抑郁症治疗前后执行功能及其与血清脑源性神经营养因子水平的关系

目的 探讨抑郁症患者执行功能、血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平治疗前后的动态变化及其与抑郁严重程度三者之间的关系.方法 采用威斯康星卡片分类试验(WCST)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)分别评定77例抑郁症患者抗抑郁药物治疗4周前后及74名正常对照组的执行功能和抑郁严重程度;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定受试者血清BDNF水平.结果 与对照组比较,患者组治疗前WCST的总应答数、持续性错误数、随机错误数均增加,完成分类数减少,血清BDNF水平降低[(36.34±15.16)ng/mL vs(23.09±12.13)ng/mL],上述差异均有统计学意义(P＜0.01),而4周治疗后两组间的上述指标的差异均无统计学意义(P＞0.05).与治疗前比较,患者组治疗后完成分类数增加、血清BDNF水平[(37.37±21.04)ng/mL]升高,总应答数、持续错误数、随机错误数减少和HAMD总分降低,上述差异均有统计学意义(P＜0.01).治疗前后血清BDNF水平与相应HAMD总分值均呈负相关(r=-0.28,P=0.01;r=-0.28,P=0.01),而治疗前WCST 5个指标及其治疗后变化值分别与相应血清BDNF水平、HAMD总分值及疗后变化值均无相关(P＞0.05).结论 抑郁症患者存在执行功能受损和血清BDNF水平的下降,后者与抑郁严重程度密切相关,且抗抑郁治疗后执行功能和抑郁症状均改善,血清BDNF水平升高.     

抑郁症患者治疗前后血清脑源性神经营养因子水平变化及相关因素分析

目的 探讨抑郁症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平及其变化与负性生活事件、抑郁症发病及治疗效应的关系.方法 采用横断面的病例-对照及前瞻性自身对照设计.对所有抑郁症患者给予抗抑郁治疗(包括抗抑郁药和改良电抽搐治疗),并随访治疗8周;采用酶联免疫吸附法测定63例抑郁症患者(抑郁症组)治疗前和治疗第2,4,8周末及80名正常对照(以下简称对照组)血清BDNF水平,并评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和生活事件量表.结果 抑郁症组治疗前血清BDNF水平[(24±14)μg/L]显著低于对照组[(36±15)μg/L](t=-4.863,P=0.000),并与病前1年负性生活事件刺激值、治疗前HAMD总分均显著负相关(r=-0.331,P=0.008;r=-0.343,P=0.006),而后两者有相互正相关(r=0.292,P=0.020);治疗第2周末血清BDNF水平仍显著低于对照绢(t=-5.990,P=0.000),并与其抑郁症状严重度平行负相关(r=-0.269,P=0.033),且其血清BDNF增加率与HAMD减分率平行正相关(r=0.252,P=0.047);治疗第4,8周末血清BDNF水平均显著高于治疗前(经ISD检验,P=0.000;P=0.005),与对照组的差异均无统计学意义(P均＞0.05).治疗第2,4,8周末HAMD总分渐减并均低于治疗前(P均=0.001),且其HAMD平均减分率渐升(分别为40%,66%和74%).结论血清BDNF低下与负性生活事件、抑郁症发病密切相关,血清BDNF升高可能为抗抑郁治疗临床疗效的重要指标之一.     

抑郁症患者血浆瘦素水平与抗抑郁疗效的相关性研究

目的:探讨血浆瘦素水平与抗抑郁疗效的相关性。方法:对43例抑郁症患者采用汉密尔顿抑郁量表24项(HAMD)、Beck绝望量表(BHS)评定抑郁严重程度;测定患者服药前及治疗6周血浆瘦素水平,并以40例体检职工为对照组。结果:不同药物治疗亚组在治疗前后血浆瘦素水平之间差异均无统计学意义(P0.05)。抑郁症组治疗前血浆瘦素水平[(7.0±3.5)ug/L]显著低于治疗后[(12.8±5.4)ug/L])及对照组[(13.4±6.7ug/)L])(P均0.01),而抑郁症组治疗后血浆瘦素水平与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗前血浆瘦素水平与治疗前HAMD、BHS评分呈负相关(r值分别为-0.51、-0.53,P均0.01);治疗6周血浆瘦素水平与6周HAMD、BHS分呈负相关(r值分别为-0.45、-0.44,P均0.01);血浆瘦素水平的变化值与HAMD、BHS分的变化值呈负相关(r值分别为-0.40、-0.38,P均0.01)。结论:瘦素水平变化与抗抑郁疗效相关,提高血浆瘦素水平的药物可能是一种潜在的新型抗抑郁剂。     

