缬沙坦降低慢性肾衰竭大鼠心肌内皮素的表达

目的：观察缬沙坦对慢性肾衰竭大鼠心肌肥厚及心肌内皮素-1（ET-1）表达的影响,探讨其作用机制。方法：SD雄性大鼠24只,通过5/6肾切除法制备慢性肾衰竭模型,术后2周随机分为模型组、缬沙坦组,并设假手术组作为对照。术后第10周末测定各组大鼠血压及肾功能（BUN、Cr）后处死大鼠,取出心脏进行病理组织形态学观察;并采用原位杂交方法检测心肌ET-1 mRNA转录水平。结果：模型组术后第10周收缩压、心脏重量、心脏重量指数、左室重量及左室重量指数均明显增加,缬沙坦组能显著降低5/6肾切除大鼠收缩压、心脏重量、心脏重量指数、左室重量及左室重量指数（P〈0.01）;缬沙坦组心肌ET-1 mRNA转录水平较模型组减弱。结论：缬沙坦能改善慢性肾衰竭大鼠的左室肥厚,其机制可能是通过下调心肌ET-1 mRNA转录来实现的。     

血管紧张素受体拮抗剂对转化酶抑制剂联合应用对高血压大鼠心室重塑的影响

目的：探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂（AT1－ant)单独与联合治疗对高血压大鼠心室重塑的影响。方法：40只雄性8周龄的易卒中自发性高血压大鼠（SHRSP）随机分成5组（n=8):SHRSP对照组、安慰剂组、缬沙坦组、苯那普利组及缬沙坦、苯那普利联用组。另外，取8只雄性8周龄的京都Wistar大鼠（WKY）作为对照。大狼猩红－苦味酸染色测定各组大鼠心肌胶原容积分数（CVF）、心肌壁内血管周围胶在面积（PVCA）。免疫组织化学染色检测大鼠左室心肌中转化生长因子－β1(TGF-β1）的蛋白表达。结果：SHRSP的收缩压（SBP）、左室重量指数（LVMI）、CVF、PVCA及左室心肌中TGF－β1蛋白表达较同龄的WKY显增高。给予苯那普利、缬沙坦单独或联合治疗后SHRSP的LVMI、CVF、PVCA及左室心肌中TGF－β1蛋白表达都显降低。苯那普利、缬沙坦单独应用时的效果没有差异，而联合应用的效果更显。结论：苯那普利和缬沙坦都能降低SHRSP的血压以及逆转其左室重塑，而联合用药的作用更显。     

血管紧张素-（1-7）及贝那普利对大鼠慢性心力衰竭后心肌重构及心功能的影响

目的：探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]及贝那普利对大鼠慢性心力衰竭（CHF）后心肌重构及心功能的影响。方法制作CHF模型雄性SD大鼠45只,随机分CHF组、Ang-（1-7）治疗组、Ang-（1-7）及贝那普利联合治疗组,另设15只为正常对照组,给药4周后检测血流动力学及心功能参数,检测大鼠心脏左室重量、左室重量指数及左室截面直径。结果与正常对照组比较,CHF组左室重量及左室重量指数、左室截面直径明显增大（P〈0.01）,左室收缩压及左室内压最大上升和下降速率下降（P〈0.01）;与CHF组比较,Ang-（1-7）治疗组左室重量及左室重量指数、左室截面积直径减小（P〈0.01）,左室收缩压及左室内压最大上升和下降速率升高（P〈0.01）;与Ang-（1-7）治疗组比较,联合用药组左室重量及左室重量指数、左室截面积直径减小（P〈0.05）,左室收缩压及左室内压最大上升和下降速率升高（P〈0.01））。结论 Ang-（1-7）可以改善CHF后心肌重构,与贝那普利联合应用改善CHF后心肌重构的作用更明显。     

洛沙坦与苯那普利对高血压大鼠左室肥厚的影响

目的探讨洛沙坦与苯那普利及联合治疗对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左室肥厚的影响。方法24只16周龄的雄性SHR大鼠,随机分为洛沙坦(Los)治疗组(SHR-L),苯那普利(Ben)治疗组(SHR-B;),洛沙坦与苯那普利联合治疗组(SHR-BL)。治疗16周。年龄、性别配对的SHR和WKY大鼠作对照组。测定收缩压、左心室重量,计算心体比。结果Los降压作用大于Ben,Los与Ben逆转左室肥厚的作用相当。结论两药联合治疗对SHR大鼠有协同降压、逆转LVH的作用。     

