实验性酒精性肝病时Kupffer细胞Toll样受体4的表达

目的 :观察酒精性肝病大鼠Kupffer细胞 (KCs)Toll样受体 (TLR) 4蛋白合成和基因表达及其在肝损害中的作用。方法 :2 8只Wistar大鼠随机分为乙醇喂养组 (E组 )和葡萄糖喂养组 (C组 )。用激光共聚焦显微镜测定KCs膜上TLR4蛋白的合成 ;用逆转录多聚酶联反应 (RT -PCR)测定KCs中TLR4mRNA的表达 ;用鲎试剂基质偶氮显色法测定门静脉血中内毒素含量 ,并观察肝脏形态学变化。结果 :E组KCs膜TLR4蛋白表达较C组显著增强 ;E组TLR4mRNA的表达也显著高于C组 (P <0 .0 1) ;E组血浆内毒素浓度明显高于C组 (P <0 .0 1) ;E组肝组织发生显著的病理变化。结论 :乙醇能诱导大鼠肝脏KCs合成TLR4蛋白及表达TLR4基因 ,TLR4在乙醇所致的肝损害中可能起作用。     

小肝癌及其癌旁肝硬化组织中Kupffer细胞数量的改变

采用抗溶菌酶PAP法观察30例小肝癌和36例肝癌旁肝硬化组织中KCs数量的改变,以探讨KCs在肝癌发展中的作用.结果表明小肝癌及肝癌旁肝硬化组织中KCs均比正常肝组织中KCs明显减少(P<0.01).     

Kupffer细胞的数量与肝肿瘤增殖的关系

通过对免疫组化染色证实在接受钆注射的鼠肝中Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞的数量显著减少，同时在活体实验中证实这些大鼠在接种ＡＨ１３０（大鼠肝癌细胞）后，肝肿瘤的发生率与肿瘤结节数都显著高于对照组。通过病理观察还发现在接受钆注射的鼠肝中由于Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞被抑制，肿瘤细胞很少引起组织反应，而在对照组中则组织反应较明显，在肿瘤结节内及其周围可见较多的淋巴细胞。提示Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞在肿瘤免疫方面有重要作用。证实     

大鼠肝细胞与Kupffer细胞共同培养对两者功能和形态影响

目的观察大鼠肝实质细胞与Kupffer细胞体外共同培养时对两者生长、形态及功能的影响。方法采用原位二步Ⅳ型胶原灌注法、Percoll液密度梯度离心法分离Wistar大鼠肝实质细胞与Kupffer细胞;体外将肝实质细胞与Kupffer细胞按6∶1比例共同培养。观察不同情况下肝细胞生存时间和形态,每隔24 h检测培养上清液中清蛋白和谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平,并在培养36 h用放免法检测上清液中白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果单独培养组肝细胞的生长、增殖迅速,并向正常肝细胞的形态演变,肝细胞可培养存活至15 d;共同培养组肝细胞生长增殖缓慢,细胞可培养存活至10 d。共同培养组上清液中清蛋白水平在24、36、48、60 h比单独培养组低(t=2.551~3.139,P<0.05);ALT、AST水平在24、36、48、60 h比单独培养组高(t=2.446~3.108,P<0.05);共同培养组Kupffer细胞保持IL-1I、L-6、TNF-α分泌功能,而单独培养组未检测到IL-1I、L-6、TNF-α。结论大鼠Kupffer细胞和肝实质细胞在适宜的培养条件下可进行共同培养,二者可以保持良好的分泌功能,可用于实验研究。     

树突状细胞的生物功能与慢性肝病研究进展

树突状细胞(DC)是当前已知的人体内功能最强大的专职抗原呈递细胞,能唯一有效活化初始型T细胞,是机体免疫应答的启动者,是连接固有免疫和适应性免疫的关键纽带。研究证明,DC发育及功能的动态变化与机体免疫状态和临床结局相关。此外,目前细胞免疫治疗已进入临床研究阶段。该文就DC的生物学功能特点与慢性肝脏疾病的发生、进展之间的关系及治疗性DC肿瘤疫苗的免疫学基础予以综述。     

