寻常性银屑病患者皮损白介素17、干扰素γ及巨噬细胞炎性蛋白3α mRNA的表达

目的 探讨寻常性银屑病患者皮损中白介素17(IL-17)、干扰素γ(IFN-γ)以及巨噬细胞炎性蛋白3α(MIP-3α)mRNA的表达与发病的关系.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测了31例寻常性银屑病患者皮损和16例正常人皮肤中IL-17、IFN-γ和MIP-3αmRNA的表达.结果寻常性银屑病患者皮损及正常人皮肤组织中均有IL-17、IFN-γ和MIP-3α mRNA的表达.在寻常性银屑病患者皮损中IL-17 mRNA的表达水平为1.142±0.059(A值,下同),较正常人对照组(0.879±0.034)明显增高(P＜0.001);IFN-γ mRNA的表达水平在皮损和正常人对照分别为1.114±0.056和0.905±0.026,差异有显著性(P＜0.001);MIP-3αmRNA的表达水平为1.140±0.052,亦明显高于正常人对照组(0.868±0.031)(P＜0.001).结论寻常性银屑病患者皮损中IL-17、IFN-γ及MIP-3αmRNA表达水平的上调可能与银屑病的发病相关。     

寻常型银屑病患者表皮HLA-C位点mRNA表达的研究

目的:检测寻常型银屑病患者表皮HLA-C位点mRNA的表达.方法:应用qReal-time-PCR技术检测46例寻常型银屑病患者皮损、非皮损表皮中的HLA-C位点mRNA的表达,与28名正常人皮肤表皮进行对照.结果:银屑病患者皮损、非皮损和正常人皮肤表皮中HLA-C 位点mRNA表达分别是0.0063±0.0070,0.0048±0.0037和0.0036±0.014.3组样本比较,银屑病患者皮损mRNA表达明显高于非皮损(P＜0.05),非皮损mRNA表达与正常对照比较无显著性差异.进行期皮损表皮的mRNA表达明显高于稳定期(P＜0.05).结论:寻常型银屑病患者HLA-C位点mRNA表达异常,可能与该病发病机制有关.     

银屑病患者皮损中类浆细胞树突状细胞和IRF-7,IFN-α mRNA表达研究

目的探讨银屑病患者皮损中类浆细胞树突状细胞(plasmacytoid dendritic cells,PDCs)和干扰素调节因子7(IRF-7)、干扰素α(IFN-α)mRNA的表达及其意义。方法采用免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测了22例银屑病患者皮损中PDCs和IRF-7,IFN-α mRNA的表达。15例整形外科患者的皮肤作为正常人对照。结果免疫组化结果显示银屑病组皮损中CD123阳性的PDCs表达明显增多,而在正常对照组没有表达;RT-PCR检测显示,与正常人皮肤相比,寻常性银屑病患者皮损中IFN-α mRNA的表达无实质性上调,差异无显著性,但是IRF-7 mRNA的表达水平明显增高,差异有显著性(P<0.001)。结论银屑病患者皮损中PDCs浸润,IRF-7 mRNA的表达水平上调可能是银屑病发生和发展的原因之一。     

寻常型银屑病皮损中血管紧张素Ⅱ及血管紧张素转化酶的检测

目的:检测寻常型银屑病皮损中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血管紧张素转化酶(ACE)的水平变化。方法:应用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和免疫组化技术检测30例寻常型银屑病患者(进行期17例,静止期13例)皮损AngⅡ和ACE mRNA及蛋白质的表达。结果:银屑病患者皮损中AngⅡ和ACE mRNA及蛋白质的表达明显高于正常人对照组(P0.001),且进行期高于静止期(P0.001)。结论:AngⅡ和ACE在银屑病皮损中表达上调,推测可能与银屑病皮损中新血管的形成有关。     

神经生长因子受体P75和P140trkAmRNA在寻常型银屑病患者皮损中的表达

目的研究神经生长因子(nerve growth factor,NGF)受体P75和P140trkA在寻常型银屑病发病机制中的作用.方法应用原位杂交技术检测了33例寻常型银屑病患者(18例为进展期,15例为静止期)和10例正常人皮肤组织中两受体(P75和P140trkA)mRNA的表达情况.结果与正常人皮肤比较,寻常型银屑病皮损及非皮损中P75和P140trkA受体mRNA的表达明显上调,且皮损中的表达明显高于非皮损区(P＜0.01);进展期患者皮损与非皮损中P75和P140trkA受体mRNA的表达分别高于静止期患者的皮损与非皮损区(P＜0.01).结论神经生长因子及其两受体可能是参与银屑病病理机制的重要因子.     

