白介素4在支气管哮喘发病机制中的作用及其靶向治疗研究

支气管哮喘（简称哮喘）发病率正逐年上升,其发病机制十分复杂。目前认为Th1/Th2反应失衡导致Th2细胞增多是其重要的发病机制之一,其中Th2细胞产生的细胞因子白介素4在哮喘发病中起重要的作用,成为新的哮喘治疗靶点。     

白介素33在支气管哮喘发病机制中的作用

白介素33(IL-33)是IL-1细胞因子家族的一个新成员,它作为ST2的配体发挥其生物效应.IL-33能够诱导Th2型细胞因子的表达并且对多种炎症细胞均能发挥效应.越来越多的证据证实IL-33在支气管哮喘的发病机制中起到重要的介导作用,有望成为支气管哮喘治疗的一个新的靶点.     

白介素35在支气管哮喘中的作用机制

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞和细胞因子参与的慢性呼吸道炎症性疾病,发病机制可能与Th1/Th2细胞因子失衡、CD4＋CD25＋ T细胞（调节性T细胞,简称Tregs）及Th17/IL-17等异常有关。白介素35是一种新发现的细胞因子,其与Tregs及Th17/IL-17等免疫调节功能密切相关,通过多种途径参与哮喘的发病和调节,有望成为哮喘的治疗新靶点。本文对此相关研究作一综述     

白介素35在支气管哮喘中的作用机制

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞因子参与的慢性呼吸道炎症性疾病,发病机制可能与Th1/Th2细胞因子失衡、CD4+ CD25+T细胞(调节性T细胞,简称Tregs)及Th17/IL-17等异常有关.白介素35是一种新发现的细胞因子,其与Tregs及Th17/IL-17等免疫调节功能密切相关,通过多种途径参与哮喘的发病和调节,有望成为哮喘的治疗新靶点.本文对此相关研究作一综述.     

白介素-17在支气管哮喘气道炎症发病机制中的作用

支气管哮喘的加重与气道内中性粒细胞的大量浸润有密切关系 ,晚近研究表明 ,淋巴细胞相关因子白介素 17(IL 17)在T细胞的激活及中性粒细胞在气道募集方面具有重要作用。应进行临床研究以评价IL 17的作用机制 ,以为今后的药物治疗奠定基础     

白介素17A及其在支气管哮喘中的作用

白介素17A（interleukin-17A,IL-17A）是近年来发现的一种由Th17等多种细胞产生的细胞因子,可以通过不同途径调节微环境中细胞因子、趋化因子、黏附性分子的表达,募集炎症细胞特别是中性粒细胞而发挥炎症效应,参与炎症性疾病。支气管哮喘（简称哮喘）是由多种炎症因子参与的慢性气道炎症性疾病,不断有证据表明IL-17A参与哮喘的发病过程。本文就IL-17A的来源及其在哮喘特别是中性粒细胞炎症性哮喘的气道炎症、气道高反应性、气道重塑及激素治疗抵抗中发挥的作用及机制加以综述。     

白介素—17在支气管哮喘气道炎症发病机制中的作用

支气管哮喘的加重与气道内中性粒细胞的大量浸润有密切关系，晚近研究表明，淋巴细胞相关因子白介素－17（IL－17）在T细胞的激活及中性粒细胞在气道募集方面具有重要作用。应进行临床研究以评价IL－17的作用机制，以为今后的药物治疗奠定基础。     

白介素4受体与支气管哮喘

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞特别是T细胞、肥大细胞和嗜酸粒细胞介导的慢性气道炎症,以气道高反应性和可逆性气道阻塞为特征。白介素 4受体(IL-4R)的α亚基作为 IL-4和 IL-13的受体,参与了哮喘的病理生理过程。本文就IL-4R的生物学功能及其与哮喘关系的研究进展作一综述。     

白介素-12在支气管哮喘中的作用机制

白介素 (IL) 12可促进TH1细胞的增殖和分化 ,上调γ 干扰素的表达 ,在调节TH1/TH2 细胞反应中起着重要的作用。本文通过复习文献 ,概述了IL 12的生物学特性及其在支气管哮喘发病机制中的作用 ,并探讨它在临床治疗中的运用前景     

白介素—12在支气管哮喘中的作用机制

白介素（IL）－12可促进TH1细胞的增殖和分化，上调γ－干扰素的表达，在调节TH1／TH2细胞反应中起着重要的作用。本文通过复习文献，概述了IL－12的生物学特性及其在支气管哮喘发病机制中的作用，并探讨它在临床治疗中的运用前景。     

