Toll样受体5激动剂CBLB502蛋白的辐射防护作用

目的研究CBLB502蛋白辐射防护作用。方法 HCT116细胞经CBLB502刺激后,Western印迹法检测NF-κB入核,碱性磷酸酶报告基因法检测CBLB502对NF-κB报告基因的激活。150只C57BL/6J小鼠接受8.0 Gy60Coγ射线照射前随机分为PBS,WR2721,CBLB502 0.02、0.05和0.2 mg/kg共5组,观察小鼠受照后30 d存活率和平均生存时间。另外40只小鼠接受6.5 Gy60Coγ射线照射前随机分为PBS、WR2721、CBLB502 0.2 mg/kg组和正常对照组,照射前1 d和照后30 d内检测外周血细胞。结果 CBLB502可明显促进HCT116细胞NF-κB入核(P<0.01)并呈剂量依赖性激活NF-κB报告基因(r=0.998 3)。CBLB502显著提高8.0 Gy60Coγ射线照射后小鼠的存活率,PBS,WR2721,CBLB502 0.02、0.05和0.2 mg/kg组小鼠照后30 d存活率分别为0、83.3%、13.3%、66.7%和100%;照射后小鼠平均存活时间除0.02 mg/kg给药组与PBS对照相比无差异外,其余各给药组较PBS对照组有显著提高。6.5 Gy60Coγ射线照射后小鼠外周血白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板急剧下降,CBLB502 0.2 mg/kg组上述指标降低持续时间较照射对照组明显缩短,开始恢复时间提前,各指标最低值亦明显高于照射对照组。结论 CBLB502蛋白具有体外生物学活性并对急性放射病小鼠有明显的辐射防护作用。     

维生素C抗辐射损伤作用研究

目的 通过照前给予ＶｉｔＣ,观察其对＾６０Ｃｏ γ射线全身照射小鼠的保护作用。方法 将小鼠随机分为正常对照组、照射对照组、ＶｉｔＣ实验组１,２,３（照前连续１０ｄ灌胃ＶｉｔＣ １５、３０、４５ｍｇ／ｋｇ体重）,检测各组小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率,并作３０ｄ存活率实验。结果 ＶｉｔＣ可显著降低２。０Ｇｙ γ射线诱发小鼠骨髓细胞微核,可提高受照小鼠３０ｄ存活率,延长平均存活时间,保护指数达２．０９。结     

E838对IRM-2和ICR小鼠的辐射防护作用

目的观察抗辐射药物E838对IRM_2小鼠、ICR小鼠的辐射防护作用,为研究新型抗辐射药物提供动物模型。方法小鼠在照射前3、2、1d腹腔注射药物,对照组腹腔注射茶油,24h后经137Csγ射线80Gy全身一次性照射,观察照射后30d小鼠的生存天数及保护指数。结果E838100、150、200μg02ml提高IRM_2小鼠的存活率分别为55%、85%、75%,保护指数为199、256、246。提高ICR小鼠的存活率分别为20%、35%、30%。保护指数为178、217、189。结论E838对受γ射线照射小鼠有明显的防护作用。     

低剂量辐射对环磷酰胺所致小鼠DNA及遗传物质损伤的影响

目的研究低剂量γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗所致外周血淋巴细胞DNA及遗传物质损伤的影响。方法昆明种雄性小鼠55只,随机分为空白对照组、荷瘤对照组（假照组）、荷瘤低剂量照射组（LDR组）、荷瘤环磷酰胺化疗组（CTX组）和荷瘤低剂量照射联合化疗组（LDR＋CTX组）。小鼠常规饲养7 d后于左腹股沟皮下各接种S180肉瘤细胞（空白对照组除外）,接种后第8、11天LDR组和LDR＋CTX组小鼠给予75 mGyγ射线全身照射,照射30 h后分别给予CTX组和LDR＋CTX组小鼠腹腔注射环磷酰胺3.0 mg,第13天处死所有小鼠,分别取血,采用单细胞凝胶电泳法检测外周血淋巴细胞DNA损伤情况;采用骨髓嗜多染红细胞微核率（MNF）检测遗传物质损伤情况。结果环磷酰胺化疗后DNA损伤程度较空白对照及假照组均显著增加;环磷酰胺化疗前给予75 mGyγ射线照射则可显著降低大剂量环磷酰胺化疗所致的DNA损伤。大剂量环磷酰胺化疗后小鼠骨髓MNF较空白对照组及单纯荷瘤组有显著增加（t=3.63-5.46,P〈0.05）;环磷酰胺化疗前给予75 mGyγ射线照射则可降低环磷酰胺所致微核率的增加,但差别无统计学意义（P〉0.05）。结论大剂量环磷酰胺化疗可引起外周血淋巴细胞DNA损伤;化疗前给予75 mGyγ射线照射对DNA损伤可能产生一定的保护作用。环磷酰胺有强大的致突变作用,可导致骨髓MNF显著增加,75 mGyγ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗的遗传学毒性未表现出明显的保护作用。     

