糖尿病视网膜病变患者血清内脂素与肾素血管紧张素系统的关系

目的:观察糖尿病视网膜病变(DR)患者血清内脂素(Visfatin)水平的变化及与肾素血管紧张素系统的关系。方法:测定66例DR患者、30例无DR糖尿病患者血清Visfatin、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。并观察应用奎那普利治疗后DR患者血清Visfatin、血浆AngⅡ水平的变化。结果:血清Visfatin单纯型糖尿病视网膜病变(BDR)组较无糖尿病视网膜病变(NDR)组明显升高(P<0.01)。增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)组较BDR组明显升高(P<0.01)。血浆AngⅡ水平BDR组较NDR组明显升高(P<0.01),PDR组较BDR组明显升高(P<0.0)。DR患者血清Visfatin与血浆AngⅡ水平呈明显正相关(r=0.698,P<0.01)。应用奎那普利治疗后患者血清Visfatin、血浆AngⅡ较治疗前明显降低(均P<0.01)。结论:血清Visfatin水平升高在DR病变中发挥重要作用,肾素血管紧张素系统影响患者血清Visfatin水平。     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂的比较

在肾素血管紧张素系统(RAS)中,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激机体引起许多生理的反应,以维持血压及肾脏的功能,在高血压、动脉疾病、心脏肥大、心力衰竭以及糖尿病、肾病等发病机制上都起着重要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可以部分阻断AngⅡ的形成,对上述心血管病产生了显著的治疗效果。ACEI应用于临床已20余年,已有许多大的临床试验证实其能有效降低血压,若联合利尿剂疗效更佳。ACEI治疗心     

血管紧张素转化酶基因多态性与血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ水平的关系

目的探讨原发性高血压患者血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与血清ACE和血管紧张素Ⅱ浓度的关系。方法应用PCR技术测定518例高血压患者的ACE基因型,并测定其ACE、血管紧张素Ⅱ浓度。结果II、ID、DD型患者血浆ACE浓度分别为(33.84±15.99)U/L、(41.1±16.80)U/L、(50.34±18.92)U/L,三种基因型之间的差异有统计学意义(P<0.05);血浆血管紧张素Ⅱ浓度在三种基因型之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论ACE基因多态性与血浆ACE浓度相关,而与血浆血管紧张素Ⅱ浓度无关。     

血管紧张素转换酶抑制剂在心血管疾病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原（Ang）,血管紧张素Ⅰ（Ang Ⅰ）,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,血管紧张素转化酶（ACE）,血管紧张素受体（AT-1和AT-2受体）等.RAS不仅是存在于血液循环的激素系统,还具有旁分泌和自分泌的作用,且许多组织中（心、脑、肾等）还存在局部的RAS,在器官、组织和细胞的功能调节中具有重要的作用.ACEI抑制生物活性低的AngⅠ转换成生物活性高的AngⅡ,阻止缓激肽灭活而起到对抗AngⅡ和增加缓激肽的作用,在心血管疾病治疗中起到重要作用.     

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素血管紧张素系统的影响

目的：观察辛伐他汀对一氧化氮（NO）缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素－血管紧张素系统（RAS）的影响。方法：24只Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组）、硝基精氨酸甲酯（L－NAME）组（L组）和L－NAME＋辛伐他汀组（L＋S组）。每2wk尾袖法测定动脉收缩压，8wk后测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、血管紧张素转移酶（ACE）活性。结果：L组大鼠血压与同期C组血压相比有极显性差异（P＜0．01），辛伐他汀干预未对增高的血压产生明显影响（P＞0．05）；各组大鼠血清TG和TC水平比较也无显性差别（P＞0．05）。与C组相比，L组大鼠血清ACE活性明显降低（P＜0．01），L组和L＋S组大鼠血浆AngⅡ水平与C组比较无显性差异（P＞0．05），心肌组织中AngⅡ水平和ACE活性则较C组明显增高（P＜0．01）；辛伐他汀干预后L＋S组大鼠血清ACE活性升高，但与L组无显性差异（P＞0．05），心肌ACE活性和AngⅡ水平则均比L组明显降低（P＜0．05）。结论：辛伐他汀可能通过降低局部心肌组织ACE活性抑制NO缺乏性高血压大鼠心脏局部RAS活性，减少AngⅡ生成，这种作用独立于调脂和降压作用之外。     

