survivin、cyclin b1在人脑胶质瘤的表达及意义

 目的　探讨survivin基因在人脑胶质瘤中的表达及其与cyclinb1蛋白表达的相关性。方法　采用免疫组织化学SABC法检测survivin、cyclinb1表达蛋白在 4 1例胶质瘤 10例正常脑组织中的表达。结果　survivin基因表达蛋白在正常脑组织中无表达 ;4 1例胶质瘤中 2 5例呈阳性表达 ,占 6 1.0 %。Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级间的表达有显著性差异 (P <0 .0 5 )。胶质瘤组织survivin蛋白的表达与cyclinb1蛋白表达密切相关 (rs=0 .836 ,P <0 .0 1)。结论　survivin蛋白异常表达在胶质瘤的发生中起重要作用 ,它可能与cyclinb1共同在胶质瘤细胞有丝分裂的Gs2 /M期中起特殊促进作用。     

脑星形细胞肿瘤微血管密度和NET-1 蛋白的表达及其相关性

 目的 探讨脑星形细胞肿瘤组织中微血管密度（MVD）和NET-1蛋白表达的意义。方法 应用免疫组化方法，检测65例脑星形细胞肿瘤组织和5例正常脑组织中，NET-1蛋白的表达以及血管内皮细胞表面抗原CD34单抗标记测定MVD，分析NET-1蛋白表达和MVD与脑星形细胞肿瘤分级关系。结果 MVD与脑星形细胞肿瘤分级相关，NET-1阳性组MVD显著高于NET-1阴性组，NET-1表达强度与MVD呈高度正相关（r1=0．6682，P〈0．05）。结论 MVD可以是判断星形细胞瘤恶性程度指标之一，NET-1可能通过促进星形细胞肿瘤组织微血管形成发挥作用。     

人脑胶质瘤中微血管密度和血管内皮生长因子表达的意义

血管生成对肿瘤的生长至关重要,抑制血管生成是不同于常规的新的抗肿瘤策略,在一些肿瘤实验性治疗中已取得理想疗效[1～3]。血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)是一种强烈的促血管生成因子,在乳腺癌、胃癌、前列腺癌、黑色素瘤等中VEGF与微血管密度(microvesseldensity,MVD)密切相关[4]。为探讨胶质瘤中VEGF表达及血管生成的临床病理意义,我们应用免疫组化技术进行了研究。 1　资料与方法 1.1　临床资料 　　67例人脑胶质瘤标本选自1998年3月～2000年3月手术切除并经病理证实的胶质瘤患者,其中男37例,女30例,年龄12～69岁,中位年龄38岁。按1993年WHO中枢神经系统肿瘤分类法[5],本组病人低恶性度（星形细胞瘤Ⅰ～Ⅱ级）23例,中恶性度(间变性胶质瘤)22例,高恶性度（多形性胶质母细胞瘤）22例。8例正常脑组织系颅内减压手术中获得。各标本切取后常规石蜡包埋,作5μm连续切片,1张作HE染色用于重新确认病理结果,其余切片作免疫组化染色。     

大肠癌组织中Survivin的表达与微血管密度的关系

目的探讨Survivin在大肠癌发病机制中的作用与微血管密度(MVD)的关系及其临床意义。方法对48例大肠癌组织用免疫组织化学技术分别检测Survivin的表达及MVD。结果大肠癌组织Survivin表达阳性率为52.1%(25/48),癌旁正常组织均无表达。Survivin表达与大肠癌分化程度、淋巴结转移明显相关(P<0.05,P<0.01)。MVD表达与大肠癌淋巴结转移显著相关(P<0.01)。Survivin与MVD的表达具有一致性,两者同时表达的大肠癌更容易发生淋巴结转移。结论Survivin基因表达与大肠癌生物学行为有密切关系,检测Survivin的表达水平对于大肠癌的诊断、恶性程度及预后的判断均有一定价值。     

