逆转录聚合酶链反应检测石蜡包埋组织中细胞周期蛋白D1 mRNA对套细胞淋巴瘤的诊断价值

目的 探讨用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法和竞争性RT-PCR法检测套细胞淋巴瘤（MCL）石蜡包埋组织中细胞周期蛋白D1（cyclin D1）蛋白和mRNA在常规病理工作中的可行性及其诊断和鉴别诊断价值。方法 收集淋巴结内MCL38例、对照组包括结内小B细胞淋巴瘤58例（B小淋巴细胞性淋巴瘤14例,淋巴浆细胞性淋巴瘤3例,滤泡性淋巴34例,淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤7例）和淋巴结反应性增生病例20例,用免疫组织化学EnVision法和RT-PCR法、竞争性RT-PCR法检测cyclin D1蛋白及其mRNA的表达,以看家基因PGK作为内对照检测RNA。结果 （1）38例结内MCL中,cyclin D1蛋白阳性率为71．1％（27／38）,对照组均为阴性。（2）116例标本中,可检出内对照PGK基因mRNA表达103例（88．8％）。38例MCL中PGK阳性36例（94．7％）。（3）38例结内MCL中,34例可检出cyclin D1 mRNA表达,去除PGK和cyclin D1 mRNA均阴性的2例,MCL中cyclin D1 mRNA表达的阳性率为94．4％（34／36）。对照组中B小淋巴细胞性淋巴瘤1例检出cyclin D1 mRNA表达,其余病例均未检出cyclin D1 mRNA表达。PCR结果全部经测序证实。（4）用竞争性RT-PCR,38例结内MCL中27例可检出cyclin D1 mRNA高表达,去除2例PGK也为阴性的病例,MCL中cyclin D1 mRNA高表达率为75．0％（27／36）。对照组小B细胞恶性淋巴瘤及淋巴结反应性增生无1例有cyclin D1 mRNA高表达。结论 RT-PCR方法和竞争性RT-PCR方法可在石蜡包埋组织中检测cyclin D1 mRNA的表达,均可用于MCL的诊断。     

肌细胞增强因子2B在套细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义

目的探讨肌细胞增强因子2B(myocyte enhancer factor 2B,MEF2B)在套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)中的表达,分析其与病理亚型、结构亚型、SOX11表达的相关性及临床意义。方法收集中山大学附属佛山医院及中山大学肿瘤防治中心2002年1月至2019年5月60例MCL患者的临床及病理资料、石蜡组织,采用HE、免疫组织化学法(EnVision法)、荧光原位杂交(FISH)法进行染色,并结合临床资料进行统计分析。结果60例MCL,男性占优势(男女比为3∶1)。组织学分组,经典型MCL居多(经典型48例,变异型12例)。结构学分组,非全网型比例高(非全网型50例,全网型10例)。经典型MCL的患者多见于>60岁老年人(29例)。无论病理亚型还是结构亚型MCL,病变多为结内、结外共存病变。SOX11(+)MCL常见于经典型(P=0.040),倾向于全网型(P=0.086)。MEF2B在MCL的表达率为60.0%(36/60),MEF2B在经典型、全网型、SOX11(+)MCL中表达率高,分别显著高于变异型、非全网型、SOX11(-)MCL(P<0.05)。MEF2B阳性及阴性组MCL临床特点差异无统计学意义(P>0.05)。与SOX11(-)MCL相比,SOX11(+)MCL的瘤细胞表达MEF2B百分比显著增高(P=0.027)。MEF2B表达与瘤细胞增殖无关(P=0.341)。MEF2B及SOX11不同表达组之间的生存率差异无统计学意义(分别为P=0.304,P=0.819)。变异型(母细胞/多形性)MCL的2年内病死率明显高于经典型MCL(P<0.05)。结论MEF2B在MCL的表达与病理亚型、结构亚型、SOX11的表达有关,但与增殖及预后无关。2年内病死率高仅见于变异型MCL。然而有关MEF2B在MCL中的作用需要进一步研究。     