缬沙坦及苯那普利对5/6肾切除大鼠肾小球硬化的影响

目的 :观察并比较缬沙坦及苯那普利对 5 6肾切除大鼠肾小球硬化的改善作用 ,探讨其作用机制。方法 :选用SD雄性大鼠 30只 ,通过 5 6肾切除法制造慢性肾功能衰竭模型 ,术后 2周随机分为模型组、缬沙坦组及苯那普利组 ,并设假手术组作为对照。术后第 6周末各组大鼠进行体重、血压、血清肌酐 (Scr)及尿素氮 (BUN)的测定 ,处死大鼠 ,取出肾组织进行病理组织形态学观察 ,并采用免疫组织化学方法检测肾组织转化生长因子 β1(TGF β1)、IV型胶原、纤维连接蛋白 (FN)表达。结果 :同模型组相比 ,两治疗组收缩压下降 (P均 <0 .0 1) ,肾功能改善 ;肾小球系膜增殖程度、肾小球硬化指数 (GSI)降低 (P均 <0 .0 1) ;免疫组化染色显示 ,两治疗组肾小球转化生长因子 β1(TGF β1)、纤维连接蛋白 (FN)及IV型胶原表达均较模型组下降 (P均 <0 .0 1)。结论 :缬沙坦及苯那普利对慢性肾功能衰竭大鼠具有同等的肾脏保护作用 ;改善肾小球硬化是通过减少肾小球TGF β1表达 ,从而减少FN及IV型胶原生成来实现的。     

苯那普利与厄贝沙坦对心衰大鼠心室重构过程中AngⅡ受体及ACE2的影响

目的探讨苯那普利、厄贝沙坦及两者联合用药对心衰大鼠心室重构过程中心肌血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、2型受体(AT2R)及ACE2蛋白表达的影响。方法采用大鼠腹主动脉缩窄法造成压力负荷性心肌肥厚致心力衰竭模型。苯那普利或(和)厄贝沙坦连续给药8wk,检测血流动力学参数、心脏指数、心肌和血浆AngⅡ含量、心肌中AT1R、AT2R和ACE2蛋白的表达情况。结果模型组心脏指数、LVEDP、血浆和心肌AngⅡ的含量及心肌AT1R、AT2R和ACE2蛋白的表达明显升高;各治疗组心脏指数、LVEDP明显下降;苯那普利组血浆和心肌AngⅡ的含量降低,厄贝沙坦组心肌AT1R蛋白的表达明显下降而AT2R和ACE2蛋白的表达明显升高,联合应用具有协同作用。结论联合应用苯那普利和厄贝沙坦对改善心衰大鼠心室重构具有协同作用,可能与AngⅡ和AT1R的下调而AT2R和ACE2的上调有关。     

缬沙坦单用或与苯那普利联合应用对原发性高血压患者血压和血管紧张素Ⅱ及内洋地黄素水平的影响(英文)

目的:评价缬沙坦单用或与苯那普利联合应用对原发性高血压患者血压和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及内洋地黄素水平的影响。方法:90例原发性高血压患者随机分成3组,每组30例。苯那普利组:每日口服苯那普利10 mg;缬沙坦组:每日口服缬沙坦80 mg;联合药物组:每日口服苯那普利10 mg和缬沙坦80 mg,持续12周。年龄和性别匹配的20例健康人作为正常对照组。结果:原发性高血压患者血浆内洋地黄素和Ang Ⅱ水平显著高于正常人。血浆内洋地黄素和Ang Ⅱ水平均与收缩压和舒张压水平呈显著正相关。在药物干预的6周内,3组患者的收缩压和舒张压均显著降低:6周后,苯那普利组和联合药物治疗组血压继续降低,但缬沙坦组血压不再继续降低。随着血压降低,苯那普利组和联合药物治疗组血浆Ang Ⅱ水平显著降低,而缬沙坦组血浆Ang Ⅱ水平显著升高。结论:缬沙坦单用或与苯那普利联合应用在6周内均能显著降低原发性高血压患者血压,但长时间单用缬沙坦则抗高血压作用减弱。在3组中,联合药物治疗组的抗高血压作用最佳,且能避免单用缬沙坦所致血浆Ang Ⅱ水平的升高。内洋地黄素可能参与原发性高血压的发病机制。因此,长期单用AT_1受体拮抗剂缬沙坦治疗原发性高血压可能是不恰当的。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗充血性心力衰竭中醛固酮的变化