SliTrk5在脑胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的:检测SliTrk家族成员SliTrk5在脑胶质瘤组织中的表达,并探讨其在脑胶质瘤组织与正常脑组织中SliTrk5的表达差异,分析其与脑胶质瘤临床病理特征的关系。方法:收集96例脑组织标本,包含6例正常脑组织和90例脑胶质瘤组织,采用免疫组织化学染色及Western blot检测SliTrk5的蛋白表达水平,分析SliTrk5表达与脑胶质瘤临床病理特征的关系,同时进行RT-PCR检测SliTrk5在脑胶质瘤中的mRNA水平。结果:免疫组化结果显示,脑胶质瘤组织中SliTrk5表达较正常脑组织明显上调,差异具有统计学意义（P<0.05）。Western blot和RT-PCR的检测结果与免疫组化一致。根据不同病理特征比较高表达与低表达例数发现,SliTrk5在脑胶质瘤组织中的高表达与患者病理分级显著相关（P<0.05）。结论:SliTrk5在脑胶质瘤组织中异常表达,并与病理分级相关。     

Survivin、MVD在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的　探讨Survivin基因在人脑胶质瘤中的表达 ,及其与MVD的相关性。方法　采用免疫组织化学SABC法检测Survivin、CD34在 4 1例胶质瘤及 10例正常脑组织中的表达。结果　Survivin蛋白在正常脑组织中无表达 ,4 1例胶质瘤中 ,2 5例呈阳性表达 ,占 6 1 0 % ,Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级间的表达有显著性差异P<0 .0 5 ) ;胶质瘤组织中Survivin蛋白的表达与MVD的表达密切相关P <0 .0 1,rs=0 .70 7)。结论　Survivin蛋白异常表达在胶质瘤的恶化中起重要作用 ,它可能促进血管内皮细胞的增生 ,从而促进肿瘤细胞的增殖     

乳腺癌组织中Survivin、p53表达及其与MVD的相关性

目的 探讨Survivin、p53蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)的相关性.方法 采用免疫组织化学的二步法,检测56例乳腺癌组织中Survivin、p53蛋白的表达,应用Ⅷ因子染色免疫组织化学技术,检测乳腺癌组织中微血管密度.结果 Survivin蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率为78.4%(44/55).p53在乳腺癌组织中阳性表达率为35.7%(20/56).微血管密度在Survivin阳性组中均数为44±3.79,在Survivin阴性组中均数为26.25±4.79,两组比较,P＜0.05.微血管密度在p53阳性组中均数为39.25±6.50,在p53阴性组中均数为36.57±11.63,两组比较,P＞0.05.结论 Survivin蛋白在乳腺癌的发生、发展中起重要作用,可能与乳腺癌浸润转移有关.Survivin和p53可能通过不同途径参与乳腺癌的凋亡和浸润转移.     

大肠癌组织中Survivin表达与血管生成、细胞增殖的关系

目的　探讨大肠癌组织中Survivin表达与血管生成、细胞增殖的关系。方法　采用原位杂交方法和免疫组织化学方法 ,对 46例大肠癌、2 2例大肠腺瘤和 10例大肠正常组织进行SurvivinmRNA和PCNA检测 ,并计数微血管密度 (MVD)。结果　大肠癌组织中SurvivinmRNA、PCNA指数和MVD均显著高于大肠腺瘤和大肠正常组织 (P <0 .0 5 )。SurvivinmRNA表达阳性组中 ,MVD和PCNA指数均明显高于SurvivinmRNA阴性组 (P <0 .0 5 )。结论　Survivin在大肠癌组织中表达上调 ,并与血管生成和细胞增殖关系密切 ,提示Survivin对大肠癌的发生发展起重要作用     

乳腺癌组织中微血管密度检测的临床意义

目的　探讨乳腺癌组织内微血管密度与乳腺癌临床病理特征及预后的关系。方法　采用免疫组化SABC法 ,检测 49例乳腺癌组织内微血管生成情况。结果　腋淋巴结阳性组微血管密度为 (116.0± 43 .2 )个 /mm2 ,阴性组为 (74.5± 3 2 .8)个 /mm2 ,两者有显著性差异。瘤体直径≤ 2 .0cm组微血管密度为 (68.5± 2 4.9)个 /mm2 ,>2 .0cm组为 (10 8.2± 42 .7)个 /mm2 ,两者有显著性差异。c erbB2阳性表达组微血管密度为 (110 .1± 43 .9)个 /mm2 ,阴性组为 (81.0± 3 8.9)个 /mm2 ,两者有显著性差异。复发组微血管密度为 (119.0± 3 9.6)个 /mm2 ,未复发组为 (64 .4± 2 4.1)个 /mm2 ,两者有显著性差异。结论　肿瘤组织内微血管的生成程度与乳腺癌的生长和转移密切相关 ,微血管密度可作为评估乳腺癌患者预后的指标之一。     

