实验性糖尿病小鼠心肌血管紧张素Ⅱ的变化及依那普利对其影响

目的探讨实验性糖尿病小鼠心肌超微的变化及依那普利对其影响。方法雄性昆明种小鼠40只，随机分为正常组、糖尿病组、盐酸二甲双胍治疗组、盐酸二甲双胍加依那普利治疗组。实验性糖尿病鼠用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病，4周后观察血管紧张素Ⅱ的变化及依那普利对其影响。结果STZ诱导的糖尿病鼠早期心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)增多。盐酸二甲双胍治疗组AngⅡ明显降低，加用依那普利治疗纽的AngⅡ进一步降低。结论依那普利对STZ-DM鼠心肌具有良好的保护作用，其保护心功能作用部分是通过调节心肌肾素-血管紧张素系统(RAS)来实现的。     

榛花对实验性糖尿病小鼠治疗作用的研究

目的 观察榛花对实验性糖尿病小鼠的治疗作用。方法 给动物灌胃给药，用四氧嘧啶制备实验性糖尿病小鼠模型。应用比色分析法检测血糖的含量。结果 榛花可以降低四氧嘧啶性糖尿病小鼠血糖的的含量。结论 榛花对实验性糖尿病小鼠有一定的治疗作用，其作用机理有待于进一步探讨。     

糖尿病患者心内膜下心肌的超微结构改变

通过对１１例糖尿病患者心内膜下心肌活检的超微结构研究，发现部分心肌细胞肌原纤维排列紊乱，甚至局部消失；胞浆内有脂褐素、糖原颗粒沉积及脂滴浸润；线粒体增生、变性，出现巨线粒体；横小管肥大，横小管内有絮状物沉积。７例不伴有半发症的糖尿病患者中有６例可见心肌间的毛细血管基膜增厚，其中３例的心肌间质出现轻度纤维化，本研究认为糖尿病者有心肌细胞代谢紊乱基础上形成的心肌微血管病变在糖尿病心肌病变中起主要作用。     

参附注射液对糖尿病大鼠心肌超微结构的保护

目的:观察参附注射液对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响并探索其可能机制。方法:实验于2003-12/2005-01在重庆医科大学生理教研室完成。①实验分组:30只Wistar大鼠随机分为正常对照组10只、糖尿病组20只。②实验方法:所有大鼠禁食12h后,糖尿病组大鼠以链脲佐菌素(以0.1mol/L,pH=4.2的枸橼酸缓冲液溶解)按60mg/kg经腹腔注射,正常对照组以等量的枸橼酸缓冲液腹腔注射。72h后,大鼠剪尾取静脉血测定空腹血糖,当空腹血糖>16.67mmol/L并有多饮、多食、多尿者,即为1型糖尿病造模成功。糖尿病组大鼠又按分层随机法分为单纯糖尿病组和参附注射液处理组,每组10只,参附注射液组以参附注射液10mL/kg腹腔注射,1次/d。正常对照组和单纯糖尿病组大鼠均以生理盐水10mL/kg腹腔注射。所有大鼠均以普通食物喂养,自由饮水和单笼饲养20周。③实验评估:20周后测定各组血糖、血脂、血清胰岛素、血清与心肌超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量;免疫组化法检测心肌细胞膜葡萄糖转运蛋白4mRNA蛋白表达;观察各组大鼠胰岛细胞的病理结构以及心肌超微结构的变化。结果:30只大鼠均进入结果分析。①空腹血糖、血清胰岛素水平:造模后20周,参附注射液组的空腹血糖明显低于造模3d时水平(P<0.05),明显低于单纯糖尿病组,但高于正常对照组(P<0.01);单纯糖尿病组空腹血糖明显高于造模3d时水平(P<0.01)。造模后20周,参附注射液组血清胰岛素水平明显低于正常对照组,但显著高于单纯糖尿病组(P<0.05)。②血脂水平:参附注射液组和单纯糖尿病组的总三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于正常对照组(P<0.05),参附注射液组各值明显低于单纯糖尿病组(P<0.05);单纯糖尿病组和参附注射液组高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于正常对照组(P<0.05),参附注射液组高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于单纯糖尿病组(P<0.05)。③血清和心肌超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量:超氧化物歧化酶活性:参附注射液组和单纯糖尿病组明显低于正常对照组(P<0.01),参附注射液组明显高于单纯糖尿病组(P<0.05);血清丙二醛的含量:参附注射液组和单纯糖尿病组明显高于正常对照组(P<0.05),参附注射液组明显低于单纯糖尿病组(P<0.05)。④葡萄糖转运蛋白4mRNA阳性表达:参附注射液组吸光度显著低于正常对照组(P<0.01),明显高于单纯糖尿病组(P<0.01),而参附注射液组的面密度值显著低于正常对照组(P<0.01),明显高于单纯糖尿病组(P<0.01)。⑤光镜观察:参附注射液组大鼠胰岛细胞水肿或空泡样变比单纯糖尿病组数量少而且更轻;透视电镜观察参附注射液组其心肌细胞线粒体和心肌毛细血管内皮细胞的水肿较单纯糖尿病组程度更轻。结论:参附注射液对糖尿病大鼠心肌超微结构具有保护作用,这与其清除氧自由基和抗脂质过氧化物有关;参附注射液对糖尿病大鼠健存胰岛细胞的保护,提高了糖尿病大鼠的血清胰岛素水平,降低了血糖、血脂,对糖尿病大鼠心肌内微血管内皮细胞和心肌细胞线粒体的保护具有促进作用。     