西比灵对脑缺血再灌注时细胞凋亡及病理形态改变的影响

目的 研究预防性应用西比灵对脑缺血再灌注时细胞凋亡及病理形态改变影响的机理。方法 取沙土鼠21只,随机分为三组,（1）假手术组（2）缺血再灌注组（3）西比灵处理组,采用双侧颈总动脉夹闭法复制沙土鼠脑缺血再灌注模型,于术后3天处死动物取材,石蜡切片,光镜观察,超薄切片,电镜观察,TUNEL法显示凋亡细胞,观察CA1区神经细胞病理形态的改变及细胞凋亡情况,结果 缺血再灌注组可见CA1区细胞呈现缺血性改变,预防性应用西比灵可明显减轻海马CA1区神经细胞缺血性损伤并减少细胞凋亡的表达,统计学处理后,缺血组与西比灵处理组凋亡细胞数有明显差异,P＜0.05,结论 西比灵能减轻缺血再灌注时神经细胞的损伤及凋亡。     

甲亢患者的心脏形态、心脑功能及血流动力学改变

目的　探讨甲状腺机能亢进症患者的心脏形态、心脑功能及血流动力学改变。方法　应用心脏彩色多普勒超声 (CDFI)、脑电图 (EEG)、经颅多普勒 (TCD)技术进行检查 ,并与对照组比较。结果　CDFI、EEG、TCD异常率分别为82 .1% (6 9/84)、70 .2 % (5 9/84)、88.6 % (70 /79)。结论　本病同时存在心脏形态、心脑功能及血流动力学异常。CDFI、EEG、TCD检查对发现甲亢所致的心脏、脑功能损害有重要意义。     

实验性高胆固醇血症时胰岛β-细胞的形态改变

动脉粥样硬化病人不仅有脂质代谢紊乱,也常伴有糖代谢异常。胰岛素对动脉粥样硬化所引起的作用不断有实验报道,但高胆固醇血症时胰岛β-细胞的形态改变的资料尚未有专题报道。本实验家兔30只,分二组:正常对照组8只,喂日常饲料;胆固醇组22只,每日喂胆固醇0.5g,并分六组时间解剖:1周(3例)、半月(3例)、1月(3例)、2月(4例)、3月(3例)及3月停喂胆固醇半月(6例)。实验前及处死前测血胆固醇一次,处死后取胰腺用中性福尔马林固定,常规石蜡切片,按Halme改良法     

树突状细胞在慢性乙型肝炎中功能改变的研究

慢性乙型肝炎的形成机制目前尚未完全阐明,近年来的研究表明,树突状细胞功能的异常与此关系密切。慢性乙型肝炎患者树突状细胞的细胞形态、细胞亚型、细胞表型、细胞因子等均有不同程度的改变,现对有关内容简要综述。     

大鼠酒精性肝病Kupffer细胞Toll样受体4和细胞因子的变化

目的　观察酒精性肝病大鼠Kupffer细胞 (KCs)Toll样受体 (TLR) 4基因表达和细胞因子的变化。 方法　 2 8只Wis tar大鼠随机分为乙醇喂养组 (E组 )和葡萄糖喂养组 (C组 )。E组大鼠饮水中加入乙醇 (剂量 5～ 12g.kg-1.d-1)喂养 ,C组饮水中加入等量的葡萄糖。两组大鼠分别于 4周和 8周活杀分离KCs,用逆转录多聚酶联反应 (RT PCR)测定KCs中TLR4mRNA的表达 ;用酶联免疫法 (ELISA)测定血浆中TNF α和IL 6浓度变化。结果　RT PCR显示E组TLR4mRNA的表达也显著高于C组(P <0 .0 1)。E组 4周和 8周的TNF α浓度分别为 (32 6± 4 2 )ng/L和 (40 2± 5 1)ng/L ,明显高于对照组的 (86± 12 )ng/L和 (97±13)ng/L (P <0 .0 1) ;IL 6浓度为 (387± 4 6 )ng/L和 (413± 5 1)ng/L ,也显著高于C组的 (73± 10 )ng/L和 (78± 11)ng/L (P <0 .0 1)。结论　乙醇能诱导大鼠肝脏KCs表达TLR4基因 ,TLR4和细胞因子在大鼠酒精性肝脏损害中可能起作用。     

