婴幼儿低血钾致房室传导阻滞6例心电图分析

目的探讨婴幼儿低血钾对房室传导阻滞的影响。方法选择我院儿内科2006年1月至2011年1月低血钾致房室传导阻滞的病例6例,分析并总结婴幼儿低血钾致房室传导阻可能的原因及危害。结果经静脉及口服补钾治疗后(低镁同时补镁,酸中毒同时纠酸),全部病例均在24h后心电图恢复正常。复查血钾亦在正常范围内。结论婴幼儿低血钾所致的房室传导阻滞是可逆的,并未造成心脏传导系统的病理性损害,及时适量补钾能很快改善低钾引起的房室传导阻滞。     

低血钾引起心脏传导阻滞5例

心脏传导阻滞常见于高血钾,由低血钾引起者较罕见,现将我们遇见的5例(其中2例为甲亢合并周期性麻痹者)报道如下。临床资料本组5例均系男性,年龄6～46岁。其中甲亢症2例,周期性麻痹2例,急性胃肠炎1例。实验室检查:血钾2.0～3.2mEq/L;心电图除显示u波>T波外,有3例为Ⅰ度房室传导阻滞,2例为Ⅱ度房室传     

低钾麻痹的临床特点分析

目的 观察低钾麻痹患者的临床特点以提高对该疾病的再认识。方法 回顾性总结本院收治的45例低钾麻痹患者的临床特点。结果 患者性别比为男：女=44：1,肢体麻痹时血钾〈3．5mmol／L,低血钾纠正后肢体肌力恢复。甲亢22例,亚临床甲亢3例,CK升高30例,房室传导阻滞5例。静脉补氯化钾1．5-5．5g,补钾治疗后肌力恢复的时间为3～30h,无后遗症。结论 低钾麻痹常见的病因之一是甲亢,男性多发,部分患者无典型高代谢症状,应把甲状腺功能测定列为常规检查,严重低钾血症可引起心律失常。补钾治疗过程中应严密观察肌力变化情况,及时复查血钾,避免医源性高钾血症发生。     

低钾致心律失常的临床和心电图特点

目的探讨低血钾症致心律失常的临床及心电图特点及其敏感性。方法分析158例低钾血症致心律失常时的临床表现及血钾浓度与心律失常间的关系及其转归。对比心电图与生化测定对低血钾的敏感性。结果低钾血症除心电图特征性的U波改变外,更要注意低血钾性“肺性P波”及对QRS波振幅的影响,低钾易导致自律性心律失常(窦性心动过速,房、室性早搏,甚至阵发性室上速、室速等高危性心律失常)、束支及房室传导阻滞,还有其它的电解质及酸碱平衡失常时也使低钾所致的心律失常纠正时间延长。结论低钾血症所致的各种心律失常应注意积极有效地补钾,而不应该使用不必要的抗心律失常药而致更严重的心律失常,同时要注意纠正酸碱平衡失常。     

低血钾致房室阻滞心电图分析

目的探讨低血钾导致的心电图情况。方法选择辽宁省盘锦市第一人民医院2000年1月至2011年12月低血钾致房室阻滞的病例9例,对低血钾致房室阻滞导致的不良后果进行总结。结果补钾治疗后,血钾在正常范围内,在数小时至两天内所有病例阻滞程度均有所减轻或心电图恢复正常。结论低钾影响心肌细胞的电生理功能,由低钾所致的房室阻滞是可逆转的,纠正低钾可以明显改善低钾引起的房室阻滞。     

夏季戈壁驻训官兵低血钾的发病原因及防治分析

目的 深入探讨夏季戈壁驻训官兵低血钾病因构成及防治措施.方法 在8个戈壁驻训组中发放自行设计的调查问卷189份,对其中26例住院患者的低血钾发生病因、血钾测定、心电图情况进统计总结,通过对特定条件下低血钾的再认识,揭示了低血钾的发病原因、机理、诊断、治疗及预防的内在联系及规律.结果 26例夏季戈壁驻训官兵低血钾的发病原因及构成为:训练中和训练后大量出汗25例(92.3%),训练后饮食中摄入不足17例(65.4%),偏食、禁食、不思饮食9例(30.8%),药物影响6例(23.1%),26例低血钾患者中有8例单纯静脉补充氯化钾平均恢复时间9.8 d;另有8例患者补充氯化钾的基础上补充硫酸镁,平均恢复时间为8d,缩短了低血钾病恢复时间.结论 提高部队官兵对低血钾病因的认识,在训练中或训练后及时补充含钾的食物,减少偏食、禁食减肥的不良习惯,做到科学训练,合理用药,规范治疗,有效预防,防治结合.降低发病率,提高部队战斗力.     