参虫胶囊对实验性糖尿病大鼠早期视网膜超微结构的影响

目的:观察参虫胶囊对实验性糖尿病大鼠早期视网膜超微结构的影响。方法:制备糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、治疗组和导升明对照组,治疗组、导升明对照组分别以参虫胶囊、导升明灌服,模型组不用任何药物。观察各组大鼠电镜下视网膜超微结构改变的情况。以正常大鼠作空白对照。结果:电镜下,模型组1个月、3个月、6个月随病程的延长,视神经组织局部结构紊乱呈逐渐加重的趋势。治疗组大鼠,视网膜超微结构的病变与模型组相比明显改善(P<0.05)。结论:参虫胶囊可通过减轻糖尿病视网膜神经组织病变来改善糖尿病视网膜病变。     

心肌胶原代谢变化在糖尿病心肌病变发生中作用的实验研究

目的：观察链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)诱导糖尿病仓鼠心肌代谢变化，进一步理解糖尿病心肌病变的发病机理，为治疗提供新的思路。方法：腹腔注射STZ建立糖尿病仓鼠动物模型，10周后观察心肌超微结构和病理改变，免疫组化法检测心肌I，Ⅲ型胶原变化，明胶酶谱分析法检测心肌基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinase，MMPs)活性变化，同时应用生化、放免法检测血糖、糖化血清蛋白、血脂、胰岛素变化。结果：与正常对照组仓鼠相比，糖尿病组仓鼠血糖和糖化血清蛋白水平显著升高；血三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白也明显升高；病程10周的糖尿病仓鼠心肌I，Ⅲ型胶原表达量(5．18&;#177;0．86和1．87&;#177;0．28)显著高于对照组(1．92&;#177;0.27和1.11&;#177;0．12)(t=-8．132，-5．706，P&;lt;0．01)，且以I型胶原增高更为显著；糖尿病组仓鼠心肌MMP-2活性为对照组的256．17&;#177;31．32)％(t=-11．150，P&;lt;0．001)。结论：腹腔注射STZ可诱导糖尿病心肌病变仓鼠动物模型；糖尿病心肌病变表现心肌胶原沉积和MMPs活性的增高，抑制MMPs的活性可能对糖尿病心肌病变具有治疗价值。     

高血压病患者尿α1-微球蛋白的变化及依那普利对其的影响

高血压肾损害是高血压的三大合并症之一[1],如何早期诊断高血压肾损害及选择一种对高血压患者肾损害有益的药物是临床医师们感兴趣的问题.尿中α1-微球蛋白能反映肾功能的早期损害[2].紧张素转换酶抑制剂被认为对高血压患者肾功能有改善作用.我们就轻、中度高血压病患者尿α1-微球蛋白的变化及依那普利对其的影响作了探讨.     

中药降糖Ⅰ对糖尿病大鼠心肌超微结构影响的研究

本文应用中药降糖Ⅰ治疗糖尿病模型大鼠，观察其心肌超微结构的变化。并设正常组、模型组、及西药达美康组进行对照，结果显示，中药降糖Ⅰ对糖尿病大鼠心肌超微结构病变有改善作用，其疗效接近达美康组。     

依那普利对糖尿病合并微白蛋白尿患者肾脏的保护作用

近年来血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯酸对糖尿病合并肾功能不全患者的肾脏有保护作用已有报道,表现在肾血流量稳定或改善,肾小球滤过率改善和尿微量白蛋白排泄率减少等.对糖尿病患者按尿微量白蛋白排泄率(UMAE)和内生肌酐清除率(CCr)划分为两组,比较并探讨依那普利对糖尿病患者肾脏的保护作用.     

