心脏机械-电反馈研究进展

心脏是一个复杂的应力感受系统。心脏应力变化对自身电活动的影响 (主要是指直接影响 )被称为心脏机械 -电反馈(MEF)。牵张敏感离子通道可能是心脏MEF过程中重要的信号转导分子 ,在心肌已发现两类牵张激活的阳离子通道。研究MEF的发生机理以及心肌牵张敏感阳离子通道的特性 ,将可能为心律失常的防治开辟新的领域。     

机械-电反馈:室性心律失常的可能机制

机械 -电反馈是心脏收缩时机械活动调节的电变化。本文概述了心脏机械 -电反馈系统生理状态时对电活动的调节作用。在心室肥大、容量或压力负荷增加、局部收缩异常等病理状态可能导致室性心律失常     

电刺激和起搏在心房颤动动物模型中的运用

心房颤动(AF)的模型建立中离不开电刺激和起搏的应用。电刺激包括短阵快速刺激(burst刺激)和程序期前刺激,其既可作为急性AF模型的建立,亦可作为慢性AF模型的建立,还可作为慢性AF模型中的诱发方式使用。快速起搏主要用于慢性AF模型的建立。自主神经电刺激可以直接或间接增加AF的诱发成功率;乙酰胆碱、苯肾上腺素使用、一些因素致心脏结构或组织病变后电刺激易诱发AF。电刺激和起搏在制作AF动物模型中,既可短期运用作为触发因素,也可长期运用作为引起电生理和解剖异常而出现"AF致AF"。     

环状RNA在心房颤动发生中的作用及应用

近年来研究表明,环状RNA在心房组织中的异常表达与心房颤动(简称房颤)结构重构和电重构密切相关。环状RNA与微小RNA相互作用靶向参与调控不同离子通道基因和纤维化相关基因的表达,这为房颤发病的分子机制理解提供了一个新的方向,同时也为未来房颤的诊疗提供了新的诊断标志物和治疗靶点。     

心脏机械牵张引起心电图改变的新视点

心电变化和心脏机械运动密切相关,心脏受到应力等机械力作用时,心肌细胞膜受到牵张,通过改变离子通道结构及蛋白、基因表达等,引起心肌电活动改变。心电图作为一种简易、无创的检测手段,是心电变化在体表的反映,并与心脏运动周期形成对应关系。近年来,对机械活动引起心电图改变如QRS波、QT间期、记忆T波、U波的变化有了新的认识,并对其临床价值有新的理解。     

心房颤动肺静脉电隔离后肺静脉自发电位分析

目的探讨心房颤动(简称房颤)患者肺静脉电隔离后发生肺静脉自发电位的相关因素。方法153例患者,其中阵发性房颤114例,持续性或永久性房颤39例,术前行肺静脉CT血管造影并测量肺静脉最大直径,行环肺静脉消融肺静脉电隔离术,并进行肺静脉自发电位标测及其相关因素评价。结果术中,69例(45.1%)共125根肺静脉(20.1%,125/621)标测到自发电位。左上肺静脉最大径(LSPV,18.5±4.0mm)及右上肺静脉最大径(RSPV,18.7±4.2mm)均大于左下肺静脉(LIPV,15.2±3.0mm)及右下肺静脉(RIPV,16.3±3.8mm)(P均<0.001),右侧肺静脉大于左侧肺静脉(17.5±4.2mmvs16.8±3.9mm,P=0.012);有自发电位的RSPV最大径大于无自发电位的RSPV(20.0±3.8mmvs18.3±4.3mm,P=0.027)。右侧肺静脉自发电位发生率高于左侧肺静脉(25.5%vs15.1%,P=0.002),RSPV和RIPV自发电位发生率均高于LIPV(27.2%,23.8%vs11.4%,P<0.001与P=0.005)。RSPV自发电位发生率与RSPV最大径正相关(β=0.097,P<0.05)。结论肺静脉最大径越大则自发电位的发生率越高,而RSPV有无自发电位与RSPV最大径明显相关。     