Ras蛋白在脑胶质瘤组织中的表达及意义

目的 探讨Ras蛋白在脑胶质瘤组织中的表达及与脑胶质瘤发生发展的关系.方法 应用免疫组化法检测56例脑胶质瘤组织中Ras蛋白的表达情况,并以正常脑组织和胶质细胞反应性增生组织作对照.结果 Ras蛋白在脑胶质瘤组织中高表达,且在高级别的脑胶质瘤组织中表达更高,而在正常脑组织和反应性胶质细胞增生组织中不表达.结论 Ras蛋白可能在脑胶质瘤的发生发展过程中起促进作用.     

脑红蛋白在胶质瘤中的表达及其临床意义

  目的  检测脑红蛋白(neuroglobin, Ngb)在人脑胶质瘤中的表达并探讨其临床意义。  方法  2011年5月至2012年3月在中南大学湘雅医院及湘雅三医院病理科收集胶质瘤样本98例, 应用免疫组织化学SP法检测脑红蛋白在不同组织学类型及WHO级别的胶质瘤中的表达情况及其与Ki-67表达的关系。  结果  98例脑胶质瘤中, Ngb的总阳性率为88.78%, Ki-67均出现不同程度的阳性表达。1)按组织学类型分类, 发现63例星形胶质细胞瘤中, Ngb表达阴性、弱阳性、中度阳性、强阳性的例数分别为2、20、26和15例; 9例少突细胞胶质瘤均为阴性表达; 15例少突星形细胞瘤中13例呈弱阳性表达, 2例为中等阳性表达; 11例室管膜肿瘤中, 中等阳性表达有9例, 强阳性表达为2例, 经非参数检验发现, 四种组织学类型中Ngb的阳性程度均存在差异, 具有统计学意义(P < 0.05)。2)按WHO分级分类, 发现11例Ⅰ级胶质瘤中2例Ngb呈阴性表达, 9例为弱阳性表达; 39例Ⅱ级胶质瘤中Ngb表达阴性、弱阳性、中度阳性、强阳性的例数分别为5、13、16和5例; 而在29例Ⅲ级中分别为4、11、11和3例; 19例Ⅳ级胶质瘤中10例呈中等程度阳性表达, 9例呈强阳性表达, 经Kruskal-Wallis秩和检验发现, 随胶质瘤WHO级别越高, Ngb的阳性程度越高, 各WHO级别之间Ngb的阳性程度差异均具有统计学意义(P < 0.05)。3)Ki-67与Ngb的相关分析发现, 不同阳性程度的Ngb的表达与核增殖指数Ki-67之间存在正相关关系(r_s=0.47, P < 0.05)。  结论  通过对不同组织学类型和不同WHO级别的胶质瘤中Ngb的表达及其与Ki-67指数关系的研究, 表明Ngb在胶质瘤的诊断、治疗、评价恶性程度和预后中有重要意义, 尤其在胶质瘤的治疗中有广阔的发展前景。      

胶质瘤组织中PTTG、MMP-2和Survivin的表达及意义

目的:检测脑胶质瘤组织中PTTG、MMP-2和Survivin的表达情况并探讨其意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测50例脑胶质瘤、10例正常脑组织中三者的表达情况。结果:脑胶质瘤组织中PTTG、MMP-2和Survivin表达定位于细胞浆,其阳性表达率分别为80.00%(40/50)、74.00%(37/50)和60.00%(30/50)与正常脑组织0、0和10%存在差异(P<0.05)。与胶质瘤患者的年龄、性别无明显相关性(P>0.05),但Ⅲ-Ⅳ组与Ⅰ-Ⅱ组之间表达有差异,具有统计学意义(P<0.05)。在脑胶质瘤组织中PTTG、MMP-2和Survivin的阳性表达呈正相关(P<0.05)。结论:PTTG、MMP-2和Survivin在脑胶质瘤组织中的表达情况,提示PTTG、MMP-2和Survivin高表达可能与胶质瘤发生有关,且与胶质瘤的浸润、发展、转移有关。     