目的 观察缬沙坦、苯那普利和2者合用对心力衰竭患者血浆醛固酮的影响及疗效.方法 将60例心力衰竭患者分为3组,分别为口服缬沙坦组(valsartan,80 mg/d)、苯那普利组(benazepril,10 mg/d)和缬沙坦(80 mg/d)与苯那普利(10 mg/d)联合治疗组,均治疗4周.用放射免疫方法测定血浆醛固酮的变化.结果 缬沙坦组醛固酮水平治疗后较治疗前显著下降(P＜0.01),苯那普利组治疗前后无明显变化(P＞0.05),联合治疗组治疗后较治疗前显著下降(P＜0.01).结论 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)或ARB与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)合用对醛固酮的抑制作用强于ACEI.     

ACE抑制剂对糖尿病大鼠心肌组织GluT4基因与蛋白表达的影响

目的　研究ACE抑制剂对糖尿病大鼠心肌组织GluT4基因与蛋白表达的影响。方法　大鼠随机分对照组、糖尿病组及苯那普利治疗组。观察 4wk后应用荧光分光光度法检测各组血浆和心肌组织ACE活性 ,Northern杂交检测心肌组织GluT 4mRNA表达 ,Western杂交检测心肌组织细胞膜GluT4蛋白表达。结果　与对照组相比 ,糖尿病组血浆ACE活性趋于下降 ,心肌组织内ACE活性却明显升高 (P<0 0 5) ,苯那普利对糖尿病大鼠血浆和心肌组织ACE活性均有明显抑制作用 ,分别达 92 1%和 89 0 %。Northern杂交显示糖尿病大鼠心肌组织GluT4mRNA表达明显下调 ,约比对照组下降 40 % ,苯那普利治疗 4wk对此无明显影响。Western杂交显示糖尿病大鼠心肌组织细胞膜GluT4蛋白表达也明显下调 ,但苯那普利治疗 4wk可使下调的GluT4蛋白表达明显增加 (P <0 0 5)。结论　苯那普利不仅对糖尿病大鼠血浆ACE活性有明显抑制作用 ,对心肌组织ACE活性也能明显抑制 ,它对糖尿病大鼠心肌组织下调的GluT4mRNA表达无明显影响 ,但可使糖尿病大鼠心肌组织细胞膜下调的GluT4蛋白表达明显增加     

苯那普利及坎地沙坦对自发性高血压大鼠心肌肥厚过程中SMAD蛋白的影响

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚程度与转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3和Smad7蛋白的表达及苯那普利、坎地沙坦的治疗作用。方法12wk龄SHR连续灌胃给予苯那普利或(和)坎地沙坦,每2wk测定尾动脉压,12wk后检测心脏构型、心脏指数、心肌细胞大小、心肌和血浆AngⅡ含量、心肌中TGF-β1、Smad3和Smad7蛋白的表达。结果SHR血压、心脏指数、心肌细胞大小及心肌组织中TGF-β1、Smad3蛋白明显增加,苯那普利或坎地沙坦治疗均能使上述指标减轻,联合应用具有协同作用,且能降低心肌和血浆AngⅡ含量;苯那普利或坎地沙坦治疗能增加在SHR中表达下降的Smad7蛋白,但两者合用对Smad7表达改善不明显。结论苯那普利和坎地沙坦联合应用对改善自发性高血压大鼠心肌肥厚具有协同作用,可能与调节AngⅡ水平、减少高血压心肌肥厚过程中TGF-β1和Smad3表达有关。     

缬沙坦、苯那普利及卡托普利对老年高血压患者肾脏的保护作用

目的观察缬沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂对老年原发性高血压患者尿白蛋白排泄量(UAER)与内生肌酐清除率(Cr-C)的影响。方法选择120例2~3级的老年原发性高血压患者,分为三组缬沙坦组(n=40)、苯那普利组(n=40)、卡托普利组(n=40),分别进行治疗前、后三组之间降压幅度、UAER、Cr-C的比较。结果缬沙坦治疗老年原发性高血压与苯那普利及卡托普利一样有效。但缬沙坦对UAER[(130±26)mg/24h]、Cr-C[(75±10)ml/min]的影响明显优于苯那普利[(170±28)mg/24h、(63±11)ml/min]及卡托普利[(270±27)mg/24h、(64±13)ml/min],三组比较差异有统计学意义(P<0.01)。缬沙坦组未见干咳现象,而苯那普利组、卡托普利组干咳发生率分别为2.7%、13.7%。结论缬沙坦除有良好的降压作用外,还有更好地降低UAER、提高Cr-C的作用。     