寻常型银屑病皮损TNFα、核因子κB及诱生型NO合成酶表达

目的探讨诱生型NO合成酶(iNOS)在银屑病皮损中表达的调节机制。方法应用免疫组化技术对寻常型银屑病皮损中肿瘤坏死因子(TNFα)、核因子(NF)κB及iNOS表达进行了检测。结果15例正常人皮肤均不表达NFκB ,5例于毛囊、汗腺、皮脂腺或立毛肌处表达TNFα ,9例表皮全层较弱且均匀表达iNOS ,5例真皮内单一核细胞(MNCs)弱表达iNOS。26例寻常型银屑病皮损表皮角质形成细胞及真皮内MNCs均表达TN Fα、NFκB及iNOS ,在Munro微脓疡处表达较强。角质形成细胞及真皮内MNCs上TNFα与iNOS表达强度呈显著正相关(rs′分别为0.526和0.665 ,P分别小于0.01和0.001) ,而NFκB与TNFα和iNOS之间无明显相关(P均>0.05)。结论TNFα以NFκB非依赖性机制诱导寻常型银屑病皮损表皮角质形成细胞及真皮内MNSs表达iNOS ,而在Munro微脓疡处则可能以NFκB依赖性机制诱导中性粒细胞表达iNOS。     

寻常性银屑病患者皮损中抗菌肽LL-37和人β防御素-2 mRNA的表达

目的探讨寻常性银屑病患者皮损中抗菌肽LL-37与人β防御素-2(hBD-2)mRNA的表达.方法应用逆转录(RT)-PCR方法检测31例寻常性银屑病患者皮损和16例正常人皮肤组织中LL-37和hBD-2 mRNA的表达.结果与正常人皮肤组织相比,寻常性银屑病患者皮损中LL-37和hBD-2 mRNA的表达水平明显升高(P＜0.001).结论寻常性银屑病患者皮损中LL-37和hBD-2 mRNA表达水平的上调可能与银屑病患者很少发生皮肤感染等有关.     

β趋化因子CCL20及其受体CCR6mRNA在寻常性银屑病患者皮损中的表达

目的探讨β趋化性细胞因子家族中CC趋化因子配体20(CCL20)及其受体CC趋化因子受体6(CCR6)mRNA在寻常性银屑病患者皮损中的表达情况.方法应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测35例寻常性银屑病患者皮损和18例正常人皮肤中CCL20和CCR6mRNA的表达.结果与正常人皮肤相比,寻常性银屑病患者皮损中CCL20与CCR6mRNA的表达水平均明显增高(P＜0.001).结论寻常性银屑病患者皮损中CCL20和CCR6 mRNA表达水平的上调可能与银屑病的发病有关.     

PSTAT3与VEGF在银屑病皮损中的表达及其意义

目的:检测银屑病信号转导和转录激活因子-3(PSTAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)在寻常型银屑病皮损中的表达.方法:利用免疫组化法检测25例进行期寻常型银屑病皮损组织和10例正常皮肤组织中PSTAT3和VEGF蛋白的表达.结果:寻常型银屑病皮损处PSTAT3及VEGF蛋白的表达明显高于正常人(P<0.001);PSTAT3与VEGF蛋白的表达呈正相关(r=0.703,P<0.01).结论:寻常型银屑病皮损组织中存在PSTAT3和VEGF的高表达,PSTAT3可能通过上调VEGF的表达,促进银屑病皮损处微血管增生,在寻常型银屑病的发生发展中起重要作用.     

寻常性银屑病皮损及非皮损中IL-23(p19/p40)和IL-12(p35/p40)mRNA的表达

目的检测寻常性银屑病患者皮损及非皮损处IL-23(p19/p40)和IL-12(p35/p40)mRNA表达,探讨其临床意义。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测寻常性银屑病患者皮损、非皮损处及正常人皮肤中IL-23(p19/p40)和IL-12(p35/p40)mRNA的表达水平。结果寻常性银屑病患者皮损中IL-23p19及p40(IL-23/IL-12)mRNA的表达均高于非皮损组织和正常皮肤组织(P<0.05),且非皮损处高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);IL-12p35mRNA在银屑病皮损处、非皮损处和正常对照中表达水平差异无显著性(P>0.05)。结论在寻常性银屑病发病过程中,IL-23可能发挥较IL-12更重要的作用。     

