电针足三里对脓毒症大鼠促炎症因子所致肝损伤的保护作用

目的研究电针足三里（ST36）对脓毒症大鼠促炎症因子所致肝损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型,随机分为CLP＋电针（electr—acupanctrue,EA）足三里组（CLP／EA组）、CLP＋假电针（shame EA）组（CLP／SEA组）、迷走神经切断（vagotomy,VA）＋CLP组（VA／CLP）和迷切后CLP再电针组（VA／CLP／EA组）,每组8只。EA组持续针刺双侧足三里30min,强度为2mA,2—100Hz。CLP／SEA组采用相同频率和强度刺激非经非穴（足三里外侧旁开0．5cm）30min。VA组先手术切断腹腔迷走神经再行CLP。各组大鼠于CLP术后6h取血检测血浆谷丙转氨酶（ALT）活性,然后处死取肝组织,检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和一氧化氮（NO）含量、髓过氧化物（MPO）活性以及肝组织含水率。结果CLP后6h,CLP／EA组肝组织促炎因子TNF—α、NO、MPO水平、ALT活性及肝组织含水率均显著低于其余3组（P〈0．05）：VA／CLP组和VA／CLP／EA组TNF-α、NO和ALT显著高于CLP／SEA组（P〈0．05）;VA／CLP／EA组与VA／CLP组上述指标的变化无统计学差别（P〉0．05）。结论电针足三里显著抑制CLP大鼠肝脏促炎症因子水平,减轻肝组织水肿和功能损害;切断腹腔迷走神经能显著减轻或消除EA的作用,上调肝组织促炎症因子水平、加重肝组织损害。电针足三里的抗炎和肝损伤保护机制可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关。     

电针刺激足三里穴对脓毒症大鼠心脏损害的保护作用

目的:探讨电针刺激足三里对脓毒症大鼠心脏功能的影响以及可能的机制。方法:40只SD成年大鼠随机分为手术对照组(SHAM),脓毒症模型组(CLP),脓毒症+电针足三里组(CLP+EA),脓毒症+电针非经非穴组(CLP+SEA),共4组(n=10)。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)法制备大鼠脓毒症模型。CLP+EA组电针刺双侧足三里穴;CLP+SEA组采用相同频率和强度刺激非经非穴;24h后,摘除心脏并固定于Langendorff灌流装置,置入左心导管,测定各组大鼠的左室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩末期压力(LVSP),左室压最大上升速率(dp/dt max)、心脏输出量(CO)和心率(HR)。最后取心脏组织用比色法测定各组大鼠心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果:1模型组各组大鼠术后24h均出现明显感染中毒症状,血培养结果和腹腔分泌物培养结果均为阳性。2CLP组和CLP+SEA组大鼠LVEDP,dp/dt max、CO和HR,均较SHAM组明显降低(P<0.01),CLP+EA组较之CLP组和CLP+SEA组可见明显改善(P<0.01)。3与SHAM组相比,各组MDA、MPO的含量显著增高,以CLP组和CLP+SEA升高更为显著(P<0.01),CLP+EA组SOD含量更高(P<0.01)。各组大鼠心肌组织中的TNF-α和IL-6的浓度在CLP组、CLP+SEA组和CLP+EA组较SHAM组明显升高(P<0.05),其中CLP组和CLP+SEA组升高更为显著(P<0.05)。结论:电针刺足三里可减轻脓毒症大鼠心肌受损程度,改善血流动力学指标,起到心脏保护作用,其机制可能与抑制炎性因子TNF-α和IL-6释放,减轻过氧化损伤有关。     

迷走神经完整性在减轻内毒素引起的大鼠心脏炎症反应中的意义

目的：探讨迷走神经完整性对内毒素（LPS）引起的大鼠心脏炎症反应的影响。方法：采用静注内毒素（LPS，10mg/kg)引起心脏炎症反应和病理损害的模型。切断双侧颈部迷走神经干或做假手术对照。分别在1，1.5和3h检测各组动物心肌组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和髓过氧化物酶（MPO）含理以及血肌酸激酶同功酶（CK-MB）和皮质醇水平。结果：迷走神经切断组动物较静注LPS而迷走神经完整的动物心肌组织澡TNF-α和MPO含量和血CK-MB水平显著升高，心肌炎性损害加重。而血皮质醇水平却明显下降。结论：迷走神经切断能加重心脏的炎症反应和病理损害。迷走神经的完整性对于维持体内抗炎激素的水平。保护心肌免受过度炎症的损害具有重要意义。     