自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化和巨噬细胞关系的研究——苯那普利干预试验

目的探讨巨噬细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化中的作用以及苯那普利对其影响及其机制。方法12wk♂SHR分为高血压组(SHR,n=10)、苯那普利治疗组(BenL、BenH亚组,分别予苯那普利1.7、17mg.kg-1.d-1灌胃;n=10),另设年龄、性别配对的WKY大鼠为对照(WKY,n=10)。干预18wk后,测量和计算各组大鼠收缩压(SBP)、左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)、左室心肌胶原含量和巨噬细胞数目;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组大鼠心肌转化生长因子-β1(1(TGF-β1)和白介素-6(IL-6)的转录水平。结果SHR组SBP较WKY大鼠升高(P<0.01),BenH组的SBP明显低于SHR组(P<0.01),BenL组SBP无明显变化;SHR组较WKY心肌中巨噬细胞数目明显增多,TGF-β1和IL-6的信使核糖核酸(mR-NA)水平也明显升高(P<0.01);而BenL和BenH组SHR心肌中巨噬细胞数目和TGF-β1及IL-6的mRNA水平均较SHR组降低(P<0.05);大鼠心肌中巨噬细胞数目分别与心肌胶原容积分数(CVF)、心肌内血管周围胶原面积(PVCA)含量呈正相关(P<0.01)。结论巨噬细胞在SHR大鼠心肌纤维化中具有重要作用,苯那普利可减轻SHR心肌纤维化和巨噬细胞浸润,且可下调TGF-β1和IL-6的mRNA表达。     

缬沙坦与苯那普利逆转左室肥厚效应及耐受性安全性的比较

目的 比较缬沙坦和苯那普利治疗原发性高血压患者的耐受性安全性及左室肥厚逆转效应。方法 67例原发性高血压伴左室肥厚(LVH)患者随机分为缬沙坦组和苯那普利组，分别服用缬沙坦80～160mg／d，苯那普利10．20mg／d，治疗6个月后，观察降压疗效比较治疗前后超声心动图指标。结果 应用缬沙坦和苯那普利后均有显著的降压和逆转LVH效应。缬沙坦组具有良好的耐受性，未见干咳现象，苯那普利组干咳发生率8．5％。结论 缬沙坦治疗原发性高血压安全有效，逆转左室肥厚效应明显且耐受性好。     

卡托普利与苯那普利治疗高血压及逆转左室肥厚的临床研究(附68例分析)

目的 探讨卡托普利与苯那普利治疗高血压及逆转左室肥厚的作用。方法分别对32例用卡托普利的高血压病人及36例用苯那普利的高血压病人行6个月的治疗，观测血压及心脏超声指数，比较治疗前后指标的变化。结果两组经治疗后均有血压下降及室间隔厚度、左室后壁厚度、左室心肌重量的缩小。结论两种药均有逆转左室肥厚的作用。     

卡托普利与苯那普利治疗高血压及逆转左室肥厚的临床研究

目的 探讨卡托普利与苯那普利治疗高血压及逆转左室肥厚的作用。方法 分别对３２例用卡托普利的高血压病人及３６例用苯那普利的高血压病人行６个月的治疗,观测血压及心脏超声指数,比较治疗前后指标的变化。结果 两组经治疗后均有血压下降及室间隔厚度、左室后壁厚度、左室心肌重量的缩小。结论 两种药均有逆转左室肥厚的作用。     

缬沙坦和胰激肽原酶联用改善高血压胰岛素抵抗的研究

目的:观察缬沙坦联用胰激肽原酶对改善高血压胰岛素抵抗的作用是否优于贝那普利。方法:128例伴有空腹胰岛素增高的轻中度高血压病患者随机分为贝那普利组、缬沙坦组、贝那普利 胰激肽原酶组、缬沙坦 胰激肽原酶组4个治疗组。另设对照组30例。随访期4个月。治疗前后测定体质量指数(BMI)、血压、空腹及餐后2h血糖和胰岛素、胰岛素敏感指数(ISI),进行治疗前后及组间比较。结果:治疗前后各治疗组血压水平及BMI相似。与对照组相比,各治疗组治疗前空腹及餐后2h血糖和空腹胰岛素均显著升高(P<0.01),ISI显著降低(P<0.01),治疗后这些指标均显著改善(P<0.05或P<0.01),其中缬沙坦 胰激肽原酶组改善幅度最为明显(P<0.01),显著优于其他各组(P<0.05或P<0.01)。结论:缬沙坦联用胰激肽原酶改善胰岛素抵抗的作用显著优于贝那普利或贝那普利和胰激肽原酶联用。     