新型抗高血压药—血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEⅠ)在治疗高血压和其它心血管疾病具有较好的功效。其作用原理系抑制血管紧张素转化酶,阻止血管紧张素Ⅰ变成血管紧张素Ⅱ,从而减低由血管紧张素Ⅱ介导的一切作用,达到降压作用。然而,现发现在RAS系统中有相当一部分血管紧张素Ⅱ是由非ACE酶催化途径形成,即糜酶(chymase)通路形成,该酶主要分布在心肌、肝、血管、皮肤等组织,在组织中形成血管紧张素Ⅱ。由此可知血管紧张素转换酶抑制剂并不能完全抑制AngⅡ的形成,一部分血管紧张素Ⅱ仍可从旁路(糜酶)途径生成,从而影响了ACEⅠ的疗效。而血管紧张素(AT)受体拮抗剂则不同,它主要在受体水平上起作用,故无论AngⅡ来源于AngⅠ或是糜酶的途径形成,它均具有竞争性拮抗AT_1受体,从而保证了更有效和完全阻断AngⅡ的各种作用。此外,ACEⅠ抑制ACE时,也同时抑制激肽释放酶,使激肽降解减少,结果循环中缓激肽蓄积而引起咳嗽的副作用,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂就不影响激肽,故无咳嗽的副作用。     

大黄麻黄方对大鼠血及心肌组织肾素-血管紧张素系统的影响

目的 观察中药大黄麻黄方治疗前后大鼠血压、血浆及心肌组织肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转换酶(ACE)的时间生物学特征的变化.方法 健康雄性SD大鼠80只,体重250~300 g,随机分为对照组(对照组给予安慰剂,组Ⅰ)、大黄麻黄方治疗组(组Ⅱ).每组又随机分为4小组.服药前1日,分别于同日内不同时间点(02:00,08:00,14:00,20:00)用鼠尾血压仪测2组中各小组大鼠收缩压.灌胃4周后,分别于同日24 h内不同时间点(02:00,08:00,14:00,20:00)用鼠尾血压仪测量2组中每小组的大鼠收缩压并处死,留取血浆、血清、心肌组织.分别采用放免法检测血及心肌组织中PRA、AngⅡ、ACE的水平.结果 与对照组比较,治疗组大鼠的收缩压、血PRA、AngⅡ、ACE水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05),与血浆PRA、AngⅡ、ACE水平比较,心肌组织中PRA、AngⅡ、ACE的水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),2组大鼠的各项指标均存在昼夜节律,治疗组大鼠的血压、PRA、AngⅡ、ACE水平的昼夜节律特征均有明显改变.结论 大黄麻黄方可降低血压,同时对于维持血压昼夜节律、改善RAAS系统功能有明显影响,同时发现,血及心肌组织RAAS系统各组分的含量水平不同.     

血管紧张素Ⅱ受体研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性物质，通过对体循环血流动力学及血容量的作用对心脏和心血管功能发挥重大的影响；通过直接促肥厚和增殖效应引起心血管结构的改变。目前有学者认为它是冠心病动脉粥样硬化的主要始动因素之一。AngⅡ是一种高度活性的八肽物质。经典观点认为RAS系统是一体循环内分泌系统，肝脏产生的血管紧张素原被肾素分解为无活性的十肽——血管紧张素Ⅰ，然后在肺组织被血管紧张素转换酶（ACE）酶解为有活性的八肽——AngⅡ，它是该系统的活性物质，这是AngⅡ合成的经典途径。目前已发现有其他组织如血管、肾、心脏等组织均能合成AngⅡ，并通过旁分泌、自分泌和内分泌的形式作用于局部或全身组织；而且AngⅡ除了能通过ACE途径合成外，还可以通过食糜酶、     

ACE基因多态性与原发性高血压患者血清ACE和血浆AngⅡ水平的相关性

目的研究血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与原发性高血压(EH)患者血清ACE、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的相关性。方法选择青岛地区EH患者246例和130例正常对照,测定两组血压、血脂、血糖等临床及生化指标,并对高血压进行分级,同时检测血清ACE、血浆AngⅡ水平,采用聚合酶链反应(PCR),检测ACE基因型,比较不同基因型、不同血压分级患者其血清ACE、血浆AngⅡ水平有无差别。结果EH组中,II、ID、DD基因型患者血清ACE水平分别为(36.69±14.05)U/L,(42.98±16.61)U/L,(49.37±17.43)U/L,组间差异有统计学差异(P<0.05);三组基因型患者血浆AngⅡ水平比较,组间差异无统计学差异(P>0.05);随着高血压分级的升高,血清ACE及血浆AngⅡ水平逐渐增加,差异均有统计学意义(P<0.05);EH患者血清ACE水平与ACE基因多态性之间有相关性(r=0.324,P<0.05)。结论 DD基因型EH患者血清ACE水平明显高于ID型和II型患者,血浆AngⅡ水平在不同基因型间无统计学差异。     

