膀胱出口梗阻对逼尿肌功能的影响

膀胱出口梗阻 (BOO)常常导致逼尿肌功能改变 ,依膀胱出口梗阻的程度及时间的不同 ,逼尿肌功能变化有所差别 ,但BOO导致副尿肌功能变化的病理生理及最终结果却相对一致 ,包括逼尿肌不稳定 (DI)、逼尿肌收缩功能受损和逼尿肌顺应性改变。本文综合文献 ,对BOO后逼尿肌功能改变及其机制进行综述。     

兔膀胱出口部分梗阻所致逼尿肌超微结构的改变

目的　观察兔膀胱出口部分梗阻后逼尿肌细胞超微结构的改变。　方法　建立雄性兔膀胱出口部分梗阻动物模型 ,利用透射电镜观察其逼尿肌细胞内超微结构 ,应用ImagineTool图像分析软件检测粗面内质网面积和线粒体密度。　结果　梗阻组逼尿肌细胞内单位面积平均 1 1 5 .2 8μm2 ,胞质中粗面内质网面积 (5 .377± 2 .31 8) μm2 ,较对照组的 (0 .476± 0 .31 9) μm2 明显扩大 ;线粒体相对密度为 1 .0 2 7± 0 .0 64 ,较对照组的 0 .830± 0 .0 58明显下降 ,P均 <0 .0 1。　结论　膀胱出口部分梗阻后逼尿肌细胞内质网扩张 ,提示其合成蛋白质功能增强 ,从而引起膀胱壁增厚 ;而线粒体水肿明显 ,密度下降 ,提示逼尿肌细胞能量代谢障碍 ,导致其收缩功能下降     

膀胱出口梗阻对逼尿肌功能的影响

膀胱出口梗阻（BOO）常常导致逼尿肌功能改变,依膀胱出口梗阻的程度及时间的不同,逼尿肌功能变化有所差别,但BOO导致逼尿肌功能变化的病理生理及最终结果却相对一致,包括逼尿肌不稳定（DI）,逼尿肌收缩功能受损和逼尿肌顺应性改变,本文综合文献,对BOO后逼尿肌功能改变及其机制进行综述。     

雄性兔膀胱出口部分梗阻所致逼尿肌功能障碍的研究

目的探讨膀胱出口部分梗阻所致逼尿肌功能改变.方法取新西兰雄性白兔14只,梗阻组和对照组各7只.梗阻组行手术人为造成膀胱出口部分梗阻,饲养5周后解剖膀胱,测定膀胱重量、容量;检测逼尿肌功能;对膀胱逼尿肌细胞超微结构进行观察.结果梗阻组膀胱重量为(12.129±1.627)g,对照组膀胱重量为(3.762±1.067)g(P＜0.05);梗阻组膀胱容量为(64.000±6.272)m1,对照组膀胱容量为(94.432±12.850)ml(P＜0.05);单位重量膀胱逼尿肌对各种刺激反应性均明显下降(P＜0.05或P＜0.01);梗阻膀胱逼尿肌细胞中粗面内质网明显扩张,线粒体水肿.结论通过手术可人为建立膀胱出口部分梗阻动物模型;膀胱出口部分梗阻将导致逼尿肌功能障碍;逼尿肌功能变化与其形态学变化相关.     

膀胱出口梗阻对逼尿肌兴奋性、收缩性及顺应性影响的实验研究

目的 探讨膀胱出口梗阻（ＢＯＯ）对逼尿肌兴奋性、收缩性、顺应性的影响及逼尿肌不稳定（ＤＩ）的发病机理。方法 建立Ｗｉｓｔａｒ大鼠ＢＯＯ动物模型,６周后行充盈性膀胱测压及离体逼尿肌条机械牵拉、电及胆碱类药物刺激试验。结果 ＢＯＯ后ＤＩ的发生率为６９％,逼尿肌顺应性升高;ＤＩ组与梗阻后稳定组及正常对照组相比,牵引逼尿肌致其出现心地的张力明显了低,电刺激产生的收缩力明显减弱;ＤＩ组逼尿肌胆碱类药物刺激产     

膀胱出口梗阻时的逼尿肌不稳定（综述）

逼尿肌不稳定是造成尿频，尿急和急迫性尿失禁等症的主要原因之一，常继发于膀胱出口梗阻，在前列腺增生症中多见，与术后症状继续存在密切相关，近年，由于尿动力学技术的发展和应用，引起临床对此病的广泛关注。     

