三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨三七总皂苷注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：40只Wistar大鼠被随机分为4组：假手术组、缺血再灌注损伤模型组、尼莫地平对照（Nim）组、三七总皂苷注射液处理组（PNS）。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，对脑水肿和脑梗死进行测量，并采用硫代巴比妥酸盐法测定MDA含量、邻苯三酚自氧化法测定SOD活性。结果：PNS组与模型组比较，脑组织含水量减少（P〈0．01），脑梗死面积显著减小（P〈0．05）；SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论：MDA是反映组织损伤程度的物质、SOD是体内重要的内源性保护物质，三七总皂苷注射液可降低缺血脑组织MDA的含量、增加SOD活性而发挥对脑的保护作用。     

三七总皂苷改善高脂诱导脂肪肝大鼠模型氧化应激及胰岛素抵抗的研究

目的观察三七总皂苷能否改善高脂诱导脂肪肝模型大鼠体内氧化应激及胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）。方法50只SD大鼠平均分为正常组、模型组、三七总皂苷大剂量组[160mg／（kg·d）]、三七总皂苷小剂量组[80mg／（kg·d）]及双环醇组[100mg／（kg·d）],每组10只。正常组采用标准饲料喂养,模型组及给药组采用高脂饲料喂养。正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,给药组灌胃给药4周。4周后测肥胖评定指数（Lee’S指数）、体重;测肝湿重;检测各组大鼠肝功能（ALT、AST）;检测空腹血糖（fastingbloodglucose,FBG）、空腹胰岛素（fastinginsulin,FINS）水平,计算胰岛素敏感指数（insulinsensitiveidex,ISI）及胰岛素抵抗指数（insulinresistanceindex,IRl）;检测血清TNF．仅、丙二醛（malond．ialdehyde,MDA）、总超氧化物歧化酶（totalsuperoxidedisumutase,T．SOD）、羟自由基（．OH）及血清总抗氧化能力（totalantioxidantcapacity,T—AOC）水平。肝脏石蜡切片HE染色观察病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝湿重、Lee’S指数均升高（P〈0．05）,光镜下肝脏出现明显脂肪变性。与模型组比较,三七总皂苷及双环醇治疗可以明显改善肝湿重、Lee’S指数（P〈0．05,P〈0．01）及ALT、AST等指标（P〈0．05,P〈0．01）;减轻肝细胞脂肪沉积。模型组大鼠血清．OH、MDA、TNF-α．较正常组均显著增高（P〈0．01）,T—SOD及T-AOC活性降低（P〈0．01）,且伴有IR。与模型组比较,经过三七总皂苷治疗后,-OH、MDA、TNF-α浓度降低（P〈0．05,P〈0．01）,而T—SOD及T-AOC的活性恢复（P〈0．05,P〈0．01）,IR也得到明显改善（P〈0．01）。结论三七总皂苷的抗氧化应急效应及改善IR效应是其对非酒精性脂肪肝疗效的部分机制。     

苦碟子注射液对乙醇所致大鼠急性肝损伤的影响

目的观察苦碟子注射液对大鼠急性酒精性肝损伤的影响。方法采用50％乙醇给大鼠灌胃5d造成大鼠急性酒精性肝损伤模型,第3天检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）,第5天给药后检测血清ALT,AST,还原型谷胱甘肽（GSH）及肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果苦碟子注射液可显著降低大鼠急性酒精性肝损伤模型血清ALT及AST（P〈0．01或P〈0．05）,能明显抑制造模大鼠血清中GSH含量降低（P〈0.01）,明显提高肝匀浆SOD水平（P〈0．01）,降低肝匀浆MDA含量（P〈0．05）。结论苦碟子注射液对大鼠急性酒精性肝损伤具有较好的治疗作用,为其临床用药提供了药效学基础。     