Dectin-1 mRNA在寻常型银屑病患者皮损中的表达

目的检测寻常型银屑病患者皮损组织中dectin-1 mRNA的表达,探讨dectin-1在银屑病发病中的可能机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RFQ-PCR)检测15例寻常型银屑病患者皮损组织及15例正常皮肤组织中dectin-1 mRNA的表达。结果寻常型银屑病患者皮损中dectin-1 mRNA的表达为(0.01020±0.00686),较正常皮肤组织(0.00232±0.00073)明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Dectin-1 mRNA表达水平在寻常型银屑病患者皮损中明显升高,其可能在寻常型银屑病患者皮肤局部免疫反应中起作用。     

银屑病患者皮损中VEGF受体FLT-1和KDR的表达

目的:检测VEGF受体FLT-1与KDR在寻常型银屑病皮损中的表达水平,探讨其在银屑病发病中的意义。方法:应用免疫组化SABC法,检测37例寻常型银屑病患者皮损和37例正常人皮肤组织FLT-1蛋白、KDR蛋白的表达。结果:寻常型银屑病皮损处的FLT-1蛋白和KDR蛋白的表达水平明显强于正常对照组(P<0.001);KDR的表达强度与寻常型银屑病严重程度指数PASI评分有显著正相关(r=0.93,P<0.001),且KDR的表达强度高于FLT-1的表达强度(P<0.05)。结论:VEGF的两种受体FLT-1与KDR在银屑病新生血管形成中具有重要作用,其中KDR起主要作用。通过阻断VEGF受体KDR以抗血管生成,可望为治疗银屑病提供一种新的有效方法。     

银屑病皮损VDR表达水平的研究

为了解维生素D受体（VDR）在银屑病皮损中的表达情况,采用RT－PCR方法检测了10例寻求型银屑病患者皮损VDR mRNA表达水平,并与正常人皮肤做对照。结果显示：寻常型银屑病患者皮损VDR mRNA水平明显低于 正常人皮肤（P＜0．05）,寻常型银屑病皮损VDR mRNA水平下降,可能与银屑病的发病有一定的关系。     

寻常性银屑病皮损中神经生长因子受体P75NTR和TrkA的表达

目的 探讨神经生长因子受体P75^NTR和TrkA在寻常性银屑病发病机制中的作用。方法 应用原位杂交和免疫组化技术对38例寻常性银屑病患者(进行期21例,静止期17例)皮损区、非皮损区及10例正常人皮肤组织中P75^NTR和TrkA受体mRNA及蛋白表达水平进行检测。结果 与正常人比较,寻常性银屑病皮损及非皮损区P75^NTR和TrkA受体mRNA及蛋白表达水平明显上调,且皮损中的表达明显高于非皮损区(P<0.01);进行期患者皮损与非皮损区P75^NTR和TrkA受体mRNA及蛋白表达水平分别高于静止期(P<0.01)。结论 神经生长因子受体P75^NTR和TrkA mRNA及蛋白水平在进行期、静止期寻常性银屑病皮损及非皮损区的不同表达,提示神经生长因子可能参与了银屑病的发病。     

膜联蛋白A2在银屑病中的表达及意义

目的探讨银屑病患者外周血单个核细胞(PBMC)及皮损处膜联蛋白A2(annexin A2)的表达及其在银屑病发病中的意义。方法流式细胞术检测annexin A2在21例寻常型、5例脓疱型、5例关节病型、12例红皮病型银屑病患者及10例正常人PBMC上的表达;免疫荧光染色检测annexin A2在7例寻常型银屑病患者皮损和4例正常人皮肤处表达。结果 annexin A2在寻常型银屑病患者PBMC及皮损部位中表达均较正常对照增高(P<0.05),关节病型银屑病患者PBMC中annexin A2表达也增高(P<0.05),而红皮病型银屑病患者PBMC中annexinA2表达低于正常对照(P<0.01)。结论 annexin A2在寻常型银屑病患者PBMC和皮损处高表达,在关节病型银屑病PBMC中也高表达,而在红皮病型银屑病患者PBMC中低表达。     

Ang-1及Tie-2在寻常型银屑病皮损中的表达及其意义

目的:检测血管生成素-1(Ang-1)及其酪氨酸激酶受体-2(Tie-2)在寻常型银屑病进行期皮损和正常皮肤组织中的表达.方法:应用免疫组化方法检测24例寻常型银屑病进行期皮损和12例正常人皮肤组织Ang-1和Tie-2蛋白的表达.结果:寻常型银屑病皮损组织中,Ang-1主要表达于银屑病受累皮肤真皮乳头层的基质细胞,Tie-2主要表达于受累皮肤表皮和高度血管化的真皮乳头层的内皮细胞及真皮深层其它区域的内皮细胞;在正常皮肤组织中,Ang-1表达极弱或呈阴性表达,Tie-2仅在真皮深层内皮细胞表达.寻常型银屑病进行期皮损处的Ang-1和Tie-2受体表达明显高于正常对照组(P＜0.01),Ang-1和Tie-2的表达呈正相关(P＜0.01).结论:Ang-1通过作用于Tie-2受体,参与促进银屑病皮损处的血管生成,与银屑病血管新生密切相关.     