电针刺激通过JAK1/STAT3通路减轻脓毒症大鼠的急性肺损伤

目的 探讨电针对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响及作用机制。方法 采用SPF级SD大鼠60 只,用随机数字表法分组。假手术组（SHAM）15 只：只开腹而不结扎盲肠;脓毒组共45 只,采用盲肠结扎穿孔制术（CLP）脓毒症肺损伤模型制备,制备成功后随机分为脓毒症急性肺损伤组（ALI）15 只：不做进一步处理;脓毒症急性肺损伤+电针非穴位组（ALI+SEA）15 只、脓毒症急性肺损伤+电针穴位组（ALI+EA）15 只：针刺双侧内关穴及足三里,电刺激的频率、强度与时间与ALI+SEA组保持一致。于CLP后12 h后处死大鼠,称量大鼠肺组织,测定大鼠肺组织湿/干重比值（W/D）,HE 染色检测肺组织病理变化,Tunel染色计算肺组织凋亡细胞比例,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的浓度,蛋白质免疫印迹试验（Western blot）检测凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3表达以及核转录因子JAK1/STAT3信号通路中重要蛋白JAK1、STAT3的表达。结果 ALI与SHAM相比呈现出明显的肺损伤病理表型,表现为肺湿/干重比值增加（P<0.01）,血清中TNF-α和IL-6水平显著上升（P<0.01）,组织内JAK1、STAT3、Caspase-3、Bax表达水平显著上调（P<0.01）;ALI+SEA与ALI相比以上指标无显著性变化（P>0.05）;ALI+EA与ALI+SEA组比,能显著的减轻脓毒症诱发的肺部病理变化,表现为肺湿/干重比值升高受到抑制（P<0.01）,血清中TNF-α和IL-6上升得到缓解（P<0.01）,组织中JAK1、STAT3、Caspase-3、Bax的表达升高显著下调（P<0.01）。结论 电针可关联JAK1/STAT3通路的机制,抑制脓毒症大鼠炎性介质的释放及细胞凋亡,减轻脓毒症大鼠的肺损伤。     

迷走神经完整性在减轻内毒素引起的大鼠心脏炎症反应中的意义

目的探讨迷走神经完整性对内毒素(LPS)引起的大鼠心脏炎症反应的影响.方法采用静注内毒素(LPS,10mg/kg)引起心脏炎症反应和病理损害的模型,切断双侧颈部迷走神经干或做假手术对照,分别在1,1.5和3h检测各组动物心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和髓过氧化物酶(MPO)含量以及血肌酸激酶同功酶(CK-MB)和皮质醇水平.结果迷走神经切断组动物较静注LPS而迷走神经完整的动物心肌组织中TNF-α和MPO含量和血CK-MB水平显著升高,心肌炎性损害加重,而血皮质醇水平却明显下降.结论迷走神经切断能加重心脏的炎症反应和病理损害,迷走神经的完整性对于维持体内抗炎激素的水平,保护心肌免受过度炎症的损害具有重要意义.     

肿瘤坏死因子α和一氧化氮合酶在脓毒症大鼠心功能中的作用初探

目的初步探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）和一氧化氮合酶（NOS）在脓毒症大鼠心功能中的作用。方法制作脓毒症大鼠模型,监测血流动力学,测定大鼠心肌组织中TNF-α和一氧化氮（NO）浓度,检测各型NOS的活性。结果大鼠心肌组织中TNF-α含量2h时达高峰,心肌组织NO 6h时达高峰,与心功能改变时间一致。给予脂多糖（LPS）6h后心脏中cNOS的表达减少;iNOS表达量明显增加。结论脓毒症时,TNF-α和NO发挥重要作用,并且心肌细胞上iNOS表达升高、cNOS表达减少可能在心功能降低中发挥作用。     