食管癌微血管密度的检测及临床意义

目的:观察微血管密度(MVD)在判断食管癌患者预后方面的价值,为临床综合治疗提供依据。方法:以我院手术治疗的81例食管癌患者为研究对象,用免疫组化法检测肿瘤标本的微血管密度,并分析该指标在判断预后方面的价值。结果:食管癌MVD与年龄、肿瘤大小无关,与淋巴结状况及TNM分期显著相关,MVD与TNM分期都是危险因子,表达越高,生存期越短。结论:MVD是食管癌的独立预后因子。     

脑胶质瘤中p16蛋白与PCNA表达及其临床意义

目的　探讨p16蛋白缺失与脑胶质瘤的恶性进展、增殖能力及预后的关系。方法　应用免疫组织化学方法 ,检测了96例不同级别脑胶质瘤存档标本 p16蛋白及增殖细胞核抗原的表达情况。 结果　p16蛋白缺失频率随脑胶质瘤级别的增高而增高 (P <0 .0 1) ;4对复发时级别增高的肿瘤组织均发生了 p16蛋白缺失 ,而另 3对复发时仍保持原来级别者无一发生p16蛋白缺失。同一级别的脑胶质瘤 ,p16蛋白缺失者的PCNA指数明显高于无 p16蛋白缺失者 (P <0 .0 5 )。 结论　p16蛋白缺失与脑胶质瘤的恶性进展及增殖能力有关 ,p16蛋白免疫组织化学检测可作为反映脑胶质瘤预后的 1个指标。     

EphA2在脑胶质瘤中的表达及意义

目的：探讨酪氨酸蛋白激酶受体EphA2在人脑胶质瘤中的表达及其与胶质瘤微血管生成之间的相关性。方法：用免疫组化方法检测66例人脑胶质瘤组织，2株成胶质细胞瘤细胞系（U251和U87）和10例正常脑组织中EphA2蛋白的表达情况。并用Western blot方法进一步验证高级别成胶质细胞瘤组织和正常脑组织中EphA2的表达情况。通过CD34免疫组化染色方法来计算胶质瘤组织中的微血管数（MVC），探讨EphA2的表达水平与胶质瘤的微血管生成之间可能存在的关系。结果：免疫组化结果表明：在所有检测的66例胶质瘤中，除3例低级别胶质瘤（Ⅰ～Ⅱ）未检测到EphA2表达外，其余均有不同程度的EphA2表达，阳性率为95．5％（63／66）；而10例正常脑组织中EphA2蛋白表达均为阴性，二者差异显著（P〈0．01）。并且高级别脑胶质瘤（Ⅲ～Ⅳ）中EphA2强阳性表达率为63％（29／46），明显高于低级别胶质瘤30％（6／20）的阳性表达率，二者差异显著（P〈0．01）。此外，肿瘤组织内微血管内皮细胞也有EphA2蛋白表达。Westernblot结果也进一步证实了成胶质细胞瘤组织和细胞系U251高表达EphA2蛋白，且U87表达水平明显低于U251，正常脑组织中检测不到EphA2蛋白条带。胶质瘤的微血管密度与EphA2蛋白表达水平有显著相关性（r=0．713，P〈0．01），EphA2表达强阳性的肿瘤区域有较高的微血管密度。结论：EphA2特异地表达于高级别胶质瘤中，而正常脑组织中则检测不到EphA2表达，提示EphA2有可能是恶性胶质瘤的一个新的标志物，或可作为分子治疗的靶点，并且EphA2可能参与胶质瘤的血管生成，在胶质瘤的发病和恶性进展中起重要作用。     

脑胶质瘤组织中cyclin D1的表达及其意义

背景与目的:细胞周期素D1(cyclinD1)在许多肿瘤中有过度表达,过量的cyclinD1是许多肿瘤发生的重要原因。但在脑胶质瘤中是否存在cyclinD1的过度表达尚有争论,本研究旨在检测人脑胶质瘤组织中cyclinD1的表达水平,探讨cyclinD1与脑胶质瘤恶性程度及预后的关系。方法:采用免疫组化SP法检测84例脑胶质瘤组织中cyclinD1的表达水平;分析脑胶质瘤组织中的cyclinD1表达强度、阳性细胞率与肿瘤恶性程度、预后之间的关系。结果:(1)32例低级别胶质瘤中cyclinD1平均阳性细胞率为(9.82±9.75)%,52例高级别胶质瘤中平均阳性细胞率为(27.45±21.03)%,两组均数比较差异有显著性(P<0.01);(2)低级别胶质瘤cyclinD1阳性率为31.25%(10/32),高级别胶质瘤阳性率为61.53%(32/52),差异有显著性(P<0.01);(3)复发组cyclinD1阳性率为76.19%(16/21),未复发组的cyclinD1阳性率为24.00%(6/25),差异有显著性(P<0.01);(4)死亡组cyclinD1阳性率为66.67%(14/21),未死亡组的cyclinD1阳性率为32.00%(8/25),差异有显著性(P<0.05)。死亡组21例中,高级别胶质瘤cyclinD1阳性率为86.66%(13/15),低级别胶质瘤阳性率为16.66%(1/6),差异有显著性(P<0.01)。结论:CyclinD1表达水平随胶质瘤病理分级的增高而增高;cyclinD1表达水平越高,患者预后越差。Cyc     