苯那普利联合氯沙坦治疗高血压的疗效观察

目的：探讨苯那普利联合氯沙坦治疗高血压的疗效。方法选取2010年1月—2014年6月保定市骨科医院收治的原发性高血压患者125例,采用抽签法将患者分为苯那普利组（42例）、氯沙坦组（37例）和联合治疗组（46例）。苯那普利组患者予以苯那普利治疗;氯沙坦组患者予以氯沙坦治疗;联合治疗组患者予以苯那普利联合氯沙坦治疗。观察3组患者治疗前后血压（收缩压、舒张压）、肾功能〔尿微量清蛋白（MAU）、血肌酐（Scr）、血尿酸（SUA）〕及不良反应发生情况。结果治疗前3组患者收缩压、舒张压、MAU、Scr、SUA 比较,差异无统计学意义（P ﹥0.05）;治疗后3组收缩压、舒张压、MAU、Scr、SUA 比较,差异有统计学意义（P ﹤0.05）;联合治疗组患者收缩压、舒张压、Scr 低于苯那普利组和氯沙坦组,差异有统计学意义（P ﹤0.05）;苯那普利组和联合治疗组患者 MAU 低于氯沙坦组,氯沙坦组和联合治疗组患者 SUA 低于苯那普利组,差异有统计学意义（P ﹤0.05）;3组患者不良反应发生率比较,差异有统计学意义（P ﹤0.05）;苯那普利组干咳和血钾升高发生率高于氯沙坦组和联合治疗组,差异有统计学意义（P ﹤0.05）。结论苯那普利联合氯沙坦治疗高血压的疗效显著,可改善患者肾功能,且不良反应小。     

苯那普利单用和与氯沙坦联用治疗慢性充血性心衰的临床评价

目的：观察苯那普利单用和与氯沙坦联用治疗慢性充血性心衰（CHF）的疗效和耐受性。方法：34例CHF病人，NYHAⅡ-Ⅳ级，随机分为两组：苯那普利组和苯那普利＋氯沙坦组，观察治疗前后症状、体征、心胸比率、左室舒张末内径（LVDd）和左室射血分数（LVEF）。结果：两组NYHA级别改善效果相似，但对心脏结构和功能改善的效果苯那普利＋氯沙坦组优于苯那普利组。而且血清钾、肌酐无明显变化，未出现严重副反应。结论：联用苯那普利和氯沙坦治疗CHF的效果比单用苯那普利好，耐受性良好。     

洛沙坦与苯那普利对高血压大鼠左室肥厚的影响

目的 探讨洛沙坦与苯那普利及联合治疗对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血压、左室肥厚的影响。方法 ２４只１６周龄的雄性ＳＨＲ大鼠，随机分为洛沙坦（Ｌｏｓ）治疗组（ＳＨＲ－Ｌ），苯那普利（Ｂｅｎ）、治疗组（ＳＨＲ－Ｂ；），洛沙坦与苯那普利联合治疗组（ＳＨＲ－ＢＬ）。治疗１６周。年龄、性别配对的ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠作对照组。测定收缩压、左心室重量，计算心体比。结果 Ｌｏｓ降压作用大于Ｂｅｎ、Ｌｏｓ、Ｂｅｎ逆转     

缬沙坦加苯那普利对慢性心力衰竭患者血流动力学的影响

目的 观察缬沙坦加苯那普利对慢性心力衰竭患者在血流动力学方面的影响。方法 将慢性心力衰竭患者随机分为:甲组(予缬沙坦)11例。乙组(予苯那普利)14例,丙组(予缬沙坦加苯那普利)10例以及丁组(做对照)15例。各级服药4周,比较治疗前后收缩压、舒张压、肺楔压、在心房压和心排出量的变化。结果 甲组、乙组、丙组和丁组在肺楔压、右心房压和心排出量方面有显著性差异(P<0.01);丙组与甲组、乙组在收缩压、舒张压、肺楔压、右心房压和心排出量方面均有显著性差异(P<0.01)。结论 缬沙坦加苯那普利治疗慢性心力衰竭患者可改善血流动力学指数,并有较好的依从性。