硫化氢对脓毒症大鼠心肌损伤的作用及其机制探讨

目的 研究硫化氢（hydrogen sulfide,H₂S）对脓毒症大鼠心肌损伤的作用,并探讨其作用的可能机制。 方法 采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症（cecal ligation and puncture,CLP）模型,将SD大鼠随机分为6组:假手术组、假手术+外源性H₂S供体硫氢化钠（NaHS）组、假手术+H₂S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyase,CSE）抑制剂炔丙基甘氨酸（propargylglycine,PAG）组、CLP组、CLP+NaHS组、CLP+PAG组,每组各24只大鼠。分别于术后6 h、12 h、24 h处死各组大鼠（即各组分6 h、12 h、24 h亚组）取血和心肌标本,检测血清肌钙蛋白I（cTnI）水平,大鼠心肌组织HE染色观察病理变化,测定心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）含量,采用RT-PCR方法检测心肌组织CSE mRNA表达,Western blot检测大鼠心肌组织核转录因子NF-κB表达。 结果 假手术各组及不同时点各指标差异均无统计学意义。与假手术12 h及24 h组相比,CLP 12 h及24 h组血清cTnI质量浓度以及心肌组织病理评分、心肌组织CSE mRNA、NF-κB表达、TNF-α及IL-10含量均升高（P均<0.05）;与CLP 12 h及24 h组相比,CLP+NaHS 12 h及24 h组血清cTnI质量浓度以及心肌组织病理评分、NF-κB表达和TNF-α含量降低（P均<0.05）,CSE mRNA表达和IL-10含量升高（P均<0.05）;而CLP+PAG 12 h及24 h组血清cTnI质量浓度及心肌组织病理评分、NF-κB表达和TNF-α含量升高（P均<0.05）,CSE mRNA表达和IL-10含量降低（P均<0.05）。 结论 H₂S在脓毒症所致的心肌损伤中起保护作用,这种保护作用的机制可能是通过抑制心肌组织中NF-κB表达、降低心肌组织TNF-α含量和提高心肌组织CSE mRNA表达、IL-10含量而保护心肌组织。     

电针刺激脓毒血症大鼠足三里穴效果评价

目的结合动物行为学及免疫组化方法探讨电针足三里穴对脓毒血症盲肠结扎穿刺术(cecal ligation and puncture,CLP)模型大鼠的效果。方法根据经典文献采用盲肠结扎穿孔法制作CLP模型大鼠,随机分为模型组、假手术组和治疗组,每组各20只。治疗组每天给予足三里穴电刺激治疗,每天2次,持续1周,模型组和假手术组不做干预治疗。同时记录各组大鼠1周内死亡率和生存时间;于试验结束时取外周血,采用ELISA双抗体夹心法检测TNF-α、MCP-1的活性表达水平。结果电针治疗组大鼠生存时间显著提高,死亡率显著下降,死亡率低于模型组,生存时间高于模型组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);电针治疗组大鼠外周血中TNF-α、MCP-1的活性表达水平显著低于模型组(P0.05,P0.01)。结论足三里穴电针法可以对延长CLP大鼠的生存时间,降低死亡率具有较好的作用,并可降低外周血中TNF-α、MCP-1的含量。     

辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌保护作用的实验研究

目的探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌损害的保护作用及可能机制。方法将30只4周龄清洁级雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术对照组(Sham组)、脓毒症模型组(CLP组)和辛伐他汀干预组(Sim组)。Sham组仅开腹翻动盲肠;CLP组及Sim组行盲肠结扎穿刺术;Sim组于术后尾静脉注射辛伐他汀20 mg·kg-1+10%二甲基亚砜(DMSO)1 mL·kg-1和生理盐水2 mL·kg-1,其他各组均注射生理盐水3 mL·kg-1。Sham组于术后5 h、CLP组及Sim组分别于术后52、0 h处死6只大鼠,留血液和心肌组织标本。分别测定血清心肌酶CKMB、心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及心肌组织一氧化氮(NO)含量,观察心肌组织病理变化并采用免疫组织化学测定TOLL样受体4(TLR-4)蛋白表达。结果 CLP组心肌组织损伤明显,TLR-4表达明显,CKMB、TNF-α、NO水平较Sham组均显著升高(均P<0.01),其中CKMB、TNF-α水平和TLR-4表达于5 h较高,而NO水平于20 h较高。Sim组心肌病理损伤减轻,且各指标表达较CLP组均显著下降(均P<0.01)。结论辛伐他汀能减轻脓毒症大...     

盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠心肌损伤的相关研究

【摘要】目的 通过盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠心肌细胞凋亡率的变化,探讨心肌细胞凋亡与心肌损伤的关系。方法 将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（SH组,n=20）及脓毒症组（CLP组,n=20）,采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症动物模型,24小时后,检测各组的血清脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白I(cTnI)水平。观察心肌组织病理变化、心肌组织TNF-α的表达水平及心肌细胞凋亡率。结果 CLP组出现明显的心肌损伤,CLP组血清BNP、cTnI高于SH组（P＜0.01）,心肌组织TNF α、心肌细胞凋亡率高于SH组（P＜0.01）。结论 心肌细胞凋亡在脓毒症心肌损伤发病机制中可能起着重要的作用。     

电针足三里穴对大鼠失血性休克的治疗作用

目的:观察电针足三里穴对失血性休克大鼠平均动脉压(MAP)、心率、存活时间及存活率的影响。方法:取40只健康成年SD雄性大鼠(200~240 g)随机平均分为假失血组(Sham)组、失血性休克(Hem)组、足三里组、非经非穴组。建立大鼠失血性休克模型后,分别以Sham组、Hem组、非经非穴组为对照,观察电针足三里穴对Hem大鼠是否具有治疗作用。结果:Hem组与非经非穴组MAP始终维持较低水平;心率回升幅度较低;生存状况较差。电针足三里后,休克大鼠的MAP进行性回升;心率回升幅度显著增大;生存状况明显改善。结论:电针足三里穴对失血性休克大鼠具有潜在的治疗作用。     

围术期足三里穴位电针疗法对阑尾切除术大鼠胃肠纵形肌肌条收缩功能的影响

目的：研究围术期足三里穴位电针疗法对阑尾切除术大鼠胃肠纵形肌肌条收缩功能的影响。方法30只成年雄性SD大鼠随机分为5组,每组6只,实验分组：正常对照组、电针组、造模组、造模＋电针组、造模＋假电针组。大鼠麻醉后,行阑尾切除术造模。正常对照组不做任何操作,造模组仅行阑尾切除术,电针组和造模＋电针组行双侧足三里电针,造模＋假电针组双侧足三里穴插上针灸针但不通电,电针治疗1次／d,连续7 d后取十二指肠、空肠、回肠、胃体和胃窦的纵形肌肌条。结果造模＋电针组十二指肠纵形肌肌条的振幅明显强于造模组（P＜0.05）,造模＋假电针组十二指肠纵形肌肌条的振幅明显弱于造模＋电针组（P＜0.05）;造模组空肠纵形肌肌条的振幅明显弱于正常对照组和电针组（ P＜0.05）;电针组回肠纵形肌肌条的振幅明显强于正常对照组（P＜0.05）,同时也强于造模组、造模＋电针组（P＜0.01）;造模组胃体纵形肌肌条的振幅明显弱于电针组（P＜0.05）;造模＋假电针组大鼠胃体纵形肌肌条收缩波频率高于造模组（P＜0.05）;各组大鼠十二指肠、空肠、回肠、胃窦的胃肠纵形肌肌条收缩波频率组间比较,差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论电针刺激可增强大鼠回肠和胃体纵形肌肌条收缩振幅,电针对大鼠十二指肠纵形肌收缩的作用比只针刺而不通电刺激要强;阑尾切除手术后大鼠空肠纵形肌收缩的振幅减弱,电针刺激对阑尾切除术大鼠十二指肠、空肠、回肠、胃窦的纵形肌肌条收缩波频率变化并没有明显影响。     

电针足三里激活胆碱能抗炎通路抗大鼠感染性休克

目的:观察电针足三里穴对感染性休克大鼠平均动脉压(MAP)及生存指标的影响,探讨电针足三里穴对感染性休克是否具有保护作用及其发挥作用的机制。方法:雄性SD大鼠63只按随机数字表法分为假休克组、休克组、足三里组、非经非穴组、迷走神经切断组、迷切电针组、M受体拮抗组、N受体拮抗组和N受体-α7亚单位拮抗组9组,每组7只。采用盲肠结扎加穿孔(CLP)法制备感染性休克动物模型,于模型制备成功后即刻,以2 V和3 Hz的强度持续电针刺激双侧足三里穴,于刺激开始前颈总动脉置管连续监测MAP,另取40只大鼠随机分为假休克组、休克组、足三里组和迷切电针组4组,处理同上相应各组,除此不作其它干预,观察生存状况。结果:休克组MAP持续降低,生存时间显著缩短,各时间点的生存率均显著降低。非经非穴组与休克组比较上述指标无显著改变(均为P>0.05)。而足三里组在电针刺激后MAP明显高于休克组,生存时间及相应时间点的生存率明显提高。电针足三里前离断迷走神经,则上述作用完全消失。电针足三里前静脉注射阿托品,不影响保护效应,但静脉注射六烃季胺或-αBGT,则可完全抵消上述保护效应。结论:电针足三里对感染性休克动物具有保护作用。这种保护作用可能是通过激活胆碱能抗炎通路,拮抗全身性炎性反应来实现的。     