EphA2及其配体EphrinA1在恶性脑胶质瘤中的表达及与血管生成的关系

  目的  检测酪氨酸激酶受体EphA2及其配体EphrinA1在恶性脑胶质瘤中的表达,并探讨其与胶质瘤血管生成的关系。  方法  采用免疫组织化学S-P法检测62例胶质瘤组织及8例正常脑组织中EphA2、EphrinA1的表达情况,并采用CD105抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度（microvesseldensity,MVD）。探讨EphA2、EphrinA1的表达水平与胶质瘤的微血管生成之间可能存在的关系。  结果  EphA2、MVD在胶质瘤中阳性表达明显高于正常脑组织,二者差异显著（P<0.01）。而且随着肿瘤恶性程度增加,EphA2及MVD蛋白染色强度和阳性细胞数均明显升高,高级别脑胶质瘤（Ⅲ~Ⅳ）中EphA2及MVD强阳性表达明显高于低级别胶质瘤组,差异有显著统计学意义（P<0.01）。EphrinA1则具有相反的趋势,在大多数恶性脑胶质瘤中呈低水平表达,在低级别胶质瘤和正常组织中呈较高水平表达,且胶质瘤级别越低EphrinA1表达越高。EphA2表达与MVD呈显著正相关（r=0.713,P<0.01）,EphrinA1表达与MVD呈显著负相关（r=-0.772,P<0.01）,EphA2的表达与EphrinA1呈显著负相关（r=-0.912,P<0.01）。  结论  EphA2在恶性脑胶质瘤中特异性高表达、EphrinA1特异性低表达与胶质瘤的侵袭性和恶性程度密切相关,且EphA2过表达和EphrinA1的缺陷表达可能协同促进胶质瘤组织新生血管的生成,在胶质瘤的发病及恶性进展中发挥重要作用。      

着丝粒蛋白F在脑胶质瘤中的表达及其意义

目的：检测着丝粒蛋白F（CENP—F）在脑胶质瘤中的表达，探讨其临床意义。方法：采用免疫组化方法检测64例脑胶质瘤和10例正常脑组织石蜡包埋标本中CENP—F的表达。结果：CENP—F在64例脑胶质瘤中表达阳性率为76．6％．在10例正常脑组织中仅30．0％，差异有统计学意义（P〈0．01）。CENP—F的表达在不同性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径、瘤周水肿及病理分类中差异无统计学意义（P〉0．05），在不同病理分级中差异有统计学意义（P〈0．05），高分级组较低分级组表达高。结论：CENP—F在脑胶质瘤中高表达，与肿瘤病理分级有关，对判断脑胶质瘤生物学特性有一定意义。     

脑胶质瘤组织中TGF-β1 和CD105 蛋白表达及其相关性

 目的 探讨胶质瘤组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）和CD105蛋白表达的相互关系及其临床意义。方法 应用免疫组化SP法检测70例胶质瘤和10例正常脑组织中TGF-β1和CD105的表达水平，并分析它们与胶质瘤临床病理因素的关系。结果 TGF-β1和CD105表达均与胶质瘤病理分级相关（P〈0．01），与患者的性别、年龄及肿瘤大小无明显关系（P〉0．05）。TGF-β1阳性表达组的MVD（37．68±4．91）显著高于阴性表达组（30．01±5．26），（P〈0．01），且TGF-131表达与CD105-MVD呈正相关（r=0．6547，P〈0．05）。结论 TGF-β1和CD105高表达共同促进胶质瘤恶性增殖与血管形成。