肉苁蓉总苷对~(60)Coγ射线损伤小鼠免疫功能的防护作用

目的　研究肉苁蓉总苷 (GCs)对 6 0 Co损伤小鼠免疫功能及 30 d存活率的影响。方法　小鼠在不同剂量6 0 Coγ射线照射前后 ,均服以 GCs,观察辐射及 GCs对其免疫功能的改变。结果　 6 0 Co照射剂量为 2 ,4及 7Gy时 ,可造成小鼠体液免疫、细胞免疫功能和非特异性免疫功能及 30 d存活率下降 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;GCs(31.2 5 ,6 2 .5 ,12 5 m g/ kg)组可促进上述各指标的恢复 ,对 6 0 Co损伤小鼠的抗体产生、外周血 T淋巴细胞数目、迟发型超敏反应、腹腔巨噬细胞的吞噬功能均有明显保护作用 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ;且能提高受照小鼠的脾指数、胸腺指数及 30 d存活率 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。结论　 GCs对辐射损伤小鼠的免疫功能具有较强防护作用     

迷迭香酸对γ射线致小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的保护作用

目的 研究迷迭香酸对γ射线致小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的保护作用。方法 以骨髓嗜多染红细胞微核形成率为观测指标,C57BL／6J小鼠经⁶⁰Co γ射线1~3 Gy照射24 h后观察骨髓嗜多染红细胞微核发生率的变化以选择合适的照射剂量;C57BL／6J小鼠经⁶⁰Co γ射线2Gy照射后不同时间观察骨髓嗜多染红细胞微核发生率的变化以选择照射后取骨髓的时间;2 Gy照射前经迷迭香酸处理的C57BL／6J小鼠照后24 h观察骨髓嗜多染红细胞微核发生率的变化,以确定迷迭香酸对小鼠微核保护作用的剂量效应与时间效应。结果 2 Gy照射24 h后小鼠骨髓嗜多染红细胞微核发生率增加比较明显,适合作为小剂量照射条件;照射后24 h或48 h骨髓嗜多染红细胞微核发生率增加比其他时间明显;经迷迭香酸100 mg/kg连续7次处理后的受照射小鼠骨髓细胞中,微核发生率（6.50‰）明显低于单纯照射组（23.65‰）。结论 迷迭香酸对γ射线致骨髓嗜多染红细胞微核具有保护作用。     

低剂量辐射对环磷酰胺所致小鼠DNA及遗传物质损伤的影响(英文)

目的 研究低剂量γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗所致外周血淋巴细胞DNA及遗传物质损伤的影响.方法 昆明种雄性小鼠55只,随机分为空白对照组、荷瘤对照组(假照组)、荷瘤低剂量照射组(LDR组)、荷瘤环磷酰胺化疗组(CTX组)和荷瘤低剂量照射联合化疗组(LDR CTX组).小鼠常规饲养7 d后于左腹股沟皮下各接种S180肉瘤细胞(空白对照组除外),接种后第8、11天LDR组和LDR CTX组小鼠给予75 mGy γ射线全身照射,照射30 h后分别给予CTX组和LDR CTX组小鼠腹腔注射环磷酰胺3.0 mg,第13天处死所有小鼠,分别取血,采用单细胞凝胶电泳法检测外周血淋巴细胞DNA损伤情况;采用骨髓嗜多染红细胞微核率(MNF)检测遗传物质损伤情况.结果 环磷酰胺化疗后DNA损伤程度较空白对照及假照组均显著增加;环磷酰胺化疗前给予75 mGy γ射线照射则可显著降低大剂量环磷酰胺化疗所致的DNA损伤.大剂量环磷酰胺化疗后小鼠骨髓MNF较空白对照组及单纯荷瘤组有显著增加(t=3.63～5.46,P＜0.05);环磷酰胺化疗前给予75 mGy γ射线照射则可降低环磷酰胺所致微核率的增加,但差别无统计学意义(P＞0.05).结论 大剂量环磷酰胺化疗可引起外周血淋巴细胞DNA损伤;化疗前给予75 mGy γ射线照射对DNA损伤可能产生一定的保护作用.环磷酰胺有强大的致突变作用,可导致骨髓MNF显著增加, 75 mGy γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗的遗传学毒性未表现出明显的保护作用.     