胆道感染时肝脏枯否细胞吞噬功能的改变

肝脏枯否细胞(KC)功能的改变与肝脏的病理生理变化联系密切,本文用标记的人体微凝白蛋白(HMAA)血液半清除期法(T_(50))测定了大鼠在以下3种病理状态下肝脏KC吞噬功能的变化规律。(1)胆道梗阻组(BDL):在1％戊巴比妥麻醉下(30mg/kg)经上腹部切口双重结扎胰外部分胆管而成。(2)胆道感染组(AC):在BDL的基础上往近肝端胆管内注入O_(111);B_4型大肠杆菌菌液0.2ml(5×10~9cfm/ml)。(3)假手术组(SO):除不结扎胆管外,其余操作均同BDL组。     

腹腔及胸腔炎症过程时横膈膜的形态改变

全身疾病过程中特别是胸膜炎或胸膜炎时横膈的形态学变化方面的研究还很少。某一疾病时整个横膈的病理变化文献中尚无记载,仅仅只有对横隔个别成份主要是肌层曾有人进行过一些研究(等),同样地,在腹膜炎及胸膜炎时也仅仅注意到肌层及淋巴系统的改变,神经装置的改变几乎完全没有被研究。     

慢性萎缩性胃炎胃泌素细胞的数量和形态学改变(免疫组化及超微结构研究)

本文用免疫组化及透射电镜观察浅表性及慢性萎缩性胃炎的G细胞数量及形态变化。胃窦部粘膜68例,其中正常胃粘膜12例,浅表性胃炎6例,慢性萎缩性胃炎50例。浅表性胃炎及慢性萎缩性胃炎的G细胞数均比正常者减少,特别是后者。随着慢性萎缩性胃炎病变的加重,G细胞数也随之减少。慢性萎缩性胃炎G细胞分布不均,肠化区无G细胞,腺上皮不典型增生区G细胞明显减少。电镜观察详细地描述了正常胃粘膜和慢性萎缩性胃炎G细胞的形态。讨论了慢性萎缩性胃炎G细,胞数量减少和分布不均的原因,及其与胃癌的关系。     

肝病时血浆氨基酸谱的改变及其临床意义

应用高效液相色谱法，测定６０例不同肝病患者与１２例正常对照者血浆氨基酸水平。探讨氨基酸谱型对肝病诊治的临床意义。结果发现，急性病毒性肝炎、慢迁肝、慢活肝、失代偿期肝硬化及原发性肝癌时的氨基酸谱不尽相同。分析氨基酸谱型对肝病的鉴别诊断有一定价值。血浆氨基酸与多数常规肝功能试验结果无相关性，仅ＢＣＡＡ／ＡＡＡ比值与血清白蛋白浓度呈正相关，提示氨基酸谱型的异常主要反映了肝细胞代谢状态的改变。血浆氨基酸分析对肝病治疗中正确使用氨基酸溶液有指导意义。     

活化的Kupffer细胞对肝硬变肝脏细胞再生功能的影响

目的：通过对肝硬变大鼠行肝部分切除术基础上，体外活化Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞（ＫＣ），观察其对肝细胞再生过程的影响。方法：分为肝硬变大鼠部分肝切除术组（Ｃ－ＰＨ）、正常大鼠部分肝切除术组（Ｎ－ＰＨ）和假手术组（ＳＯ）。皮下注射四氯化羰油溶液加口服乙醇制作大鼠肝硬变模型，切除大鼠肝脏的左叶和中叶。观察时相为大鼠术后６ｈ，行＾３Ｈ－ＴＤＲ掺合法，＾Ｈ－亮氨到的测定，用ＬＰＳ体外活化ＫＣ，观察其对肝再生过程的     

哮喘小鼠CD4+CD25+调节性T细胞数量及功能的改变

目的观察哮喘小鼠脾脏CD^4＋CD2^4＋5’调节性T细胞（简称Treg细胞）数量及功能的改变。方法以屋尘螨提取液复制小鼠哮喘模型后，分离小鼠脾脏CIM’T细胞，采用流式细胞仪检测Treg细胞占CD^4＋T细胞的比例；分离Treg细胞，与屋尘螨提取液共同培养后测定上清液中白细胞介素-4（IL-4）及IL-10的含量；将Treg细胞与CD^4＋T细胞共同培养，观察其对CD^4＋T细胞增殖及IL4、IL-5、γ-干扰素（IFN-γ）分泌的影响。结果哮喘小鼠脾脏Treg细胞占CD^4＋T细胞比例明显下降；与正常组相比，哮喘小鼠脾脏Treg细胞IL-4、IL-10的分泌无明显差异；Treg细胞可显著抑制哮喘小鼠CD^4＋T细胞的增殖，并降低其IL-4的分泌，对IFN-γ的合成分泌无明显作用；使用anti—CD25mAb后，哮喘和正常小鼠Treg细胞的作用均被显著抑制。结论哮喘小鼠Treg细胞功能与正常对照组小鼠无明显区别，但数量显著下降。哮喘发病过程中Th2型反应占优势，与Treg细胞数量减少，对Th2型反应的抑制作用降低有一定关系。     