上腔静脉电隔离在环肺静脉电隔离治疗阵发性心房颤动中的作用

目的探讨上腔静脉电隔离(SVCI)在环肺静脉电隔离(CPVI)治疗阵发性心房颤动(PAF)的作用。方法回顾分析导管射频消融(RFCA)的PAF患者103例,依据电生理检查及RFCA的结果分为:单纯CPVI组和CPVI+SVCI组,随访1年以上,观察AF复发率及并发症情况。结果入选103例患者共消融120人次,其中11例消融2次,3例消融3次。综合电生理检查及RFCA结果进行分组:单纯CPVI组88例、CPVI+SVCI组15例。随访期间,共计81例成功,累积成功率78.6%;CPVI+SVCI组13例成功,累积成功率86.7%;单纯CPVI组68例成功,累积成功率77.3%。CPVI+SVCI组术后有1例患者出现膈神经损伤,术后3个月未恢复。结论 SVC是常见的AF触发灶之一,SVCI有助提高行CPVI的PAF患者的消融成功率。     

单一靶静脉电隔离治疗阵发性心房颤动的疗效评价

探讨阵发性心房颤动 (PAF)靶静脉的标测方法 ,评价电隔离单一靶静脉的临床效果。选择 2 0 0 1年 8月～2 0 0 3年 5月 90例连续住院PAF病人中进行单一静脉电隔离的 14例病人。男 10例、女 4例。年龄 5 1± 10 (39～6 4 )岁。均有频发的PAF。常规放置冠状静脉窦电极导管、右室尖部电极导管。进行两次房间隔穿刺。放置环形标测电极导管 (LASSO电极 )以及大头消融电极导管。进行肺静脉 (PV)和 /或上腔静脉 (SVC)标测。以心律失常的始发激动最早 ,并且明显比体表心电图的心房电位提前、电活动频率最快的PV或SVC为靶静脉 ,进行电隔离。结果 :全部病例即刻电隔离均获成功。 10例病人电隔离靶静脉后 ,静脉肌袖内无自发的电活动。 4例病人靶静脉电隔离后 ,静脉肌袖内仍存在电活动。 5例PV电隔离术后PAF再发病例中 3例再次进行经验性其它PV电隔离。随访 10 .5± 9.2月。停用任何抗心律失常药物 ,11例无临床症状及PAF证据。进行单一静脉电隔离的成功率为6 4 .3% (9/ 14 ) ,其中进行单一PV电离的成功率为 4 4 .4 % (4/ 9)。 5例SVC电隔离术后无复发。结论 :PV相关的PAF在不同时段内可能由不同的PV肌袖触发或驱动PAF发生。单一静脉电隔离可能仅适用于较肯定判断为SVC起源的PAF。     

机械-电反馈:充血性心力衰竭心律失常的可能机制

充血性心力衰竭 (ｃｏｎｇｅｓｔｉｖｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ ,ＣＨＦ)是多种心脏疾病自然发展的终末阶段 ,也是极为常见而严重的临床综合征。对此类病人的死亡调查显示 :一旦ＣＨＦ确诊 ,病人 5年生存率仅有 2 5 %～ 38% ,而且男女的存活时间仅分别为1.7和 3.2年[1] 。据统计 ,半数以上的ＣＨＦ病人是死于心脏性猝死 (ＳＣＤ) ,其中大多数是由室性心动过速 (ＶＴ)和心室颤动 (ＶＦ)所致[2 ] 。虽然不同病因导致的ＣＨＦ的预后和死亡率各不相同 ,但ＳＣＤ的发生率与左室心功能呈明显相关关系[3] 。这提示尽管有病因上的差异 ,在ＣＨＦ时…     

自主神经重构在心房颤动发生与发展中的一些现象

自主神经系统（ANS）在心房颤动（AF）的发生过程中具有重要作用。然而,在AF或其他导致AF的结构性心脏病（SHD）发生之后,心房便开始发生自主神经重构。非结构性心脏病发生AF的患者大多为迷走神经相关性的;在SHD患者中,交感神经刺激比迷走神经刺激更易诱发AF。不同种类SHD的自主神经重构方式并不相同。在ANS激活之前,即使已存在结构或电重构,心肌仍处于“沉默冶状态,一旦ANS被激发,且AF基质存在的条件下,AF便可持续存在。     

外泌体在心房颤动发生中的作用及其应用

研究表明外泌体参与心房颤动(简称房颤)的发生、发展过程,不同来源的外泌体在房颤微环境下携带不同DNA、RNA,尤其是非编码RNA等,特异性作用于靶细胞,调节相应蛋白的表达水平,参与房颤结构重构和电重构的发生。此外,血浆中的外泌体可能成为房颤临床生物学标志物,将外泌体应用于房颤的临床治疗有可能成为新的研究方向。     