Effect of Zusanli (ST 36) moxibustion on rat mesenteric microvascular system

ObjectiveTo investigate the effect of moxibustion on Zusanli (ST 36) on visceral-mesenteric vessels by observing circulation.MethodsForty-five SD rats were randomly assigned to a moxibustion, electroacupuncture (EA), and blank group. In the moxibustion group, heat stimulation of moxibustion to the Zusanli (ST 36) area of normal rats was performed for 15 min. In the EA group, needles were inserted into the Zusanli (ST 36) and lateral point [0.5 cm lateral from Zusanli (ST 36)] for 15 min. The blank group was not given any treatment. We continuously monitored mesenteric microvascular changes with in vivo microscopic video.ResultsMoxibustion and EA to Zusanli (ST 36) increase the diameter of mesenteric arterioles and venules (P<0.05). There were no obvious changes in the blank group. Fine arterial diameter peaked at 12 min in the moxibustion group, while it peaked at 15 min in the EA group.ConclusionsThe stimulation of moxibustion and acupuncture to Zusanli (ST 36) has immediate effects on expanding the microvasculature. This dilation may be the mechanism of the gastrointestinal effect of Zusanli (ST 36).     

电针“足三里”调控急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠道血流量的机理研究

目的 探讨电针“足三里”对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠胃肠道黏膜血流量及血清中血管活性物质的影响。方法 雄性SD大鼠36只,随机分为假手术（sham operation,SO）组,急性坏死性胰腺炎（ANP）组和电针治疗（electro-acupuncture, EA）组,每组12只。其中ANP组和EA组采用胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立急性坏死性胰腺炎模型;SO组只穿胰胆管,不注入药物。EA组大鼠于造模后2 h、6 h电针刺激足三里穴,每次时间为30 min。3组分别于造模后12 h、24 h两个时间点各取6只大鼠用激光多普勒流量计（laser-doppler flowmetry,LDF）测胃及回肠黏膜的血流量,并测血清中内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、一氧化氮（nitricoxide,NO）、血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）、6-酮前列腺素-F1a（6-keto-prostaglandin F1α,6-K-PGF1α）水平。结果 ANP组大鼠胃及回肠黏膜血流量较SO组下降,各时间点组间差异均有统计学意义（P<0.05）,电针组胃及回肠黏膜血流量较SAP组有所升高,各时间点组间差异均有统计学意义（P<0.05）;ANP组大鼠ET-1、NO、ET-1/NO较SO组均升高（P<0.05）;电针组与ANP组比较,三者水平均有所下降,其中ET-1在12 h、24 h下降,组间差异均有统计学意义（P<0.05）,NO(12 h)、ET-1/NO（24 h）下降,组间差异有统计学意义（P<0.05）;TXB2、6-K-PGF1α、TXB2/6-K-PGF1α均较SO组升高,在12 h、24 h组间差异均有统计学意义（P<0.05）;电针组与ANP组比较,TXB2、6-K-PGF1α、TXB2/6-K-PGF1α均较ANP组下降,TXB2水平变化在12 h、24 h组间差异均有统计学意义（P<0.05）,6-K-PGF1α(12 h)、TXB2/6-K-PGF1α(24 h)下降,组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论 电针穴位“足三里”可改善急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠黏膜血流量,其改善胃肠血流状况可能与调节血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-K-PGF1α水平变化有关。     

电针足三里穴对胃肠功能紊乱模型大鼠脏器微循环的影响及穴位脏腑相关性理论探讨

[目的]通过观察电针足三里穴对胃肠功能紊乱模型大鼠胃、肠、肝、脑微循环的影响,探讨足三里穴与胃之间穴位脏腑相关特异性.[方法]48只SD大鼠随机均分为正常组,模型组,足三里1、2组、三阴交1、2组.大鼠腹腔注射利血平制作胃肠功能紊乱模型.正常和模型组及三阴交1组、足三里1组束缚7天,三阴交2组、足三里2组连续电针7天,第8天三阴交和足三里1、2组采用激光多普勒微循环血流分析仪监测各组大鼠胃、肠、肝、脑等器官表面微循环.[结果]模型组胃、肠微循环血流量明显低于正常对照组（P＜0.05）,电针即刻（1min）明显高于电针前（P＜0.05）;较模型组,足三里1、2组电针即刻（1min）胃微循环血流量升高（P＜0.05）,且明显高于三阴交1、2组,有显著性差异（P＜0.05）;电针即刻（1min）三阴交2组和足三里1、2组肠微循环血流量明显高于模型对照组（P＜0.05）.针刺对各组大鼠肝及脑微循环的影响无显著性差异（P＞0.05）.[结论]电针足三里穴能有效调节胃肠功能紊乱模型大鼠胃、肠,尤其是胃微循环血流量,具有穴位特异性,为足三里穴与胃之间穴位脏腑特异性相关理论提供一定科学依据.     