锂盐合并喹硫平或改良电休克治疗对双相障碍抑郁发作患者血清脑源性神经营养因子的影响

目的:比较锂盐合并喹硫平或改良电休克治疗(MECT)对双相障碍抑郁发作患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响及其与疗效的关系。方法:80例符合美国《精神障碍诊断与统计手册》第4版双相障碍抑郁发作诊断标准的患者(病例组)采用随机数字表法分为喹硫平组40例(碳酸锂联合喹硫平治疗组)及MECT组40例(碳酸锂合并MECT组),分别在治疗前及治疗4周末测定血清BDNF水平并评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD),同时对42名健康对照者(正常对照组)测定血清BDNF水平进行比较。结果:经过4周治疗,喹硫平组共完成36例,MECT组完成31例。病例组治疗前血清BDNF水平显著低于正常对照组(t=-8.91,P0.01);治疗后,喹硫平组与MECT组血清BDNF水平较治疗前显著升高(t=-6.04,-5.80;P均0.01),HAMD评分较治疗前显著降低(t=16.18,17.51;P均0.01)。Pearson相关分析显示病例组在治疗前后血清BDNF变化水平与HAMD评分变化值呈显著负相关(r=-0.30,P=0.013)。结论:双相障碍抑郁发作患者血清BDNF水平显著降低,锂盐合并喹硫平或MECT治疗均能有效改善患者症状并提高血清BDNF水平,且疗效相当;BDNF可能是双相障碍抑郁发作疗效的潜在生物标记物。     

抑郁症合并2型糖尿病患者血浆BDNF水平与抑郁焦虑症状、TG的相关性

目的研究抑郁症合并2型糖尿病患者中的血浆脑源性神经营养因子(BDNF)及血清三酰甘油(TG)的变化,并探讨BDNF与抑郁焦虑症状、TG的关系。方法选择2014年1月至2015年8月我院收治的抑郁症合并2型糖尿病患者90例为A组,选择同期我院收治的2型糖尿病患者90例为B组,选择同期来我院体检的健康人群90例为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆BDNF浓度,应用全自动生化仪测定血清TG水平,使用汉密顿抑郁量表(HAMD)、汉密顿焦虑量表(HAMA)评估抑郁焦虑症状。分析3组血浆BDNF、TG水平以及HAMD、HAMA总分之间的差别,并探讨三者之间的关系。结果 A组HAMD总分、HAMA总分均明显高于B组、C组,3组HAMD、HAMA总分比较差异有统计学意义(P0.05)。A组血浆BDNF含量明显低于B组、C组,3组血浆BDNF水平比较差异有统计学意义(P0.05)。A组血清TG含量明显高于B组、C组,3组血清TG水平比较差异有统计学意义(P0.05)。对A组抑郁症合并2型糖尿病患者进行Pearson相关分析显示,BDNF与HAMD评分(r=-0.806,P0.01),HAMA评分(r=-0.824,P0.01)以及TG呈负相关(r=-0.713,P0.01)。结论抑郁症合并2型糖尿病患者血浆BDNF水平比较低,且与抑郁焦虑症状、TG水平相关。     

难治性抑郁症患者血清脑源性神经营养因子动态分析

目的 通过对难治性抑郁症(TRD)患者不同阶段血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的动态监测,探讨TRD与BDNF的关系.方法 26例TRD患者分别在治疗前、急性治疗期、巩固期、维持期四个阶段进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其血清BDNF含量.并于治疗前与非难治性抑郁症(TNRD)患者及正常体检者各30例进行对照.结果 治疗前,TRD组与TNRD组HAMD评分均较正常组显著升高(P＜0.01);血清BDNF水平则较正常组显著降低(P＜0.01),其中TRD组比TNRD组下降更明显(P＜0.01),相关性分析表明血清BDNF水平与HAMD评分呈明显负相关(r=-0.667,P＜0.01);治疗后,TRD巩固期和维持期血清BDNF水平较治疗前和急性治疗期均有明显升高(P＜0.01),同时HAMD评分也较治疗前和急性治疗期减少(P＜0.01),其中维持期减少更为明显(P＜0.01).结论 血清BDNF水平低下可能是TRD的病理机制之一,有效的抗抑郁药物治疗机制之一可能是通过提高BDNF水平而起作用的,BDNF可以作为反映TRD疗效的生物学指标.     