急性低钾血症与房室传导阻滞相关性研究

目的探讨低钾血症与房室传导阻滞的关系。方法对93例病程不超过48h的低钾血症患者进行回顾性分析,对其中11例房室传导阻滞病例与随机选取的11例心电图正常的低钾血症病例,对心肌酶包括谷草转氨酶(glutamic oxaloacetic transaminase,AST)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶(creatine kinase,CK)及血清钾水平进行对比分析。结果血清钾水平2组无明显差异(P>0.05);合并房室传导阻滞组与对照组AST、CK无明显统计学差异(P>0.05),心电图正常组LDH高于合并房室传导阻滞组(P<0.05)。结论急性低钾血症时,血钾降低水平、心肌酶改变与是否引起房室传导阻滞与无明显关系。     

低钾血症致过缓性心律失常5例

临床资料　本组 5例低血钾患者 ,均为男性 ,年龄 2 3～ 5 0 (36 5± 13 5 )岁。病因为甲状腺机能亢进症 1例 ,周期性麻痹 4例 ,匀排外心血管疾病。 5例均有低钾性软瘫 ,肌力 0～Ⅱ级 ,入院血钾 (1 5 3～ 2 0 7)ｍｍｏｌ/Ｌ。心电图表现 2例为单纯窦性心动过缓 ,心率 (42～ 4 6 )次 /分 ,1例为窦缓伴室性早搏 ,1例为Ⅰ度房室传导阻滞 (Ｐ—Ｒ0 2 4″) ,1例为Ⅰ度房室传导阻滞 (Ｐ—Ｒ0 2 7″)伴间歇性Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞。 5例中 4例出现Ｔ波低平 ,高大Ｕ波 ,Ｑ—Ｕ延长至 0 5 4～ 0 70。治疗经过 :12小时内静脉补充 10 %氯化钾 (45…     

低血钾软病致Ⅲ度房室传导阻滞1例

患儿,女,14岁,于84年4月30日入院,住院号26538。患儿感冒后四肢无力一个月,头晕、呕吐、腹泻8天,心悸、软瘫2天。有食用粗制棉籽油史。体检:轻度脱水貌。心音低钝。四肢软瘫,肌力Ⅱ°,腱反射减弱。尿常规、谷丙转氨酶和脑电图异常,血钾2mEq/L。心电图示Ⅱ度房室传导阻滞,室率48次,房率88次,ST段下移,TU波融合(一小时前心电图为Ⅰ度房室传导阻滞,低血钾图形)。     

获得性长QT综合征伴尖端扭转型室性心动过速20例分析

目的：总结获得性长QT综合征（aLQTS）伴尖端扭转型室性心动过速（TdP）的临床特征及防治。方法选择在本院2004年5月～2013年3月住院治疗的20例TdP患者。结果20例aLQTS患者均有明显诱因。其中,急性心肌梗死3例,Ⅲ＆#176;房室传导阻滞4例,高度房室传导阻滞1例,电解质紊乱8例,利尿剂2例,胺腆酮2例。所有患者发作时均有胸闷、心悸、头晕,13例出现晕厥、阿斯综合征发作。所有患者均积极治疗基础病变,提高基础心率,静脉应用硫酸镁,静脉或口服补钾。结论aLQTS患者多发生于电解质紊乱患者,其次,为高度房室传导阻滞及Ⅲ＆#176;房室传导阻滞、药物所致QTC延长的患者。高危患者应监测心电图、QT间期、电解质水平,早期发现、早期治疗。     