套细胞淋巴瘤石蜡包埋组织中细胞周期蛋白D1和t(11;14)易位检测的临床病理意义

目的 探讨套细胞淋巴瘤石蜡包埋组织中细胞周期蛋白(cyclin)D1和t(11;14)易位检测的可行性及其诊断和鉴别诊断价值。方法 收集套细胞淋巴瘤36例,对照组小B细胞恶性淋巴瘤71例,均为石蜡包埋组织,运用免疫组织化学方法观察cyclin D1的表达;用半巢式聚合酶链反应(PCR)法检测t(11;14)易位,以看家基因β-肌动蛋白(actin)作为内对照检测DNA质量。结果 (1)36例套细胞淋巴瘤中26例(72．2％)表达cyclin D1,对照组无1例表达。(2)107例标本中101例(94．4％)可检出β-actin DNA表达。36例套细胞淋巴瘤中22例检出t(11;14)易位,对照组无1例检出。去除B-actin和t(11;14)易位均阴性2例,套细胞淋巴瘤中t(11;14)易位检出率为64．7％。(3)36例套细胞淋巴瘤中cyclin D1染色和(或)t(11;14)易位检测阳性病例为29例,总阳性率为80．5％。结论套细胞淋巴瘤石蜡包埋组织中cyclin D1和t(11;14)易位的检测具较高的特异性和可行性,两者的综合应用有助于正确的诊断和鉴别诊断。     

SOX11转录因子在不同类型B细胞淋巴瘤中表达的意义

SOX11蛋白是胚胎发育中促进中枢神经系统细胞分化的一种转录因子，可表达于不成熟的神经元和胶质瘤，但在成人正常组织内不表达[1-2]。有学者发现在不同类型的淋巴造血系统肿瘤内有SOX11的表达，并主要表达在套细胞淋巴瘤(MCL)的细胞核上[3]，可能对MCL的诊断和预后有一定辅助价值。我们收集了淋巴母细胞性淋巴瘤和其他几种不同类型的成熟B细胞淋巴瘤，观察SOX11在不同类型淋巴瘤中的表达情况并探讨其意义。     

细胞周期蛋白D1表达、聚合酶链反应及荧光原位杂交检测t(11;14)(q13;q32)易位在套细胞淋巴瘤诊断中的应用

细胞遗传学和分子遗传学的研究证实 ,70 %～ 80 %套细胞淋巴瘤 (MCL)中可以检测到t(11;14 ) (q13;q32 ) [1 3 ] ,易位使位于 11q13上的bcl 1癌基因 (也称为PRAD1,parathyroidadenomatosis,甲状旁腺腺瘤病或CCND1)处于 14 q32上IgH基因增强子的调控下 ,从而被激活 ,使其编码的细胞周期蛋白 (cyclin)D1过度表达。这种易位在其他小B细胞淋巴瘤中极其罕见 ,所以通过免疫学和分子遗传学方法检测cyclinD1表达和t(11;14 ) (q13;q32 )可作为区别MCL和其他小B细胞性淋巴瘤的重要手段。我们采用免疫组织化学检测cyclinD1蛋白表达 ,用聚合酶链…     

细胞周期蛋白DI表达、聚合酶链反应及荧光原位杂交检测t（11；14）（q13；q32）易位在套细胞淋巴瘤诊断中的应用

细胞遗传学和分子遗传学的研究证实，70%-80%套细胞淋巴瘤（MCL）中可以检测到t(11:14)(q13:q32)，易位使位于11q13上的bel-1癌基因（也称为PRADI，parathyroid adenomatosis，甲状旁腺腺瘤病或CCND1）处于14q32上1gH基因增强了的调控下，从而被激活，使其编码的细胞周期蛋白（cyclin）D1过度表达。这种易位在其他小     

