCl_4所致小鼠肝损伤的保护作用

目的研究扁担藤醇提物抗CCl4所致小鼠急性肝损伤效果。方法采用0.15%CCl4对小鼠腹腔注射,建立小鼠急性肝损伤模型,检测扁担藤醇提取物对血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性、天冬氨酸转氨酶(AST)活性、肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、肝指数的影响,并对肝组织进行病理学检查。结果扁担藤醇提物能显著降低CCl4所致肝损伤小鼠的血清ALT、AST值升高并降低肝匀浆中MDA的含量,增强SOD的活性。病理学切片显示对肝组织的病理变化有显著的改善。结论扁担藤醇提物具有显著地抗肝损伤的作用。     

红景天超微粉对小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨红景天超微粉及乙醇提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用,比较两者对肝损伤保护作用的差异.[方法]用D-氨基半乳糖制作小鼠急性肝损伤动物模型,分别灌胃给予不同组小鼠相应剂型及剂量的红景天超微粉和乙醇提取物,连续4 d,末次给药1 h后测定小鼠血清丙氨酸转移酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)含量,肝脏匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时行肝组织切片,染色,观察病理变化.[结果]红景天超微粉和乙醇提取物均可明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT,AST及肝组织匀浆中MDA含量,提高SOD活性.[结论]红景天超微粉和乙醇提取物对小鼠急性肝损伤均具有保护作用,而红景天超微粉的作用优于红景天乙醇提取物.     

芦笋及其不同萃取物对CCl4致急性肝损伤的保护作用的比较

目的 探讨瓯峰芦笋95％乙醇提取物(ETOH)及其不同组分对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的预防功效差异.方法 以CCl4致急性肝损伤小鼠模型评价芦笋ETOH及各萃取物[石油醚萃取物(PE),乙酸乙酯萃取物(EE),正丁醇萃取物(BE)]药效,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆汁酸(TBA)及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,观察各组小鼠肝脏病理变化,确证药效部位,进一步分离并评价药效及分析相关成分.结果 芦笋ETOH及BE能改善模型小鼠的血清AST、ALT、TBA及肝组织MDA和SOD水平(P<0.05);减轻肝脏病理损伤,且BE效果优于ETOH.BE进一步纯化得梯度乙醇洗脱物[30％乙醇洗脱物(BEA),50％乙醇洗脱物(BEB)、70％乙醇洗脱物(BEC)、90％乙醇洗脱物BED)],药效学评价结果 表明BEA显著改善模型小鼠的血清AST、ALT、TBA及肝组织MDA和SOD水平(P<0.05),且BEA中酚酸和黄酮类物质含量较高.结论 瓯峰芦笋ETOH、BE、BEA具有预防CCl4所致急性肝损伤作用,且以BEA效果最好,这可能与BEA中黄酮及酚酸类物质的富集有关.     

水飞蓟素脂质体对BCG+LPS引起的小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的研究水飞蓟素脂质体(L-SIL)对卡介苗(BCG) 脂多糖(LPS)引起的小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法昆明种小鼠80只随机分为空白组、模型组及L-SIL低、中、高剂量组和益肝灵(T-SIL)低、中、高剂量组共8组,测量并比较各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平以及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,观察肝脏、脾脏系数的变化,并观察各组小鼠肝组织病理学改变.结果与模型组相比,L-SIL各剂量组血清ALT、AST水平明显降低(P＜0.05～0.01),肝组织匀浆GSH-PX、SOD水平明显升高(P＜0.05～0.01),MDA和NO含量明显降低(P＜0.01),肝脏、脾脏系数明显降低(P＜0.05～0.01).L-SIL对ALT、AST、GSH-PX水平和NO含量的作用强于同剂量T-SIL组(P＜0.05～0.01).组织学观察L-SIL低、中剂量组的肝损伤明显轻于模型组和相应剂量T-SIL组.结论L-SIL对小鼠BCG LPS引起的免疫性肝损伤有明显的保护作用,且其保护作用明显优于T-SIL.