血管紧张素Ⅱ/一氧化氮相互作用对心血管疾病发病的影响

肾素-血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）系统（RAS）,特别是AngⅡ,在血压和体液电解质调节中起关键作用。如今,血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂在心血管疾病治疗中所显示的有益效果越来越受到重视。这些效果是AngⅡ的非血液动力学效果,不是已知的AngⅡ作为血管肽的血液动力学效果。L-精氨酸/一氧化氮     

注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白联合清热凉血方治疗中重度难治性银屑病的临床疗效观察

目的 探讨注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（益赛普）联合中药清热凉血方治疗中重度难治性银屑病的疗效和安全性.方法 选取中日友好医院皮肤科30例中重度银屑病患者,完全随机分为益赛普联合清热凉血方组、阿维A联合清热凉血方组和清热凉血方组,每组10例.益赛普联合中药组在口服中药清热凉血方的基础上予以益赛普50 mg皮下注射,每周1次;阿维A联合清热凉血方组为口服中药基础上每日口服阿维A胶囊30 mg,1次/d;清热凉血方组给予中药清热凉血方治疗,每日2次;疗程均为12周.观察3组患者治疗4、8、12周后银屑病皮损面积和严重程度指数（PASI）、患者整体评价（PGA）、视觉模拟评分（VAS）、生活质量评分及不良反应.结果 治疗12周后,益赛普联合清热凉血方组、阿维A联合清热凉血方组和清热凉血方组的PASI、PGA、VAS评分较治疗前明显降低[PASI评分：（4.6±1.0）分比（28.7±2.3）分,（15.0±0.9）分比（31.9±2.1）分,（19.0±1.7）分比（26.8±1.7）分;PGA评分：（1.40±0.22）分比（5.20±0.20）分,（3.10±0.18）分比（5.60±0.22）分,（4.00±0.21）分比（5.20±0.20）分;VAS评分：（2.20±0.44）分比（7.40±0.43）分,（4.40±0.16）分比（7.90±0.41）分,（5.50±0.27）分比（6.90±0.38）分]（P＜0.05）.治疗8周后,益赛普联合清热凉血方组和阿维A联合清热凉血方组PASI[（9.8±1.3）、（19.2±0.9）分]、PGA[（2.60 ±0.31）、（4.00±0.15）分]、VAS[（4.20±0.33）、（5.20±0.25）分]评分均低于治疗前（P＜0.05）;治疗4周后,益赛普联合清热凉血方组的PASI[（16.6±1.7）分]、PGA[（3.80 ±0.33）分]、VAS[（5.40 ±0.16）分]评分均低于治疗前,阿维A联合清热凉血方组PASI[（27.5±1.7）分]评分低于治疗前,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.益赛普联合清热凉血方组治疗4、8、12周后的PASI、PGA、VAS评分和阿维A联合清热凉血方组治疗后8、12周的PASI、PGA、VAS评分均低于清热凉血方组同期指标（均P＜0.05）.益赛普联合清热凉血方组治疗4、8、12周后PASI评分与阿维A联合清热凉血方组比较,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.益赛普联合清热凉血方组、阿维A联合清热凉血方组和热凉血方组治疗12周后生活质量评分与治疗前比较,差异有统计学意义[（3.2±0.9）分比（25.1±3.1）分,（16.1±1.6）分比（30.4±2.0）分,（18.9±2.0）分比（25.8±1.7）分]（P＜0.05）.益赛普联合清热凉血方组和阿维A联合清热凉血方组的生活质量评分均低于清热凉血方组,差异有统计学意义（P＜0.05）;益赛普联合清热凉血方组的生活质量评分明显低于阿维A联合清热凉血方组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗中重度的银屑病,起效迅速、疗效好,是顽固难治性银屑病的治疗方法的选择,其长期疗效以及安全性有待进一步观察.     