依那普利对糖尿病肾病的治疗作用及不良反应分析

目的探讨依那普利对糖尿病肾病的治疗作用及不良反应。方法随机选择68例糖尿病肾病患者分为2组,对照组31例予常规治疗,治疗组37例在常规治疗糖尿病的基础上,加服依那普利10 mg/d,口服,1次/晚,共8周。结果治疗组总有效率显著高于对照组。治疗组治疗后24 h尿蛋白定量、尿白蛋白排泄率（UAER）、尿微量白蛋白（ALB）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）明显降低,对照组治疗前后无显著差异。2组平均动脉压（MAP）治疗前后均无明显变化。治疗组出现轻微干咳3例,头晕1例。结论依那普利对糖尿病肾病有较好的临床治疗作用,且不良反应轻微,值得推广应用。     

依那普利和控释片硝苯地平对糖尿病并高血压的疗效比较

目的观察依那普利和控释片硝苯地平对糖尿病合并高血压患者血压及尿白蛋白排泄率 ( UAER)的影响。方法将 4 4例患者随机分为 2组 :依那普利组 ( 10 mg,2次 / d,2 2例 ) ;控释片硝苯地平组 ( 3 0 mg,1次 / d,2 2例 )。疗程 6个月 ,观察治疗前后血压及 UAER的变化。结果两组治疗后均能明显降低血压 ( P<0 .0 1)及 UAER由 90 .2和86.0分别降至 67.4和 70 .8,下降 2 9.1%和 2 3 .5 % ,P值均 <0 .0 1,但两组比较差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。两组治疗后UAER下降幅度与收缩压、舒张压下降幅度之间比较无显著相关性 ( P值均 >0 .0 5 )。结论依那普利和硝苯地平控释片均能有效降低血压 ,减少尿蛋白的排泄 ,保护肾脏功能     

依那普利、胰激肽原酶联合治疗早期糖尿病肾病疗效观察

从2000-05开始,我们在治疗早期糖尿病肾病上,应用依那普利和胰激肽原酶,并进行对照比较,发现两联用有协同作用,治疗效果显,现报告如下.     

豆豉多糖对实验性糖尿病小鼠血糖的活性作用

目的:观察豆豉中的多糖类成分对正常小鼠和糖尿病小鼠血糖的影响,探讨其降血糖的活性作用。方法:实验于2006-03/06在华北煤炭医学院药学系实验室完成。选用雄性小白鼠130只,分为3部分进行实验。①治疗性给予豆豉多糖:取30只小鼠制作糖尿病模型。造模成功后随机平均分为模型组、低剂量给药组和高剂量给药组,另取10只作为空白对照组。低剂量和高剂量给药组小鼠分别灌胃豆豉多糖200mg/(kg·d)和400mg/(kg·d),模型组灌胃等体积的生理盐水,空白对照组不采取任何措施。给药4d和7d后测定各组小鼠的血糖水平。②豆豉多糖对正常小鼠血糖的影响:取30只小鼠随机平均分为对照组、低剂量给药组和高剂量给药组。低剂量和高剂量给药组小鼠分别灌胃豆豉多糖200mg/(kg·d)和400mg/(kg·d),对照组灌胃等体积的生理盐水,连续7d。末次给药2h后测定各组小鼠血糖水平。③预防性给予豆豉多糖:取30只小鼠随机平均分为对照组、低剂量给药组和高剂量给药组。低剂量和高剂量给药组小鼠分别灌胃豆豉多糖200mg/(kg·d)和400mg/(kg·d),对照组灌胃等体积的生理盐水,连续4d。灌胃结束后,腹腔注射四氧嘧啶200mg/(kg·d),3d后测定各组小鼠血糖及血清超氧化物歧化酶活性。结果:实验共纳入130只小鼠全部进入结果分析。①治疗性给予豆豉多糖对糖尿病模型小鼠血糖的影响:豆豉多糖灌胃后,模型组小鼠的血糖水平明显高于空白对照组(P<0.01)。给药4d时,高剂量和低剂量给药组与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.01,0.05)。在给药7d后,随着多糖浓度的提高,血糖下降越明显,并呈现一定剂量-效应关系。②豆豉多糖对正常小鼠血糖的影响:豆豉多糖可明显降低正常小鼠的血糖水平(P<0.01)。③预防性给予豆豉多糖对糖尿病小鼠血糖及超氧化物歧化酶活性的影响:预防性给予小鼠豆豉多糖有明显的降血糖作用(P<0.01),说明豆豉多糖对糖尿病有一定的预防作用。与对照组比较,豆豉多糖可明显增加小鼠血清超氧化物歧化酶含量,提高超氧化物歧化酶活性。结论:豆豉多糖具有一定的降血糖作用。     

