抑癌基因研究进展

抑癌基因(tumor suppressor gene)是近年来新出现的名词,它的同义词有抗癌基因(antioncogene),肿瘤易感基因(tumor susceptibility gene),和隐性癌基因(recessireoncogene)等。这些不同名称各自反映了这类基因某个方面的特征。但随着对抑癌基因研究的深入,新的发现不断地补充和修正人们的认识,使上述名称显示其各自的不足或片面性。     

抑癌基因研究进展

肿瘤的发生与原癌基因的激活及 /或抑癌基因的缺失或灭活关系密切。尤其是抑癌基因的研究成为近几年来肿瘤发生方面的研究热点。本文从抑癌基因的定义、发现过程、已发现的抑癌基因及几种重要抑癌基因的功能等方面作以综述。     

骨肉瘤癌基因与抑癌基因研究进展

现代分子遗传学证实：骨肉瘤的发生和演进是以癌基因激活和／或抑癌基因失活为主的多基因异常累加的结果。业已证实：Ｒｂ、ｐ５３－ｃ－ｍｙｃ、ｆｏｓ和ｃ－ｅｒｂＢ２等在骨肉瘤发生中较常出现异常改变。最近研究发现骨肉瘤中ＤＣＣ、ｐ１６和ｐ１５抑癌基因出现异常；证实３号染色体长臂（３ｑ）上存在骨肉瘤抑癌基因并将其定位在３ｑ２６和Ｄ３Ｓ１２１２和Ｄ３Ｓ１２４６之间；对ＭＤＭ２和ＳＡＳ癌基因、Ｒｂ和ｐ５３抑癌基因     

乳腺癌癌基因和抑癌基因的研究进展

乳腺癌癌基因和抑癌基因的研究进展张爱凤苏宁作者单位：南京铁道医学院病理教研室２１０００９作者简介：张爱凤，女，２５岁，助教苏宁，女５４岁，教授。研究方向：肿瘤病理肿瘤的分子生物学研究表明癌基因的激活和抑癌基因的失活是肿瘤发生的重要机制。对部分癌基因、...     

癌基因与抑癌基因对细胞分化的调节

在胚胎发生过程中,于细胞被决定它们的最终命运之前,它们必须维持细胞周期的循环反复,以保持旺盛的增殖活力。此时我们不难看到有癌基因相关基因(oncogene-relatedgene)的大量表达。这一事实表明了原癌基因对于细胞周期与细胞分化的重要性。然而就目前有关资料来看,要彻底阐明某个特定的原癌基因是对细胞增殖,还是对细胞分化更为重要,是很困难的,虽然有些癌基因已有明确的作用。因此,人们对于癌基因、尤其是近年来发现的抑癌基因与细胞分化关系的研究兴趣有增无减。     

胃癌相关抑癌基因甲基化研究进展

DNA甲基化是一种表观遗传修饰,它与肿瘤的发生关系密切。DNA甲基化是基因表达调控的一种方式。抑癌基因启动子高甲基化可以使其表达失活,导致肿瘤发生。胃癌的发生与多基因异常表达密切相关,其中抑癌基因甲基化是胃癌发生发展的重要机制之一。     

D类细胞周期素与癌基因和抑癌基因

Ｄ类细胞周期素与癌基因和抑癌基因沈凯唐孝达杨宇如目前，的细胞周期调控模式认为，细胞周期中多个“检查点”（ｃｈｅｃｋｐｏｉｎｔｓ）调节着不同时相间的转变。例如，在ＤＮＡ复制期（Ｓ期）的初始与完成时，在有丝分裂期（Ｍ期）时均要越过检查点。一些检查点受控于...     

人脑胶质瘤相关癌基因和抑癌基因的表达

人脑胶质瘤相关癌基因和抑癌基因的表达朱如玮综述刘振延审校肿瘤分子生物学研究表明癌基因的激活和抑癌基因失活是肿瘤发生的重要机制。对部分癌基因、抑癌基因及其蛋白产物的检测已广泛应用于肿瘤的临床诊断、鉴别诊断、判断预后和指导治疗。８０年代初国外学者开始用分...     

乳腺癌与抑癌基因甲基化及MicroRNA的研究进展

抑癌基因DNA的异常甲基化在肿瘤的发生与演进过程中起着重要作用,最近研究发现MicroRNA表达与多种癌症相关,并且受表观遗传学改变的控制。该文对乳腺癌抑癌基因甲基化及MicroRNA和乳腺癌的发生机制及治疗的研究进展作一综述。     

抑癌基因、抑癌基因失活与杂合性丢失及甲基化研究进展

癌症是由于原癌基因的激活及／或抑癌基因的缺失或灭活所致,根据Knudson的"二次突变"假说,抑癌基因的两个等位基因都失活才导致肿瘤的发生。最近一系列研究表明,启动子区5'端CpG岛的过度甲基化及等位位点的丢失是抑癌基因失活的主要机制,对抑癌基因的发现及其作用机制的深入研究,不但可揭示肿瘤发生、发展的机制,同时也为肿瘤诊断、治疗提供了最新策略和途径。     