头顶一颗珠对岗田酸致阿尔彩默病大鼠脑组织抗氧化酶、过氧化脂质和tau蛋白影响的实验研究

目的观察头顶一颗珠（TTM）对阿尔彩默病（Alzheimer disease，AD）模型大鼠海马、皮质抗氧化酶、过氧化脂质和tau蛋白表达的影响。方法用岗田酸（Okadaic acid，OA）大鼠侧脑室注射造模，TTM注射液腹腔注射，并用维生素C（VtiC）腹腔注射作阳性对照。测定正常组、模型组、阳性对照组、药物实验组海马、皮质超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）和tau蛋白的含量。结果模型组与正常组比较，SOD，GSH—Px降低（P〈0．05／P〈0．001），MDA，tau蛋白增高（P〈0．001）。药物实验组与阳性对照组比较，SOD，GSH—Px，MDA和tau蛋白在TTM高，中组差异明显（P〈0．05），低组差异明显或不明显（P〈0．05／P〉0．05）。结论TTM的抗衰老作用，与能增强脑组织SOD，GSH—Px活性、减少MDA蓄积、降低tau蛋白水平有关。     

三七总皂苷注射液对脑出血大鼠脑水肿的影响

目的探讨活血化瘀中药三七总皂苷超早期治疗大鼠出血性中风的疗效。方法采用胶原酶法制备高血压脑出血模型。60只大鼠随机分为5组（假手术组、模型组及三七总皂苷高、中、低剂量组）,每组12只;造模后4h开始每12h腹腔注射药物或生理盐水1次,共5次。于造模后24h、72h,各组大鼠测脑组织含水量,钠离子、钾离子含量,脑内血肿直径。结果三七总皂苷治疗各组大鼠的神经缺损症状加重（P〈0．05）,出血侧皮质及基底节脑水含量及钠离子含量较模型组均增加（P〈0．05）,钾离子含量较模型组减低（P〈0．05）;三七总皂苷各组治疗后血肿直径较脑出血模型组变小（P均〈0．05）。结论三七总皂苷超早期治疗大量脑出血,可加剧早期脑水肿,引起大鼠神经功能缺损计分增加,但有利于加速治疗后血肿的吸收。大量脑出血超早期应用三七总皂苷治疗应慎重。     

松果菊苷对局灶性脑缺血大鼠脂质过氧化损伤的影响

目的探究松果菊苷（ECH）对局灶性脑缺血大鼠脑组织匀浆中谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、ECH高剂量组、ECH低剂量组、阳性药物组,并给予相应药物,7d后采用改良线栓法制作左侧大脑局灶性脑缺血模型（MCaO模型）,术后24h断头取脑,制备脑匀浆,用生化方法检测GSH、MDA及SOD的含量。结果与模型组比较,ECH高剂量组、ECH低剂量组和阳性药物组脑组织中SOD和GSH活性明显升高,MDA含量明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论ECH具有一定的抗氧化作用。     

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响

目的：探究龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响。方法：用6一羟基多巴胺（6一OHDA）建立帕金森病（PD）大鼠模型,随机分为模型组,美多巴组,龟羚帕安丸大剂量组、中剂量组、小剂量组。分别每日管饲同体积的生理盐水,关多巴10mg·（kg·d）-1,龟羚帕安丸4．0g·（kg·d）-1、2．0g·（kg·d）-1、1．0g·（kg·d）-1。另设假手术组,常规饲养,每日管饲同体积的生理盐水。每日1次,共30d。观察血浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）实验后的变化。结果：与假手术组比较,模型组SOD的活性、GSH含量明显减少,MDA含量明显增多,差异具有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,药物组SOD的活性、GSH含量明显增多,MDA含量明显减少,两组之间的差异具有统计学意义（P〈0．05）;龟羚帕安丸大剂量组SOD值显著高于美多巴组（P〈0．05）,龟羚帕安丸大剂量组GSH、MDA与美多巴组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：龟羚帕安丸可增加帕金森大鼠模型血浆中增加SOD的活性和GSH的含量,减少MDA的含量,减轻氧化应激对神经细胞的损伤,可能是其治疗帕金森病的作用机制之一。     