缬沙坦和依那普利对糖尿病肾病患者尿蛋白和血清一氧化氮水平影响的对比观察

目的：观察缬沙坦、依那普利对糖尿病肾病患者尿蛋白和血清一氧化氮水平的影响。方法：随机将70例患者分为缬沙坦组和依那普利组。观察治疗前后血压、尿蛋白、血肌肝及血清一氧化氮水平的变化。结果：两组治疗后均能明显降低血压（P〈0．01）、尿蛋白（P〈0．05）及血肌肝（P〈0．05），但降低尿蛋白及血肌肝组间比较有显著性差异（P〈0．05）；缬沙坦组能明显升高血清一氧化氮水平（P〈0．05）。结论：缬沙坦和依那普利均能有效降低血压，减少蛋白尿，降低血肌肝，减少尿蛋白、血肌肝的作用前者强于后者；且缬沙坦能明显升高血清一氧化氮水平。     

银杏叶联合依那普利治疗对糖尿病肾病炎症因子影响

目的:探讨银杏叶联合依那普利治疗对糖尿病肾病患者炎症因子的影响。方法:选取2018年1月～2019年1月收治的74例糖尿病肾病患者为研究对象,依据随机对照原则分为对照组和观察组,各37例。对照组给予常规降糖和依那普利治疗,观察组在对照组治疗基础上加用银杏叶软胶囊治疗。比较两组入院时、疗程结束时血清炎症因子水平和肾功能指标及不良反应发生情况。结果:观察组疗程结束时血清高敏C反应蛋白、白细胞介素-6、白细胞介素-1β水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组疗程结束时24 h尿蛋白定量、尿白蛋白排泄率、尿素氮、血肌酐水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率为5.41%,对照组为10.81%,两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:采用银杏叶软胶囊联合依那普利能够有效改善糖尿病肾病患者肾功能和炎症因子水平,且不会增加不良反应发生。     

人参果皂苷对糖尿病大鼠心肌病变的影响

目的探讨内质网应激在糖尿病心肌病的作用及人参果皂苷的干预作用及其机制。方法将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组）10只;另40只予高脂高糖饲养4周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ）40mg/kg×4周,成功制备糖尿病大鼠模型25只,再随机分为糖尿病模型组（D组,n=10）及人参皂苷给药组（G组,n=15,40mg/kg/d给药12周）,处死大鼠,取血测定空腹血糖、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、和心肌酶水平。留取心脏组织观察心脏形态改变,Tunel法检测心肌细胞凋亡,免疫组化检测Caspase-l2蛋白表达。结果 D组空腹血糖、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、CK、CK-MB及LDH水平较空白组显著升高（均为P〈0.01）。应用人参果皂苷治疗后上述指标均有下降,与D组比较有显著差异（P〈0.05）。C组心肌组织未见异常改变。D组大鼠心肌细胞病变明显。G组心肌细胞异常状况得到改善。C组大鼠心肌细胞凋亡指数为（3.23±1.32）%,D组心肌细胞凋亡指数为（62.5±7.59）%,G组凋亡指数为（40.25±6.58）%,与D组比较细胞凋亡明显减少。C组大鼠心肌中Caspase-l2蛋白表达较弱,D组大鼠心肌Caspase-l2蛋白表达呈现强阳性,G组Caspase-l2蛋白表达介于二者之间。结论糖尿病时内质网应激可能参与了糖尿病心肌病的病变过程;人参果皂苷能显著保护受损的心肌,其机制可能是减轻心肌细胞内质网介导的细胞凋亡。     

沙库巴曲缬沙坦对糖尿病型心肌病患者心脏舒张功能的影响

目的探讨沙库巴曲缬沙坦对糖尿病型心肌病(DCM)患者心脏舒张功能的影响。方法以随机抛掷硬币法将本院收治的68例DCM患者分为对照组(32例,依那普利)和研究组(36例,沙库巴曲缬沙坦)。比较两组治疗前、后LVPWT、E/A、Tei指数、NT-pro BNP水平及临床疗效。结果治疗后,研究组LVPWT、Tei指数、NT-pro BNP水平低于对照组,E/A大于对照组(P<0.05)。研究组临床疗效显著优于对照组(P<0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦治疗DCM临床效果显著,可有效抑制NT-pro BNP形成,改善患者心脏舒张功能。