AG490影响电针足三里干预大鼠T细胞JAK/STAT信号转导途径时效关系研究

目的：探讨氰基苄苯乙烯胺（AG490）影响电针足三里干预大鼠T细胞Janus酪氨酸激酶/信号转导和转录活化因子（JAK/STAT）信号转导途径的时效关系。方法：选用健康成年SpragueDawley雄性大鼠50只,随机分为对照组、足三里穴组、AG490短期组、AG490中期组、AG490长期组。应用流式细胞仪技术,通过免疫荧光染色法测定外周血T淋巴细胞亚群。结果：足三里穴组大鼠CD4＋细胞百分率明显高于对照组（P〈0.01）,CD8＋细胞百分率与对照组相比无统计学意义（P〉0.05）。AG490长期组大鼠CD4＋细胞百分率明显低于足三里穴组（P〈0.01）,AG490中期组大鼠CD4＋细胞百分率低于足三里穴组（P〈0.05）,AG490短期组大鼠CD4＋细胞百分率与足三里穴组相比无统计学意义（P〉0.05）。结论：电针足三里穴可明显提高正常大鼠的T淋巴细胞亚群,AG490可抑制电针足三里穴对T淋巴细胞亚群的调节作用,其抑制效应的强度在一定范围内与AG490的给药时间长度呈正相关。     

电针对吗啡戒断大鼠血、脑组织NO/NOS水平的影响

目的 :观察电针足三里穴对吗啡戒断大鼠血液 ,脑组织中一氧化氮 (NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)活力的影响 ,探讨其对吗啡戒断大鼠调整作用的机理。方法 :给大鼠连续注射递增量吗啡 8d,造成其对吗啡依赖。停药后第 2 d开始给于强度为 2 m A,频率 2～ 1 0 0 Hz混频刺激。NO采用硝酸还原酶的化学比色法测定 ,NOS采用化学比色法测定 ,中枢损毁采用电凝法损毁下丘脑腹内侧核 (ventral medialhypothalamus,VMH)。结果 :模型组大鼠体重与正常组比明显降低 P<0 .0 1 ) ;血清 NO水平升高 (P<0 .0 1 ) ,NOS活力增强 (P<0 .0 5 ) ,脑组织中 NO、NOS水平与正常组比较均无显著差异 ;电针组大鼠体重、血清 NO、NOS含量与正常组相比无显著差异。结论 :电针对吗啡戒断大鼠血清 NO、NOS水平具有良性调整作用 ,损毁下丘脑 VMH后 ,对电针的调整作用有一定影响     

电针调控新西兰兔骨关节炎性疼痛及对脊髓IL-17、IL-17R表达的影响

目的 研究电针是否通过抑制脊髓内白细胞介素(IL)-17及IL-17R的表达来调控新西兰兔骨关节炎性疼痛.方法 新西兰兔随机分为假手术组、炎症模型组、假手术+IL-17组、炎症+抗IL-17组、炎症+电针组、炎症+假电针组,每组8只,4％木瓜蛋白酶构建兔骨关节炎模型,IL-17及IL-17抗血清采用椎管内注射,电针组选择电针刺激足三里(30 min,2 Hz连续波,1～2 mA),假电针组采用非穴位刺激,测定兔痛阈,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测兔脊髓组织IL-17、IL-17R的mRNA表达,Western bolt检测IL-17、IL-17R蛋白表达.结果 在构建骨关节炎模型后新西兰兔痛阈显著下降(P＜0.05),椎管注射IL-17后可以显著降低假手术新西兰兔痛阈(P＜0.05),而椎管注射IL-17抗血清后可明显增加骨关节炎模型兔痛阈值.选择足三里电针刺激可显著提升兔痛阈(P＜0.05).骨关节炎模型组IL-17、IL-17R的mRNA及蛋白表达显著增加(P＜0.05),而电针刺激后其表达显著下降(P＜0.05).结论 新西兰兔骨关节炎性疼痛发生可能涉及脊髓IL-17异常表达,而电针可能通过抑制脊髓IL-17、IL-17R的表达来调控骨关节炎性疼痛.