中药复肝解毒冲剂对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的：探讨中药复肝解毒冲剂对CCL4诱导急性肝损伤大鼠的的疗效及可能作用机制。方法：Wistar雄性大鼠分组后，复肝解毒冲剂低、中、高剂量和联苯双酯组连续给药7天。所有大鼠，除正常组外，以CCL4腹腔注射。24h后检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）的活性及肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量。结果：与正常组比较，模型组血清AST、ALT及肝匀浆MDA明显增高，肝匀浆GSH和SOD明显降低（P〈0．01）；与模型组比较，联苯双酯组和复肝解毒冲剂大、中剂量组血清AST、ALT和肝匀浆MDA降低，肝匀浆GSH、SOD升高（P〈0．01或P〈0．05）；小剂量组血清AST、ALT和肝匀浆GSH升高不明显，但肝匀浆MDA降低、SOD升高（P〈0．05）。结论：复肝解毒冲剂对CCL4致大鼠急性肝损伤具有明显的防治作用。     

烫伤大鼠脂质过氧化改变及三七保护作用的探讨

目的 探讨三七对烫伤大鼠脂质过氧化的保护作用。方法 采用大量40％体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型，检测大鼠严重烫伤后脑组织内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）和超氧化物歧化酶（SOD的改变以有三七对烫伤大鼠的保护作用。结果 40％TBSAⅢ度烫伤后大鼠脑组织内MDA显著升高；GSH－Px和SOD活力显著降低，三七治疗组大鼠脑组织内MDA含量显著降低，GSH－Px和SOD活性显著升高，与单烫伤组比较各指标均有显著性差异。结论 烫伤后脑组织内脂质过氧化增强，抗氧化能力减弱，三七具有较强的抗氧化、抗自由基损伤的保护作用。     

糖克煎剂对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：研究糖克煎剂对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响，探讨中医药对2型糖尿病的治疗作用。方法：用小剂量链脲佐菌素（STZ）加高热量饲料的方法复制出2型糖尿病大鼠模型，分别用中药复方糖克煎剂和罗格列酮作用于模型大鼠；检测实验大鼠的血糖、空腹胰岛素（FINS），用胰岛素敏感指数（ISI）衡量胰岛素抵抗程度。结果：模型组ISI明显低于正常对照组（P〈0．05），治疗组ISI与模型组相比均明显提高（P〈0．05）。结论：糖克煎剂可通过改善胰岛素抵抗而治疗2型糖尿病模型大鼠。     

葛根玉杞干浸膏对糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：观察葛根玉芪干浸膏对糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的影响。方法：SD大鼠按体质量随机分为空白对照组,模型组,罗格列酮组,葛根玉杞干浸膏高剂量组,葛根玉杞干浸膏低剂量组。除空白组外,其余各组给予高脂饲料制备胰岛素抵抗模型,连续喂养8周,每周大鼠称体质量1次。造模4周后,罗格列酮组给予罗格列酮3 mg·（ kg·d）-1,葛根玉杞干浸膏高剂量组和葛根玉杞干浸膏低剂量组分别给予葛根玉杞干浸膏0.408 g·（ kg·d）-1、0.204 g·（ kg·d）-1,其余各组给予等体积蒸馏水,连续4周。实验结束后,测定大鼠糖耐量,血清中GLU、INS、ISI、IRI、CHO、TG、LDL水平。结果：治疗后葛根玉芪提取物可明显改善IR大鼠糖耐量异常、提高胰岛素敏感性、降低胰岛素抵抗指数,且明显改善高脂诱导的IR大鼠脂质代谢紊乱。结论：葛根玉芪提取物能显著改善模型大鼠的胰岛素抵抗。     