低血钾致房室传导阻滞28例分析

低血钾是临床各科常见的电解质紊乱，当体液中电解质失衡时，细胞内外液的电解质浓度发生改变，即可对心肌的代谢及功能产生影响。首先是心肌复极过程发生改变，继之影响激动的形成与传导，并在心电图上发生异常改变。低血钾多出现各种主动性心律失常，如各部位的期前收缩及心动过速等，但是引起房室传导阻滞者不多见，因为低血钾致房室传导阻滞时其病因复杂，易误诊或漏诊，后果为严重心律失常，甚至心跳骤停，若及时抢救，可使患者转危为安，现将本院近几年来的低血钾患者导致房室传导阻滞的心电图分析如下：     

不定型室内传导阻滞的临床分析

目的：对不定型室内传导阻滞患者的临床特点进行分析探讨,为今后的临床诊治工作提供可靠的理论依据。方法不定型室内传导阻滞患者38例,对其临床特点展开回顾性分析。结果经统计发现,不定型室内传导阻滞在器质性心脏病中较为多见,高血压、冠心病、心肌病、糖尿病、心肌炎、低血钾、高血钾等均会引起不定型室内传导阻滞。结论不定型室内传导阻滞的临床发生率相对较低,但其临床意义重大,应对其给予重视。     

微量泵补钾用于胃肠术后低血钾的应用效果观察

胃肠道手术后患者容易出现低血钾现象,低血钾又影响胃肠道功能的恢复。传统的周围静脉补钾,由于对补钾浓度的限制,加之周围静脉补钾易引起患者局部疼痛,既影响胃肠术后补充液量,又使血钾回升缓慢。微量泵给药均匀、定量、持续且便于掌握用药的速度及量。使用微量泵补钾,可使患者的血清钾浓度缓慢而持续地上升并稳定在正常水平,从而避免了高低血钾症的发生,有利于维持患者的电解质平衡［1］。近年来随着静脉微量泵的广泛应用,经中心静脉以微量泵输入高浓度钾在纠正低血钾症时收到良好效果。但是应用微量泵经深静脉补钾在胃肠术后患者中的应用报道笔者较少见。我科采用深静脉微量泵高浓度补钾,及时、安全有效的纠正胃肠术后低血钾症,并促进胃肠功能恢复,报告如下。     

感冒输液后引起低钾血症的临床分析

目的通过对感冒输液后患者血钾水平的变化的分析,探讨感冒后输液引起低钾血症的影响因素。方法对80例均为2011年5至2012年5月间来我科门诊就诊及住院治疗的呼吸道感染患者的临床资料进行回顾性分析。结果血钾正常34例(42.5%),低血钾倾向23例(28.8%),低血钾23例(28.8%)。结论对于呼吸道感染的发热患者,应有针对性地预防或诊断性适当补钾,以避免低血钾的发生与发展。     

3种甘草酸注射剂对慢性乙型肝炎患者血钾的影响

目的：观察注射用甘草酸二胺、复方甘草酸单胺、异甘草酸镁在病毒性肝炎治疗中对慢性乙型肝炎患者血钾的影响。方法：分析1100例采用上述3种药物治疗的慢性乙型肝炎患者,分别观察治疗前、治疗2周、治疗4周患者的血钾水平值,并进行组间比较分析;比较不同性别、年龄、体质量患者之间低血钾发生率是否存在差异。结果：各组在治疗前、后血钾平均水平值无明显变化,复方甘草酸单胺组、甘草酸二铵组的患者血钾水平值降低,其发生率分别为5．07％（36／710）和5．75％（16／278）;异甘草酸镁组无低血钾发生;经统计学分析,异甘草酸镁组血钾水平值明显低于复方甘草酸单胺组和甘草酸二铵组;女性患者的发生率高于男性,体质量低于60k患者血钾水平值明显高于60k以上患者;并随年龄的增长发生率增高,其差导无统计学意义。结论：甘草酸制剂对患者血钾水平值无明显影响,异甘草酸镁组致低血钾的发生率明显低于复方甘草酸单胺组和甘草酸二铵组,低体质量的女性患者易导致低血钾,治疗中应密切关注血钾水平值的变化。     