支气管哮喘精准治疗的研究进展

支气管哮喘(哮喘)是一种以慢性气道炎症为特征的异质性疾病,是全世界最普遍的慢性病之一,控制不佳可引起巨大医疗负担。尽管大多数哮喘患者能被吸入糖皮质激素和/或支气管扩张剂有效控制,但部分重症哮喘患者在常规疗法下仍难达理想的控制状态。为更有效地治疗重症哮喘,分子水平的靶向药物受到越来越多的重视。本综述旨在通过讨论目前在哮喘精准治疗方面的研究进展,探讨靶向治疗药物在重症哮喘治疗中的应用价值。     

白介素5与支气管哮喘

支气管哮喘是由多种细胞特别是嗜酸粒细胞、肥大细胞和T细胞参与的气道慢性过敏反应炎症性疾病。多种细胞因子参与哮喘的发生过程，其中白介素5（interleukin-5，IL-5）发挥了重要作用。本文就IL-5生物学功能、与哮喘的关系及其在哮喘的治疗前景等方面作一综述。     

白细胞介素-8在哮喘发病中的作用

目的 探讨白细胞介素－８（ＩＬ－８）在哮喘发病中的作用。方法 对３０例不同时期哮喘患者和３０例正常对照组血浆ＩＬ－８浓度进行测定,并同时检测一秒用力呼气容积（ＦＥＶ１）。结果 哮喘患者急性发作期血浆ＩＬ－８水平显著高于哮喘缓解期及正常对照组,且与ＦＥＶ１水平呈显著负相关。结论 哮喘患者发作期血浆ＩＬ－８增多,它与哮喘免疫炎性细胞上的受体结合,趋化和激活炎性细胞,参与和调节炎性细胞在气道内的浸润,促     

支气管哮喘靶向治疗的新进展

支气管哮喘靶向治疗是目前支气管哮喘治疗的一个新的方向,应用特异性抗体阻断气道炎症过程的某些环节.日前许多新的靶向治疗方法止处于临床试验的不同时期,本文就抗体靶向治疗的现状作一综述.     

白介素33与支气管哮喘

白介素33(IL-33)是2005年被发现的一个新的白介素家族成员.1989年ST2首先被Tominaga[1]鉴定为IL1受体超家族的一个成员.后来Baekkevold等从高壁内皮细胞中分离得到IL-33分子[2],而且该分子定位于高壁内皮细胞的核内,故最初被称为“高壁内皮细胞来源的核因子”.直到2005年Schmitz等[3]发现高壁内皮细胞来源的核因子是ST2的特异性配体,并重新命名为IL-33.从那以后人们对IL-33的生物学特征有了更深入的了解.IL-33与ST2结合,诱导Th2细胞因子的产生,从而参与支气管哮喘等Th2相关疾病.本文就IL-33的分子结构、表达、生物学活性及其目前在支气管哮喘发病机制中的作用综述如下.     

白介素33与支气管哮喘

白介素33（IL-33）是2005年被发现的-个新的白介素家族成员。1989年ST2首先被Tominaga鉴定为IL-1受体超家族的-个成员。后来Baekkevold等从高壁内皮细胞中分离得到IL-33分子嘲,而且该分子定位于高壁内皮细胞的核内,故最初被称为“高壁内皮细胞来源的核因子”。直到2005年Schmitz等嘲发现高壁内皮细胞来源的核因子是ST2的特异性配体,并重新命名为IL-33。从那以后人们对IL-33的生物学特征有了更深入的了解。II,-33与ST2结合,诱导Th2细胞因子的产生,从而参与支气管哮喘等Th2相关疾病。本文就IL-33的分子结构、表达、生物学活性及其目前在支气管哮喘发病机制中的作用综述如下。     

白介素23受体在支气管哮喘小鼠脾源性CD4+T细胞中的表达及意义

目的 探讨急性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠CD4+T细胞表面白介素23受体(IL-23R)的表达及在哮喘发病中的作用.方法 建立急性哮喘小鼠模型,免疫磁珠分离小鼠脾源性CD4+T细胞,培养24 h后,检测CD4+T细胞表面IL-23R的表达、Th17细胞的阳性率及细胞培养上清液中的IL-17水平.结果 哮喘小鼠脾脏CD4+T细胞表面IL-23R的表达明显高于正常组(P＜0.01);哮喘小鼠脾脏CD4+T细胞中Th17细胞的阳性率明显高于正常组(P＜0.01);哮喘小鼠脾脏CD4+T细胞分泌IL-17浓度明显高于正常组(P＜0.01);小鼠脾脏CD4+T细胞表面IL-23R的表达与Th17细胞的阳性率和IL-17的浓度呈正相关.结论 IL-23R在急性哮喘的发病机制中可能起重要作用.