黄连解毒汤对糖尿病大鼠脂肪因子visfatin表达的影响

目的 :研究黄连解毒汤对糖尿病大鼠肝脏visfatin表达的影响,探讨黄连解毒汤改善胰岛素抵抗的作用机制。方法 :实验采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,分为空白组、模型组、对照组、治疗组,连续给药6周后测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量及肝脏visfatin表达的变化。结果:治疗组血清FBG、FINS、TC、TG、LDL-C水平显著低于模型组(P0.01),HDL-C水平高于模型组(P0.01);治疗组肝脏表达visfatin显著低于模型组(P0.01)。结论:黄连解毒汤能显著降低糖尿病大鼠血脂血糖,改善胰岛素抵抗,其机制可能是调节脂肪因子visfatin的表达,降低炎症信号通路,改善脂肪组织的慢性炎症反应。     

花旗泽仁对胰岛素抵抗大鼠脂肪因子的影响Ⅱ

目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)大鼠血清瘦素(Leptin)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的影响,探索花旗泽仁改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:应用复合脂肪乳灌胃加链脲佐菌素腹腔注射的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型;采用放射性免疫分析法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和瘦素(Leptin)水平。结果:花旗泽仁明显降低了血清TNF-α和Leptin水平,差异显著(P0.01,P0.05)。结论:花旗泽仁可通过调节血清TNF-α和Leptin水平而改善2型糖尿病胰岛素抵抗状态。     

针刺腹部穴位对多囊卵巢综合征大鼠模型糖代谢的影响

目的：观察针刺腹部穴位对PCOS模型大鼠糖代谢的影响。方法：采用丙酸睾丸酮注射合并高脂饲料喂养诱导造模的方法诱导多囊卵巢综合征大鼠模型,通过针刺腹部穴位的方法,采用OGTT试验、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、稳态胰岛素评价指数（HOMA-IR）来评估针刺腹部穴位对糖代谢的影响。结果：干预后针刺组负荷血糖值、葡萄糖曲线下面积、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均低于模型组（P〈0.05）,胰岛素敏感指数（ISI）高于模型组（P〈0.05）。结论：针刺腹部穴位能够通过提高胰岛素的敏感性改善PCOS模型大鼠的糖代谢,可能为PCOS合并胰岛素抵抗及其远期并发症2型糖尿病的预防提供一条新的治疗途径。     

丹参对非酒精性脂肪肝大鼠血清瘦素Ghrelin的影响

目的：观察丹参对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清瘦素及Ghrelin的影响。方法：采用高脂饲料建立SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,并用丹参进行干预治疗4周,观察药物对大鼠肝脏组织病理变化、TG、TC水平,及血清瘦素、Ghrelin水平的影响。结果：与模型对照组比较,丹参治疗组大鼠肝脏组织TG、TC的水平显著降低（P〈0.01）,同时血清瘦素水平下降,Ghrelin水平升高（P〈0.05）。结论：丹参可以明显改善非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏脂肪沉积,其机制可能与改善瘦素抵抗及升高血清Ghrelin浓度有关。     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝炎大鼠肝脏PPARγ表达的影响

目的：探讨降脂益肝冲剂对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）的影响。方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为4组（每组10只）：正常组给予普通饲料喂养,模型组和治疗组给予高脂饮食喂养。治疗组在高脂饮食8周后给予降脂益肝冲剂,同时模型组和正常组分别给予等量的生活饮用水灌胃,12周末处死实验大鼠。测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感指数（ISI）;测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）;HE染色观察肝组织病理变化;RT—PCR分别检测大鼠肝脏PPARγ mRNA的表达。结果：模型组大鼠血清转氨酶、TC、TG升高,ISI降低,伴典型的脂肪性肝炎;与模型组相比,治疗组的各项指标都有所改善,且两组间有统计学差异。模型组大鼠肝组织PPARγ mRNA表达减少,降脂益肝冲剂能增加脂肪肝大鼠肝组织PPARγ mRNA的表达。结论：降脂益肝冲剂能通过调节PPARγ的表达来调节脂质代谢,改善胰岛素抵抗,降低肝脏的脂质沉积,有效地治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎。     