Graves病甲亢低血钾倾向的临床研究

目的 :分析Graves病 (GD甲亢 )患者低血钾倾向 (血钾≤3.7mmol/L)的临床特点和发病机制。方法 :对378例GD甲亢患者进行分析。结果 :(1)无突眼无甲状腺肿 (甲肿 )的患者低血钾倾向大于有突眼和(或)甲肿的患者 (P<0.01)。(2)无周期性麻痹的GD甲亢患者中 ,女性低血钾倾向性显著大于男性 (P<0.01)。(3)GD甲亢男性患者血钾与24h尿钾无直线相关关系 ,而女性低血钾倾向患者补钾后血钾与24h尿钾呈直线负相关 (P<0.01)。(4)GD甲亢患者低血钾倾向与血FT3、FT4 水平和24h尿钙无关。结论 :突眼和甲肿体征均不明显的患者更易发生低血钾倾向。关于低血钾的发病机制 ,男性可能和肾外因素 ,如甲亢周期性麻痹有关 ,单一的血清甲状腺激素升高并不能解释其低血钾的原因 ;而女性则可能与肾小管受损、肾脏排钾有关     

房室结慢径消融术后迟发性房室传导阻滞(附3例报告)

目的　观察消融慢径后出现迟发性房室传导阻滞。方法　对 11例房室结折返性心动过速患者采用下位法射频消融房室结慢径。结果　 11例中 3例分别在术后第 2天和第 5天发生Ⅲ度房室传导阻滞和Ⅰ度房室传导阻滞。 2例术中有一过性Ⅲ度房室传导阻滞 ,随访中 1例在术后第 10周恢复窦性心律 ,1例 19周后仍为Ⅲ度房室传导阻滞。 1例Ⅰ度房室传导阻滞在第 11天经治疗后消失 ,3例术后均无心动过速复发。结论　慢径消融过程中一过性房室传导阻滞可能是术后发生晚期房室传导阻滞的预兆 ,术后应严密监测心电图。凝固性坏死灶外周损伤后的炎性反应可能是导致迟发性房室传导阻滞的机制。     

急性下壁心肌梗死并Ⅲ度房室传导阻滞的溶栓治疗

目的观察急性下壁心肌梗死并Ⅲ度房室传导阻滞患者溶栓后再通对早期恢复窦性心律的影响。方法急性下壁心肌梗死并Ⅲ度房室传导阻滞患者25例,入院后即行尿激酶溶栓治疗,观察溶栓后6h内再灌注治疗成功组及再灌注治疗失败组窦性心律恢复情况。结果17例再灌注成功患者中14例6h内恢复了窦性心律（82．4％）,8例再灌注失败患者中2例6h内恢复了窦性心律（25％）,两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论急性下壁心肌梗死并Ⅲ度房室传导阻滞患者,尽早溶栓治疗有助于尽快恢复窦性心律,降低死亡率。     

早期补钾治疗低钾血症的临床观察

目的探讨早期大剂量口服补钾治疗低钾血症的临床效果。方法对观察组低血钾患者采用早期大剂量口服补钾＋口服联合静脉补钾治疗,并与仅给予口服联合静脉补钾的对照组进行血钾、心电图（ECG）、肌力及各种不良反应的比较。结果治疗后2、4、8、12h观察组患者血钾浓度均高于对照组（均P〈0．05）。治疗后4、8、12、24h观察组患者肌力均高于对照组（均P〈0．05）。观察组患者血钾、肌力、ECG恢复时间均较对照组明显缩短（均P〈0．05）;观察组补钾总量与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。观察组和对照组分别有5例和4例出现轻度恶心、上腹不适、烧心等胃肠道反应,均在数小时内消失。结论早期大剂量口服补钾＋151服联合静脉补钾治疗低血钾症患者具有良好的临床效果,安全性好,值得临床推广使用。     

房室结慢径消融术后迟发性房室传导阻滞

目的 观察消融慢径后出现迟发性房室传导阻滞。方法 对１１例房室结折返性心动过速患者采用下位法射频消融房室结慢径。结果 １１例中３例分别在术后第２天和第５天发生Ⅲ度房室传导阻滞和Ⅰ度房室传导阻滞。２例术中有一过性Ⅲ度房室传导阻滞,随访中１例在术后第１０周恢复窦性心律,１例１９周后仍为Ⅲ度房室传导阻滞。１例Ⅰ度房室传导阻滞在第１１天经治疗后消失,３例术后均无尽动过速复发。结论 慢径消融过程中一过性房室