Toll样受体5激动剂CBLB502的辐射造血损伤保护作用

目的：研究CBLB502对辐射造血损伤的防护作用。方法C57BL/6J小鼠随机分为正常对照、60Co γ射线6.5Gy一次性全身照射对照和CBLB502照前30 min 0.2mg/kg皮下给药预防组,照前1 d和照后30 d定期检测外周血细胞数,照射后2和24 h取骨髓检测有核细胞数和集落形成数,竞争性移植方法观察骨髓造血细胞植入能力,流式细胞仪测定外周血中各系细胞比例。结果CBLB502能显著减轻60Co γ射线6.5 Gy照射小鼠的外周血中白细胞、红细胞及血小板数的急剧降低并加速其恢复,照后2和24 h CBLB502预防给药组小鼠骨髓各系造血祖细胞集落形成数均显著高于照射对照组（P＜0.01）,且预防给药可明显提高受照射小鼠骨髓造血细胞的植入能力。结论 CBLB502具有明显的辐射造血损伤保护作用。     

银杏叶片对辐射损伤小鼠的保护作用

目的:研究银杏叶片对~(60)Co-γ射线对小鼠损伤的保护作用。方法:小鼠全身一次性5.0 Gy ~(60)Co-γ射线照射,之后每天灌胃银杏叶片10 mg/只,连续6 d和12 d。于第7天和第13天观察小鼠体重、脾重、睾丸重、骨髓细胞微核率和睾丸细胞微核率。结果:小鼠经照射后灌胃6 d,辐射对照组和银杏组小鼠脾重和脾脏指数显著低于未照射组(P<0.001),银杏组与辐射对照组脾重和脾脏指数差异无显著性(P>0.05)。银杏处理6 d嗜多染红细胞(PCE)微核率显著低于辐射对照组(P<0.001)而与未照射组差异无显著性(P>0.05)。生殖细胞微核率银杏组与辐射对照组差异无显著性(P>0.05),两组与未照射组相比显著增高(P<0.01)。辐射后灌胃12 d,银杏组脾重、脾脏指数显著低于辐射对照组(P<0.05);睾丸指数显著高于辐射对照组(P<0.05);PCE微核率和生殖细胞微核率辐射对照组、银杏组之间差异无显著性(P>0.05)。结论:银杏叶片灌胃对小鼠脾脏、睾丸等脏器和骨髓细胞的辐射损伤具有一定的保护作用。其中对骨髓细胞的辐射保护作用出现较早,对脾脏、睾丸的保护作用出现较晚。     

益元口服液对辐射损伤小鼠辅助防护作用

目的 探讨益元口服液对小鼠辐射损伤的辅助保护作用。方法 小鼠口服高剂量(10ml/kg·b.w.)、中剂量(3.33ml/kg·b.w.)、低剂量(1.67ml/kg·b.w.)益元口服液30d后接受⁶⁰Co-γ射线3Gy照射,观察对小鼠一次性全身照射⁶⁰Co-γ射线3Gy引起的小鼠外周血白细胞下降、骨髓细胞微核率增加及血清溶血素降低等损伤指标的影响。结果 益元口服液高剂量组能明显增加经一次⁶⁰Co-γ射线全身照射后小鼠的外周血白细胞总数,降低骨髓细胞微核发生率,提高血清溶血素水平。结论 益元口服液对小鼠辐射损伤有辅助保护作用。     