哮喘小鼠CD4~ CD25~ 调节性T细胞数量及功能的改变

目的观察哮喘小鼠脾脏CD4 CD25 调节性T细胞(简称Treg细胞)数量及功能的改变。方法以屋尘螨提取液复制小鼠哮喘模型后,分离小鼠脾脏CD4 T细胞,采用流式细胞仪检测Treg细胞占CD4 T细胞的比例;分离Treg细胞,与屋尘螨提取液共同培养后测定上清液中白细胞介素-4(IL-4)及IL-10的含量;将Treg细胞与CD4 T细胞共同培养,观察其对CD4 T细胞增殖及IL-4、IL-5、γ-干扰素(IFN-γ)分泌的影响。结果哮喘小鼠脾脏Treg细胞占CD4 T细胞比例明显下降;与正常组相比,哮喘小鼠脾脏Treg细胞IL-4、IL-10的分泌无明显差异;Treg细胞可显著抑制哮喘小鼠CD4 T细胞的增殖,并降低其IL-4的分泌,对IFN-γ的合成分泌无明显作用;使用anti-CD25 mAb后,哮喘和正常小鼠Treg细胞的作用均被显著抑制。结论哮喘小鼠Treg细胞功能与正常对照组小鼠无明显区别,但数量显著下降。哮喘发病过程中Th2型反应占优势,与Treg细胞数量减少,对Th2型反应的抑制作用降低有一定关系。     

神经系统功能改变时的血管渗透性及趋化性

血管渗透性的改变及随之所发生的渗出现象及白血球游出在炎症发展的动力学方面占有很重要的地位。这些生理学现象,如果仅仅从先炎症病灶所发生的生理化学方面的变化着手,是不可能找到很好的解释的。МеНКИН氏曾在炎症渗出物中分离出一种对血管渗透性及白血球游出有影响的一种晶形物质,称之为白血球诱导素,作者认为这种白血球诱导素与组织胺     

慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压分支形态的影像学及流态功能改变

目的:利用MDCT的CTPA图像和超声肺动脉测压数据,模拟分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺动脉高压状态下的主肺动脉及左右肺动脉分支内流动状态;了解肺动脉分支直径随压力变化的情况和敏感度.方法:选择符合临床诊断标准的COPD患者,进行胸部心电门控CTPA检查,同时收集超声心动图测量主肺动脉及左右肺动脉近端双期血流参数.对CTPA原始图像分别进行心脏收缩期及舒张期薄层MPR重建,测量肺动脉分支的直径和长度;利用坐标网格,生成二维网格,导入Fluent软件进行数值计算和二维流态模拟.结果:共进行13例COPD患者研究,CTPA显示,主肺动脉分叉前和左、右肺动脉近端直径在收缩期均较舒张期小.右上叶前段动脉舒张期直径较收缩期增大,主肺动脉/左、右肺动脉的长度在收缩期和舒张期都无显著性差异,而主肺动脉右肺动脉的弯曲度和跨度间距在舒张期均较收缩期增大.COPD比较正常对照组的右肺动脉近端、远端及左肺动脉近端,在收缩期和舒张期直径均增大,且存在显著性差异,舒张期仅主肺动脉分叉前出现直径增大;收缩期后基底段动脉,左后基底段动脉COPD组较正常变细;两组间长度未见显著性差异.流态分析显示,COPD舒张期高压场较正常组扩散的趋势更明显,影响范围更大.右下叶动脉出口压力收缩期最高,舒张期也较左下叶动脉高,是所有动脉出口中承受压力最高且波动最大者,出口流速变化差异最大.结论:利用CTPA重建MPR图像和相关模拟软件结合,是研究肺动脉分支内血流变化的可行方法.CTPA测量右肺动脉远端直径可能成为肺动脉高压诊断的新指标.