阿维A联合窄谱中波紫外线对银屑病患者炎症细胞因子的影响

目的探讨阿维A联合窄谱中波紫外线（NB—UVB）治疗寻常性银屑病的疗效及其对炎症细胞因子白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响。方法A组口服阿维A联合NB—UVB治疗,B组单纯口服阿维A,C组单纯用NB—UVB照射全身,14周后评价疗效并测定患者治疗前后血清中IL-6及TNF-α水平。结果A组总有效率明显高于其他组（P〈0．05）,血清中IL-6及TNF-α水平明显降低（P〈0．05）。结论阿维A联合NB—UVB治疗银屑病,可提高疗效、缩短疗程,且能降低患者血清中IL-6及TNF-α水平。     

窄谱中波紫外线单一治疗重度银屑病

目的评价窄谱中波紫外线（NB—UVB）单一治疗重度银屑病的临床疗效。方法按照治疗方案规律接受NB—UVB治疗的斑块型银屑病患者83例,根据病情严重程度分为轻中度组[银屑病面积及皮损严重指数（PASI）评分〈15,33例）和重度组（PASI评分≥15,50例）。治疗第2…468、12周对患者进行疾病严重程度评价（PASI评分）,并记录不良事件及合并用药。研究结束后对治疗的有效性和安全性进行统计分析及评价,第8周作为主要疗效分析终点。结果治疗第8周轻中度组的PASI的下降比例为68．2（60．0％,78．6％）,重度组为77．5％（51．0％,88．4％）,均明显优于第4周。轻中度组PASI75、PASI90的比例为45．5％（15例）、21．2％（7例）,而重度组PASI75、PASI90的比例为56．0％（28例）、28．0％（14例）。第2周时,轻中度组PASI下降比例22．8％（10．0％,46．3％）及PASI75的比例（12．1％）均明显高于重度组[13．4％（0．0％,27．1）,0％]。不良反应主要为轻度红斑及水肿,轻中度组轻度红斑4例（12．1％）,共11例次（1．9％）;重度组轻度红斑5例（10．0％）,共16例次（1．4％）,重度红斑l例（2．0％）,共1例次（0．1％）。轻中度组轻度水肿1例（3．0％）,共7例次（1．2％）;重度组3例（6．0％）,共12例次（1．1％）。重度组发生治疗后轻度瘙痒1例（2．0％）,共1例次（0．1％）。结论NB—UVB单一治疗对轻中度及重度寻常型银屑病均具有叮靠的疗效,重度银屑病患者对NB—UVB的治疗反应并不亚于轻中度患者。轻中度银屑病在治疗早期改善速度快于重度银屑病患者。     

光量子血疗对寻常型银屑病患者血清TNF—α、IL-6及IL-8的影响

目的观察光量子血疗治疗寻常型银屑病的疗效及对寻常型银屑病患者血清中细胞因子水平的影响。方法光量子血疗治疗前后对银屑病患者皮损进行PASI评分。采用ELISA法检测银屑病患者治疗前后和正常对照者血清中TNF-α、IL-6及IL-8的表达水平变化。结果光量子血疗治疗110例寻常型银屑病患者有效率为80．35％,治疗后PASI评分显著下降（P〈0．01）,患者血清中TNF-α、IL-6及IL-8水平明显高于正常对照组（P〈0．01）,治疗后其表达水平较治疗前明显下降（P〈0．01）,患者体内TNF-α、IL-6及IL-8表达水平与PASI积分呈正相关（P〈0．01）。结论光量子血疗对寻常型银屑病有良好的治疗作用,血清TNF-α、IL-6及IL-8在银屑病的发病中有重要意义。     

退银汤对寻常性银屑病患者外周血及皮损中CCL17的影响

目的：探讨退银汤对寻常性银屑病外周血及皮损中胸腺和调控活化的趋化因子（thymus and activation regulated chemokine,TRAC,又称CC chemokine ligand 17,CCL17）表达水平的影响。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测50例寻常性银屑病患者在使用退银汤治疗前后外周血血清CCL17水平,与40例正常对照组进行比较;另检测30例寻常性银屑病患者在使用退银汤治疗前后皮损组织液CCL17水平,与20例正常对照组进行比较。结果：治疗后,寻常性银屑病患者血清和皮损组织液CCL17表达水平分别与治疗前比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）;治疗前、后进行期与稳定期银屑病患者外周血CCL17分别比较,差异也均有统计学意义（P＜0.01）,但治疗前进行期与稳定期银屑病患者皮损组织液CCL17表达水平比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;而治疗后比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。以上CCL17表达水平均与患者相应的PASI呈正相关。结论：退银汤可以降低寻常性银屑病血清及皮损组织液中CCL17的表达水平。     