损伤控制性手术

损伤控制性手术主要是为救治严重创伤病人，改变以往在早期进行复杂、完整手术的策略，而采用快捷、简单的操作，但又能控制伤情的进一步恶化，保留进一步处理的条件，使病人获得复苏的时间，有机会再进行完整、合理的再次或分期手术。病理生理基础在于病人出现低体温、酸中毒和凝血功能障碍，即所谓“致死三联征”。正确且熟练掌握损伤控制性手术适应证是成功应用这项技术的关键。损伤控制性手术的技术步骤包括：初步复苏的同时进行止血和污染控制手术、在ICU继续复苏、计划性再手术三个步骤。     

艾滋病与心脏损害

自从1981年世界上首例获得性免疫缺陷综合征(艾滋病)报道以来,艾滋病开始在全球范围大流行。作为一种致命性疾病,艾滋病病人全身多器官均受累及,病理学研究提示50％人类免疫缺陷病毒阳性病人有心脏异常,心包、心肌和心内膜等均可发生病变,超声心动图表现异常,可导致肺动脉高压、扩张性心肌病等的发生。HIV-1在心脏病变中的作用如何,目前尚不是十分明确。本文试从HIV的生物学和病理学出发,研究一系列的心脏并发症,为艾滋病的临床诊断和治疗提供客观证据。     

Damage Control Philosophy in Polytrauma

Severe traumatic injury is a public health care problem; with injuries accounting for 12% of the global mortality. Continued improvement in the survival of severely injured trauma patients is a paramount goal. Bailout/damage control surgery following trauma has developed as a major advance in surgical practice in the last twenty years. The principles of damage control surgery defied the traditional surgical teaching of definitive operative intervention and were slow to be adopted. Currently, damage control surgery has been successfully utilized to manage traumatic thoracic, abdominal, extremity, and peripheral vascular injuries. In addition, damage control surgery has been extrapolated for use in general, vascular, cardiac, urologic, and orthopaedic surgery. Stone et al were the first to describe the “bailout” approach of staged surgical procedures for severely injured patients. This approach emerged after their observation that early death following trauma was associated with severe metabolic and physiologic derangements following severe exsanguinating injuries. Profound shock along with major blood loss initiates the cycle of hypothermia, acidosis, and coagulopathy. During the 1980s, hypothermia, acidosis, and coagulopathy were described as the “trauma triangle of death” which makes the prolonged and definitive operative management of trauma patients dangerous. The management technique, now described as “damage control” by Rotondo et al, involves a multiphase approach, in which reoperation occurs after correction of physiologic abnormalities.Key Words: Damage control surgery!, Polytrauma     

电磁辐射与DNA损伤

电磁场 (electromagneticfield ,EMF)作为一种物理因素在人类生活环境中无处不在。近年来随着移动通信设备的广泛使用 ,电磁场对人体健康的影响越来越受到人们的关注 ,特别引人注意的是流行病学研究发现电磁辐射与儿童白血病的发生有关。生物大分子DNA作为遗传信息的载体 ,其结     

糖尿病肾病对肾小管间质损害的细胞因子

糖尿病肾病导致肾小管间质的损伤程度已成为反映糖尿病患者肾损伤的重要病理指标。糖尿病肾病时在尿糖、尿蛋白等因素的综合作用下,细胞因子异常表达,使其相互关系失衡,最终导致不可逆转的肾间质纤维化。     

药物性肾脏损害的诊断

随着化学工业的发展，每年都有许多新药问世，与此同时因药物而引起的肾脏损害也成为一种十分常见的医源性疾病，据最新公布的材料，目前已发现可引起肾脏损害的药物已达140种之多，但药物性肾脏损害并非不可避免，只要我们熟悉药物的代谢途径，可能引起的肾脏损害及临床表现，就不难使药物性肾脏损害减少到最低限度，下面从三个方面介绍一下药物引起的肾脏损害的几个问题。     

周围神经损伤的显微外科治疗

目的：分析显微外科技术在周围神经修复中影响其疗效的因素及处理措施。方法：应用显微外科技术修复周围神经损伤40例48条神经，方法包括神经外膜缝合术，神经松解术，神经移植术。结果：经术后6个月－3年的随访，优良率达85．4％，效果良好，结论：采用显微外科无损伤技术，神经断端精确对合，无张力下缝合及选择好修复的时机是复周围神经损伤的关键。