抑癌基因研究新进展

乳腺癌缺失基因2(Deleted in breast cancer 2, DBC2)、亮氨酸拉链基序编码基因1(Leucine zipper tumor suppressor 1, LZTS1)和低密度脂蛋白受体相关蛋白1B基因 (Low density lipoprotein receptor-related protein 1 B, LRP1B)是近年来研究较热的3种可能的抑癌基因,越来越多的证据显示这几个基因的突变、异常表达或者增强子的甲基化异常等与多种肿瘤的发生有密切关系。对其进一步的研究将对多种肿瘤的预防和治疗大有裨益。     

抑癌基因甲基化与骨肉瘤的关系

骨肉瘤的发生机制与多种抑癌基因失活甚至缺失有关,其中包括PTEN、WWOX、WIF-1、SPARCL1和p53等,而这些基因均对骨肉瘤的生长具有抑制作用。甲基化是重要的表观遗传学特征之一,以‘抑癌基因甲基化’为骨架节点的相关研究为骨肉瘤的临床诊断、治疗及其发病机制的阐释提供了重要支撑,也为新型抗骨肉瘤药物的研发提供了巧妙思路。     

肺癌与抑癌基因甲基化关系的研究进展

肺癌是当今世界发病率与死亡率位于前列的恶性肿瘤之一。肺癌一般分为两种：小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC)。在临床中80％～85％为NSCLC，SCLC属于内分泌细胞来源的肿瘤，仅占20％～25％。过去人们对肺癌发生的研究主要局限于分析基因以点突变、小片段缺失、插入等方式造成的原癌基因的激活和抑癌基因的功能丧失。     

抑癌基因PTEN的研究进展

综述PTEN作为一个重要的肿瘤抑制基因,其定位、基因结构、生物学功能、作用机制、表达调控机制、失活等方面的最新研究进展。PTEN通过PIP3途径、FAK途径、MAPK途径等发挥其脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶活性,诱导细胞凋亡、抑制细胞生长、调节细胞迁移与黏附;参与胚胎的发育及维护免疫系统的稳定。PTEN的失活与肿瘤的发生紧密联系。PTEN蛋白的表达受p53、Egr-1、PPARγ1等多种因子调控。     

FHIT基因--一种特殊的抑癌基因

FHIT基因定位于3p14.2,包含FRA3B,t(3;8)断裂点及HPV16整合位点.在许多肿瘤中均出现异常.由于FHIT在肿瘤中的基因改变不同于经典的抑癌基因,因此关于其是否为抑癌基因还存在不同的观点.阐明FHIT基因在肿瘤发生、演变中的作用,有可能为肿瘤的分子生物学研究提供新的思路.     

胃癌相关的抑癌基因的研究进展

随着分子生物学技术的发展 ,人们对胃癌发病机制的研究已经深入到分子水平 ,发现和了解了较多的抑癌基因。本文就新发现的三种抑癌基因作一综述 ,介绍 3种抑癌基因的定位、作用机制及与胃癌发生发展的关系。对这三种抑癌基因进行检测 ,对于胃癌早期诊断、预后评估都具有重要意义     

抑癌基因PTEN研究进展

目的：总结抑癌基因PTEN在常见恶性肿瘤中的研究进展。方法：查阅相关中外文献,分析PTEN的功能以及与常见恶性肿瘤的关系。结果：作为第1个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,PTEN基因的失表达与众多恶性肿瘤的发生、发展关系密切。结论：可以通过对PTEN基因的研究,为临床早期诊断及基因治疗提供新的思路和依据。     

抑癌基因Runx3的研究进展

Runt区域转录因子也称PEBP2／CBF（polyomavirus enhancer—core binding protein 2／core binding factor）转录因子家族,是TGF—β超家族信号重要的靶目标,在哺乳动物发展中扮演重要角色。它由Runx基因编码的α亚基和一个由Cbfβ基因编码的β亚基组成。α亚基内含有一段由128个氨基酸组成的高度保守域,有两个不同的功能：与DNA结合的能力和与β亚基相互作用的功能,其保守域叫Runt结构域（Runt domain,RD）,因与果蝇Runt蛋白的一个区域同源而得名。RD位于Runx的氨基末端,包含一个S型免疫球蛋白折叠,介导Runx蛋白质α与β亚基的异二聚体化以及Runx蛋白质与其保守的DNA靶序列PyGPyGGT（Py为嘧啶碱基）的结合。这种结合导致靶基因的激活或抑制。PyGPyGGT保守序列存在于一系列病毒和细胞启动子和增强子中。     

抑癌基因、抑癌基因失活与杂合性丢失及甲基化研究进展

癌症是由于原癌基因的激活及，或抑癌基因的缺失或灭活所致，根据Knudson的“二次突变”假说，抑癌基因的两个等位基因都失活才导致肿瘤的发生。最近一系列研究表明，启动子区5′端CpG岛的过度甲基化及等位位点的丢失是抑癌基因失活的主要机制，对抑癌基因的发现及其作用机制的深入研究，不但可揭示肿瘤发生、发展的机制，同时也为肿瘤诊断、治疗提供了最新策略和途径。     

膀胱癌中常见癌基因及抗癌基因

本文对人膀胱癌中常见表达的癌基因及常见非正常表达的抑癌基因进行了综述。并提示人膀胱癌中常见癌基因表达蛋白产物是新的膀胱癌预后指标。