阿维A联合窄谱中波紫外线照射治疗寻常型银屑病疗效观察

目的观察阿维A联合窄谱中波紫外线（NB—UVB）照射治疗寻常型银屑病的临床疗效及影响因素。方法单独采用NB—UVB照射或联合口服阿维A治疗银屑病256例,并以银屑病面积和严重指数（PASI）评价疗效,分析性别、皮肤类型、临床亚型及分期对疗效的影响。结果窄谱中波紫外线照射治疗银屑病有效,联合口服阿维A后疗效可显著提高,缩短疗程,疗效相关因素分析表明,进行期优于静止期（P〈0．05）,点滴型优于斑块型（P〈0．05）,Ⅲ型皮肤优于Ⅳ型皮肤（P〈0．05）,但男性略优于女性（P〉0．05）。结论NB—UVB照射治疗寻常型银屑病疗效好,不良反应小,结合口服阿维A能显著增加疗效,其疗效可能与寻常型银屑病亚型、分期及患者皮肤类型有关。     

子痫前期血管紧张素转换酶基因多态性与血管紧张素的相关性研究

目的探讨ACE基因I／D多态性与血浆PRA、AngⅡ的相关性。方法应用聚合酶链反应（PCR）和放射免疫法检测子痫前期患者及正常孕妇ACE基因I/D多态性的分布、血浆PRA、AngU水平。结果病理组ACE基因I/D多态性D等位基因分布频率高于对照组（P〈0．05）;血浆AngⅡ水平在病理组和对照组各基因型问无差异（P〉0．05）;病理组携带D等位基因者血浆PRA水平低于对照组愀0．01）;病例组内DD基因型血浆PRA水平低于ID基因型（P〈0．01）;ID基因型血浆PRA水平低于II基因型（P〈0．051;DD基因型血浆PRA水平低于Ⅱ基因型（P〈0．01）。结论（1）ACE基因I／D多态性与子痫前期的发病相关。（2）ACE基因I／D多态性与子痫前期患者血浆AngⅡ水平无关。（3）ACE基因的D等位基因与子痫前期患者血浆PRA水平相关．ACE基因I／D多态性可能通过改变血浆PRA水平参与子痫前期的病理过程。     

性别差异对服用氢氯噻嗪后不同ACE基因型高血压患者血清RAAS活性变化的影响

目的:探讨性别差异对不同血管紧张素转换酶(ACE)基因型高血压患者服用氢氯噻嗪后血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性变化的影响。方法:根据自愿原则,随机纳入829例轻、中度高血压患者。所有患者均停服原有的抗高血压药物,并经过2周的安慰剂清洗期,随后口服氢氯噻嗪12.5mg,qd,连续服药6周。分析不同性别、ACE基因型患者服用氢氯噻嗪后血清RAAS水平的变化及二者之间的交互作用。结果:共776例研究对象完成了研究并纳入分析。DD基因型男性患者服用氢氯噻嗪6周后血清ACE和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平升高幅度均高于II、ID基因型男性患者(P<0.05);而在女性中,DD基因型患者血清ACE和AngⅡ水平升高幅度却明显低于II、ID基因型女性患者(P<0.05)。性别与ACE基因插入/缺失(I/D)多态性对服用氢氯噻嗪后血清ACE水平变化存在明显交互作用(P=0.032),对血清AngⅡ水平变化存在临界交互作用(P=0.070)。结论:校正年龄、体重指数和基线血压水平后,性别与ACE基因I/D多态性对服用氢氯噻嗪后血清ACE水平变化存在明显交互作用。     

安步乐克对短暂性脑缺血发作患者凝血指标及血管紧张素Ⅱ的影响

目的探讨安步乐克对短暂性脑缺血发作(TIA)患者凝血指标及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法将60例TIA患者随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组予以安步乐克口服治疗,对照组予以肠溶阿司匹林口服治疗,2组均连续服用10d。检测并比较2组治疗前后凝血指标[纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、内源性凝血因子FⅧ:C水平、血管性假性血友病因子(vWF)]及AngⅡ水平。结果治疗组FIB、FⅧ:C、vWF、AngⅡ水平低于对照组,PT、APTT水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。对照组治疗后AngⅡ水平与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论安步乐克可以显著改善TIA患者的凝血指标和AngⅡ水平。