寻常型银屑病患者皮损中维A酸受体mRNA的表达

目的 探讨维A酸受体(RARγ/RXRα)mRNA在寻常型银屑病患者皮损中的表达。方法 应用RT-PCR方法检测20例寻常型银屑病患者皮损部位和10例正常人表皮中RARγ/RXRαmRNA的表达。结果 在寻常型银屑病患者皮损中,RXRαmRNA的表达水平为0.1976±0.0933,较正常对照组低(正常对照组为0.5867±0.0132),在统计学上差异有显着性(P<0.01);RARγmRNA在银屑病患者和正常人表皮中的表达水平分别为0.5037±0.0883和0.5624±0.0767,两者差异无显着性。结论 RXRαmRNA表达水平的降低可能和银屑病的发病有关。     

寻常型银屑病患者皮肤中诱生型一氧化氮合酶、核因子-κBp65表达及其临床意义

目的 研究诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA、iNOS和核因子(NF)-κBp65蛋白在寻常型银屑病患者皮肤中的表达。方法 用原位杂交和免疫组化的方法检测了20例寻常型银屑病患者皮损区、非皮损区和12例正常人表皮中iNOSmRNA、iNOS和NF-κBp65蛋白的表达和分布;用银屑病面积和严重程度指数计分法评定患者的临床病情程度。结果 ①寻常型银屑病患者皮损区表皮中iNOSmRNA和iNOS蛋白表达均较非皮损区和正常人表皮中的表达明显增强(P<0.01),正常人表皮中仅少部分基底层有微弱表达,而寻常型银屑病患者皮损区的表达为基底层全层和棘层局灶性表达。②寻常型银屑病患者皮损中有一致性的iNOS和NF-κBp65高表达,两者表达水平呈显著正相关(P<0.01)。③寻常型银屑病患者皮损中iNOSmRNA的表达水平与相应患者的PASI计分呈显著正相关(P<0.01)。结论 ①寻常型银屑病患者皮损中有iNOS和NF-κBp65的高水平表达。②活化的NF-κB可能参与了寻常型银屑病的病理过程,高水平的iNOS表达可能导致了NF-κB的活化。③寻常型银屑病患者皮损中iNOS的表达水平与临床病情呈正相关。     

红斑、丘疹及鳞屑性皮肤病

20062627银屑病患者皮损中VEGF受体FLT-1和KDR的表达/罗权(广州市皮防所),张锡宝,黄振明…∥中国麻风皮肤病杂志.-2006,22(2).-111~113采用免疫组化SABC法,检测37例寻常型银屑病患者皮损和37例正常人皮肤组织FLT-1蛋白、KDR蛋白的表达。结果寻常型银屑病皮损处的FLT-1蛋白和KDR蛋白的表达水平明显强于正常对照组(P<0.001);KDR的表达强度与寻常型银屑病严重程度指数PASI评分有显著正相关(P<0.001),且KDR的表达强度高于FLT-1的表达强度(P<0.05)。提示FLT-1与KDR在银屑病新生血管形成中具有重要作用。图4表1参9(惠海英)200…     

DNMT1和MeCP2 mRNA在寻常性银屑病患者表皮中的表达

目的探讨寻常性银屑病患者表皮DNA甲基化转移酶(DNMT1)和甲基CpG结合蛋白(MeCP2)的mRNA表达作用。方法应用Real-time PCR技术检测46例寻常性银屑病患者皮损和非皮损表皮中DNMT1和MeCP2 mRNA的表达水平,并与28例正常人的表皮进行对照。结果银屑病患者皮损和正常人皮肤表皮中的DNMT1 mRNA的表达分别是(0.0006±0.00056)和(0.0054±0.00287),皮损组明显低于正常对照组;MeCP2 mRNA的表达分别是(0.0033±0.0018)和(0.0008±0.00088),皮损组明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论寻常性银屑病患者表皮中DNMTI和MeCP2 mRNA异常表达,这可能在该病的发病机制中起作用。