黄连解毒汤对糖尿病大鼠血清chemerin水平的影响

目的研究黄连解毒汤干预糖尿病大鼠血清chemerin水平的变化情况,初步探讨黄连解毒汤改善胰岛素抵抗的作用机制。方法实验采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（STZ）复制大鼠糖尿病模型,连续给黄连解毒汤6周后测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量,同时以测定脂肪因子chemerin水平的变化。结果给予黄连解毒汤组治疗的糖尿病大鼠,其血清中FBg、TC、Tg、LDL-C水平显著低于模型组（P〈0.01）,HDL-C水平高于模型组（P〈0.01）,血清chemerin水平显著低于模型组（P〈0.01）。结论黄连解毒汤对高脂高糖饮食联合小剂量STZ所致糖尿病大鼠有一定的治疗作用,能改善胰岛素抵抗,其机制可能是通过调节脂肪因子chemerin的表达,从而降低了炎症信号通路,改善了脂肪组织的慢性炎症反应,继而改善胰岛素抵抗。     

红芪多糖对改善2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察红芪多糖(HPS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的治疗作用。方法采用高热量饲料加低剂量注射链脲佐菌素(STZ)造模,分别予二甲双胍及HPS进行干预,测定干预后血糖(FPG)、血清胰岛素(Ins)、C肽(CP)、游离脂肪酸(FFA)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果HPS可降低高热量饲料加STZ所致T2DM大鼠FPG,增加ISI,降低Ins及CP分泌,抑制FFA的产生。结论HPS可通过多途径多环节减轻糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗。     

新型糖原磷酸化酶抑制剂山楂酸对Ⅱ型糖尿病大鼠的神经保护作用

目的：探讨新型糖原磷酸化酶抑制剂山楂酸（MA）对高血糖大鼠脑缺血/再灌损伤的作用。方法：通过高脂饮食（HFD）合并低剂量链脲佐菌素（STZ）注射,制作II型糖尿病大鼠模型。不同剂量MA（10,5和2.5mg·kg？1·d？1）灌胃2周。双侧颈总结扎诱导建立大鼠脑缺血模型,评价MA对脑缺血/再灌II型糖尿病大鼠神经保护作用。结果：MA可显著降低II型糖尿病大鼠的空腹血糖（GLU）、血浆甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）水平。脑缺血II型糖尿病大鼠脑组织中丙二醛（MDA）含量显著增高,超氧化物歧化酶（SOD）活性显著下降;缺血3d后海马CA1区可观察到显著神经元损伤。MA显著减轻脑缺血损伤,并呈剂量依赖性。此外,MA可显著降低皮层和海马区MDA含量,减轻脑组织的脂质过氧化反应,提高缺血再灌大鼠脑组织的SOD活性。结论：MA预作用对II型糖尿病合并脑缺血诱导的损伤具有良好的保护作用。     

红芪多糖对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性影响的研究

目的：探讨红芪多糖在2型糖尿病胰岛素抵抗中的防治效果及作用机制。方法：取50只wistar大鼠,随机选取10只作为空白对照,其余40只一次性注射链脲佐菌素（STZ）30mg/kg,并饲以高脂高糖饲料6周制作2型糖尿病胰岛素抵抗模型。6周后选取空腹血糖≥11.1mmol/L的大鼠随机分为模型组、红芪多糖组、二甲双胍组。各组分别灌服生理盐水、红芪多糖、二甲双胍1月。1月后取血清测空腹胰岛素、空腹血糖、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）的含量,并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：与模型组相比,红芪多糖能显著降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠空腹血糖（P〈0.05）。红芪多糖能调节2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的血脂紊乱,降低血清总胆固醇（P〈0.05）和甘油三酯（P〈0.05）,提高了高密度脂蛋白的含量（P〈0.05）,提高了胰岛素的敏感指数。结论：红芪多糖对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠有降低血糖、调节血脂紊乱的作用,并改善了胰岛素敏感指数,从而对2型糖尿病胰岛素抵抗具有一定的防治作用。