抑郁症患者血清脑源性神经营养因子水平及其相关因素

目的 探讨抑郁症患者血清脑源性神经营养因子水平及其相关因素,为防治抑郁症提供重要依据.方法 采用酶联免疫吸附法和汉密尔顿抑郁量表分别测定40例抑郁症患者(患者组)的血清BDNF水平和抑郁严重程度,并与49名正常者(对照组)进行对比分析.结果 患者组治疗前血清BDNF水平明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).患者组治疗8周末血清BDNF水平明显升高,HAMD总分明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).患者组治疗前后血清BDNF水平与性别及年龄均呈负相关,差异具有统计学意义(P＜0.05),与受教育程度、病程及HAMD总分比较无统计学意义(P＞0.05).结论 抑郁症患者存在血清BDNF水平的下降,抗抑郁治疗可改善抑郁症状,并显著提高血清BDNF水平.     

盐酸美金刚对重性抑郁症患者血清脑源性神经营养因子及临床疗效的影响

目的:探讨盐酸美金刚对重性抑郁症患者血清中脑源性神经营养因子(BDNF)及临床疗效的影响。方法:利用随机数字表法将105例重性抑郁症患者随机分为研究组(n=52)与对照组(n=53)。两组给予舍曲林治疗,在此基础上研究组加用20 mg/d盐酸美金刚,对照组加用安慰剂,治疗6周。比较两组治疗2、4、6周时BDNF水平、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分及汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分。采用治疗中出现的症状量表(TESS)评估不良反应。结果:两组HAMD、HAMA评分均随着治疗时间增长而减少,研究组HAMD、HAMA评分下降幅度与对照组比较差别有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组BDNF水平均随着治疗时间增长而增高,研究组增高幅度与对照组比较差别有统计学意义(P0.05)。研究组血清BDNF增加率与HAMD减分率呈正相关(r=0.296,P0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:盐酸美金刚联合舍曲林在治疗6周内较单用舍曲林能更迅速、更有效降低重性抑郁症患者的临床症状,其原因可能是升高了患者体内的BDNF水平。     

抑郁症患者血清脑源性神经生长因子水平与抗抑郁剂治疗早期疗效的关系

目的:探讨抑郁症患者治疗前后血清脑源性神经生长因子(BDNF)水平变化及与早期改善的关系。方法:给予62例抑郁症患者(患者组)艾司西酞普兰抗抑郁治疗2周;以治疗后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)-17减分率≥20%为界将患者分为早期改善组及非早期改善组;比较两组患者治疗前后血清BDNF水平变化及其与正常对照组(60人)的差异。结果:治疗前患者组血清BDNF水平[(1113.10±321.36)pg/ml]明显低于正常对照组[(1379.14±385.04)pg/ml](t=4.1487,P0.01);治疗2周末[(1232.86±338.4)pg/ml]较治疗前显著提高(t=2.0207,P=0.0455),但是仍然低于正常对照组(t=2.2308,P=0.0275)。早期改善组(19例)血清BDNF水平治疗前[(1205.22±308.35)pg/ml]及治疗2周末BDNF增加值[(155.76±81.02)pg/ml]明显高于非早期改善组(43例)[(1041.26±292.18)pg/ml,(113.84±62.08)pg/ml;t=2.0032,t=2.2275;P均0.05];早期改善组治疗前、后血清BDNF水平与正常对照差异无统计学意义(F=1.83,P=0.1657)。结论:抑郁症患者血清BDNF水平显著降低,但降低幅度较小及治疗后提升幅度较大的患者可获得早期改善。     

深部经颅磁刺激对难治性抑郁症患者的疗效及对血清脑源性神经营养因子的影响

目的:探讨深部经颅磁刺激(DMS)对难治性抑郁症患者的疗效以及对血清脑源性神经营养因子(BDNF)浓度的影响。方法:15例难治性抑郁症患者给予DMS治疗,频率8~12 Hz(alpha节律),每周5次,每次20 min,连续6周共30次。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)及HAMD-17的睡眠和Apathy亚量表中情感淡漠和睡眠障碍的特定条目、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)分别在治疗前、治疗后2、4和6周对患者的症状进行评估;同时间检测血清BDNF浓度,分析比较疗效及与BDNF浓度的相关性。结果:治疗6周,治疗有效率53.5%;完全缓解率33.3%。HAMD总分(F=31.75,P0.001)、HAMA总分(F=10.62,P=0.001)、情感淡漠(F=24.10,P0.01)及睡眠障碍(F=8.79,P0.01)评分均较治疗前显著降低。血清BDNF浓度在治疗6周时明显增高(F=5.72,P=0.002)。Spearman相关分析显示HAMD减分值与BDNF浓度增加呈正相关(r=0.56,P=0.028)。结论:DMS在有效改善难治性抑郁症患者症状的同时可提高血清BDNF的浓度,且BDNF浓度与疗效具有相关性。