Racl在心房颤动中的作用研究进展

目前，越来越多的研究表明Racl分子在心房纤维化及心房结构重构中发挥着重要作用。激活后的Racl可以引起烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶、结缔组织生长因子、N-钙粘蛋白、缝隙连接蛋白43、赖氨酰氧化酶等表达上调，同时还可以激活Janus激酶／信号转导子和转录激活子、凋亡信号调节激酶1／核因子-κB等信号途径，最终导致心房肌细胞氧化应激负荷增加、心肌细胞肥厚、间质纤维化、心房电传导紊乱、细胞间连接的异常分布等改变，从而促进心房重构形成，利于心房颤动的发生。已有的研究还提示他汀类药物可能通过干预Racl的激活，成为心房颤动防治的新方法。     

中电导钙激活钾通道在心房颤动发生中的机制

中电导钙激活钾通道(KCa3.1)表达广泛,在心房肌细胞、成纤维细胞和单核/巨噬细胞等均有表达,并参与细胞的膜电位形成、心肌细胞自律性、细胞增殖、细胞迁移和分化等多种功能的调节,影响心房电重构、心房纤维化和巨噬细胞介导的炎症反应,在心房颤动发生与维持的多种机制中均发挥重要作用.干预KCa3.1通道或可成为临床上治疗心房...     

巨噬细胞在心律失常发生中的作用及机制

近年来,学者对巨噬细胞在心律失常发生中的作用及机制进行了广泛的研究,发现心脏中具有大量固有巨噬细胞和血液单核细胞分化而来的巨噬细胞,它们在心脏正常电传导中起到重要作用,其数量、分布或表型的分化与极化异常可能与房性和室性心律失常密切相关,为未来的心律失常治疗提供了新思路。     

腺苷酸激活蛋白激酶在心房颤动发生和维持中的作用

腺苷酸激活蛋白激酶是细胞能量感受器,受上游激酶激活,调节葡萄糖和脂肪酸的代谢,参与维持代谢应激下能量平衡和氧化还原稳态,与心脏能量代谢密切相关。心房颤动(简称房颤)的发生和维持与心房电重构、结构重构、自主神经系统、能量代谢障碍以及炎症反应等有关。近来研究发现腺苷酸激活蛋白激酶在房颤的发生和维持中发挥作用,其机制研究为房颤的治疗提供新方向。     

Rac1在心房颤动中的作用研究进展

目前,越来越多的研究表明Rac1分子在心房纤维化及心房结构重构中发挥着重要作用。激活后的Rac1可以引起烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶、结缔组织生长因子、N-钙粘蛋白、缝隙连接蛋白43、赖氨酰氧化酶等表达上调,同时还可以激活Janus激酶/信号转导子和转录激活子、凋亡信号调节激酶1/核因子-κB等信号途径,最终导致心房肌细胞氧化应激负荷增加、心肌细胞肥厚、间质纤维化、心房电传导紊乱、细胞间连接的异常分布等改变,从而促进心房重构形成,利于心房颤动的发生。已有的研究还提示他汀类药物可能通过干预Rac1的激活,成为心房颤动防治的新方法。     

线粒体氧化应激在心房颤动电重构机制中的研究进展

线粒体是心肌细胞的发电厂,为心肌细胞的各项活动提供能量,心肌细胞中线粒体的含量较为丰富。近年来越来越多的研究表明,心脏电重构是心律失常的电基础。线粒体发生氧化应激时,线粒体的结构和功能发生改变,引起心房肌细胞的离子通道和缝隙连接通道发生改变,从而导致心房电重构。因此,心房肌细胞线粒体氧化应激在心房电重构过程中发挥着重要作用。     

环状RNA在非瓣膜性心房颤动患者发病中的作用及机制

目的 探讨环状RNA(circRNAs)以及相关内源性竞争RNA(ceRNA)在非瓣膜性心房颤动(简称房颤)患者中的作用及机制.方法 入选了22例房颤患者(房颤组),包括14例阵发性房颤和8例持续性房颤,年龄(65±8)岁;24例健康人群作为对照组,年龄(63±7)岁.每组3例患者的血液样本通过circRNAs芯片进行...     

胸腔静脉在心房颤动发生机制中的作用

心房颤动是临床上常见的心律失常。肺静脉、上腔静脉、Marshall静脉等在心房颤动发生中扮演重要角色,现就胸腔静脉的组织学、电生理特征及其与心房颤动关系进行综述。