浆细胞和终末B细胞分化主要发生在套细胞淋巴瘤中SOX11阴性亚型

正套细胞淋巴瘤是一种以t(11;14)(q13;q32)易位和Cyclin D1过表达为特征的成熟性淋巴瘤。这些肿瘤中通常过表达SOX11转录因子,而绝大多数成熟性B细胞淋巴瘤却不表达SOX11,有关其功能目前仍然未知。实验研究显示:在套细胞淋巴瘤细胞中沉默SOX11的表达,能够促进成熟B细胞向早期浆细胞分化表型的转化,表明SOX11通过阻止B细胞分化进程而促进肿瘤的发展。     

Cyclin D1免疫组织化学阴性套细胞淋巴瘤临床病理及分子遗传学特征分析

目的:探讨Cyclin D1免疫组织化学阴性套细胞淋巴瘤（mantle cell lymphoma,MCL）的临床病理学特征及分子遗传学改变。方法:收集郑州大学第一附属医院病理科2016年1月至2021年7月确诊为Cyclin D1阴性MCL的病例,应用HE染色、免疫组织化学及荧光原位杂交（FISH）分析其病理学特点及...     

侵袭性变异型套细胞淋巴瘤临床病理特征及预后分析

目的探讨套细胞淋巴瘤侵袭性变异型(aggressive variants of mantle cell lymphoma,AV-MCL)的临床病理学特征及预后。方法回顾性分析72例AV-MCL和同期60例经典型套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)患者的临床资料,观察AV-MCL的组织学形态及免疫表型,应用FISH法检测Ig H/CCND1融合基因,并比较两组患者的临床病理特征及生存率差异。结果 72例AV-MCL占同期(466例) MCL的15. 4%,其中母细胞变异型占12. 0%,多形性变异型占3. 4%。男女比为2. 8∶1,中位年龄62. 0岁(范围34～86岁)。有B症状者占26. 3%(10/38)。Ann Arbor分期显示Ⅲ+Ⅳ期占64. 9%(24/37)。肿瘤组织由增生的异型淋巴细胞构成,56例(77. 8%)为母细胞变异型,16例(22. 2%)为多形性变异型。肿瘤细胞均表达CD20和Cyclin D1,CD5、SOX11、CD43、MUM1的表达比例分别为95. 2%(60/63)、62. 5%(10/16)、66. 7%(6/9)和51. 4%(19/37),CD10和BCL-6异常表达的比例分别为15. 6%(10/64)和16. 1%(9/56)。AV-MCL的Ki-67增殖指数显著高于经典型MCL(60. 1%±11. 7%vs 22. 7%±11. 0%,P 0. 001)。3例CD5阴性病例FISH检测结果阳性。25例(34. 7%)获得随访,中位随访时间20个月(4～60个月)。与经典型MCL相比,AV-MCL的总生存率及对应Ⅰ+Ⅱ期和Ⅲ+Ⅳ期总生存率差异均有统计学意义(P 0. 05)。单因素分析结果显示,在AV-MCL中伴结外侵犯的患者总生存率更低(P=0. 032)。结论 AV-MCL临床较罕见,大多为母细胞变异型,预后较经典型MCL差,伴结外侵犯是其不良预后因素。     

cyclin D3与淋巴瘤细胞增殖相关性的初步研究

目的：初步探讨cyclin D3与淋巴瘤细胞增殖活性的相关性。方法：运用荧光免疫细胞化学法结合激光共聚焦显微镜观察，分析淋巴瘤细胞株Raij细胞内cyclin D3与Ki67表达、定位的关系。通过转染pDsRed-cyclin D3和pSuPER-cyclin D3 siRNA质粒，分析改变eyelin D3表达水平对肿瘤细胞增殖能力的影响。结果：在分裂增殖旺盛的Raji细胞中，Ki67与cyclin D3共定位于细胞核内。导入外源性cyclin D3引起相应细胞核Ki67的表达增加，阻断内源性cyclin D3基因表达，导致同一细胞相同部位Ki67表达水平下降。结论：cyclin D3的表达水平与NHL细胞增殖活性密切相关，提示其可能在淋巴瘤的发生、发展过程中发挥重要作用。