膀胱出口部分梗阻大鼠逼尿肌胆碱能和肾上腺素能受体变化的研究

目的观察大鼠膀胱出口部分梗阻后不同时间逼尿肌胆碱能（M）、肾上腺素能β及α1受体的变化。方法40只大鼠分为对照组、假手术组、梗阻2周组和梗阻5周组,每组10只。放射配基法测定逼尿肌M、β及α1受体密度和平衡解离常数。离体逼尿肌条拉力实验观察梗阻2周和5周后逼尿肌对氯化氨甲酰胆碱和异丙肾上腺素产生的收缩和舒张反应。结果4组M受体密度分别为（121．87±15．32）、（122．34±26．56）、（138．66±24．16）和（131．54±23．09）fmol／mg,β受体密度分别为（83．18±7．51）、（82．20±6．24）、（92．21±6．53）和（86．32±5．02）fmol／mg。梗阻组M受体和β受体密度与对照组及假手术组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）,梗阻5周组较2周组降低（P〈 0．05）。4组α1受体密度分别为（30．08±3．51）、（31．07±2．99）、（29．56±3．21）和（28．31±1．16） fmol／mg,梗阻组与对照组及假手术组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组M、β、α1受体平衡解离常数分别为（2．18±0．13）、（5．63±0．44）、（4．68±0．34）mmol／L,假手术组分别为（2．54±0．96）、（5．74±0．41）、（4．79±0．42）mmol／L,梗阻2周组分别为（2．22±0．36）、（5．66±0．32）、（4．56±0．33）mmol／L,梗阻5周组分别为（2．32±0．25）、（5．56±0．19）、（4．55±0．18）mmol／L,组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。氯化氨甲酰胆碱和异丙肾上腺素引起逼尿肌条的收缩和舒张均呈浓度依赖性反应（P〈0．05）。结论大鼠膀胱出口部分梗阻后可能引起逼尿肌M、β及α1受体的改变,导致膀胱功能变化。     

张力负荷状态对膀胱逼尿肌细胞表型及生物力学特性的影响

目的 探讨周期性张力作用下的逼尿肌细胞表型转化与其生物力学特性改变的关系。方法 在特殊的培养皿上分离培养Wistar大鼠膀胱逼尿肌细胞,对其施加周期性牵拉后,分别采用免疫荧光、氚标胸腺嘧啶核苷掺入实验、流式细胞仪等测定逼尿肌细胞表型标志如SM-α-actin、细胞增殖状况等,评价逼尿肌细胞的表型转化状况;利用图像采集及分析系统、微管吸吮技术分别测定单个逼尿肌细胞收缩力及黏弹性,反映张力条件下其生物力学特性的改变。结果 未施加张力组与实验组之间差异显著;周期性牵拉导致逼尿肌细胞出现由“收缩型”向“合成型”的表型转化,总体上表现为actin表达降低且排列趋于紊乱、细胞增殖活跃;功能上出现单细胞收缩力减弱、黏弹性下降。结论 对培养逼尿肌细胞施加周期性张力负荷作用是在细胞水平模拟膀胱出口梗阻的有效方法;逼尿肌细胞表型转化正是其生物力学特性发生改变的结构基础。     

经超声逼尿肌厚度测定在可疑膀胱出口梗阻患者中的应用

目的 分析可疑膀胱出口梗阻患者术前逼尿肌厚度,探讨逼尿肌厚度测定对可疑膀胱出口梗阻患者术后疗效的预测作用.方法 对可疑膀胱出口梗阻并行手术治疗的86例患者在行压力流率测定过程中,当膀胱容量为250 ml或灌注量为膀胱最大容量的50%时,应用7.5 MHz高频线纵超声探头行膀胱前壁逼尿肌厚度测定.术后3个月复查,将患者分为疗效显著组与疗效非显著组,比较2组患者年龄、前列腺体积及逼尿肌厚度.结果 疗效显著组(37例)与疗效非显著组(49例)患者年龄及前列腺体积差异无统计学意义(P＞0.05).逼尿肌厚度差异有统计学意义[(2.5±0.3)和(2.2±0.3)mm,P＜0.01].应用受试者工作特性曲线,当逼尿肌厚度≥2.8 mm时,逼尿肌厚度测定作为预测工作特异性和阳性预测值均为100%,而敏感性为19%,阴性预测值为62%.其曲线下面积为0.84±0.04.结论 逼尿肌测定预测可疑膀胱出口梗阻患者术后疗效可靠,但仍需要多中心、大样本的试验进一步确定临界值.

Abstract：

Objective To estimate the application of ultrasound measurement of detrusor wall thickness (DWT) in the assessment of curative effect after operation. Methods Detrusor thickness was measured by linear ultrasound (7. 5 MHz) either at a filling volume of 50% of cystometric capacity or at 250 ml filling in 86 patients, who were diagnosed equivocal BOO, during a pressure-flow study. All patients accepted transurethral resection of the prostate. At 3 months post-surgery, the patients were divided into two groups according to curative effect after operation. The volume of the prostate, age and DWT were compared between the two groups. Results There was no difference in either age or volume of the prostate between the two groups. DWT was significantly higher (P＜0.01) in the more curative effect group (37 cases, DWT 2. 5±0.3 mm) compared to the less curative effect group (49 cases, 2.2±0. 3 mm). As a predictor of curative effect, DWT of 2. 8 mm or greater had a positive predictive value of 100%, a negative predictive value of 62%, specificity of 100% and sensitivity of 19%. Receiver operating characteristic analysis (ROC) revealed that DWT had a high predictive value for curative effect post-surgery with an AUC of 0. 84±0. 04. Conclusions In patients with equivocal BOO, ultrasonographically assessed detrusor thickness may have a predictive value for curative effect post-surgery. However, this cutoff value needs to be validated in a larger study population.     

前列腺增生梗阻后对逼尿肌超微结构的影响

目的 探讨前列腺增生（ＢＰＨ）致膀胱出口梗阻后对逼尿肌超微结构和其功能的影响。方法 以尿流动力学检查为主要依据，术中取膀胱顶部逼尿超微结构研究。结果 正常对照组逼尿肌有“致密带型”超微结构特征，膀胱出口梗阻逼尿具有“肌肥大型”超微结构变化，其中７例合并不稳定膀胱，其超微结构为“肌肥大型”加上“连接紊乱型”结论 ＢＰＨ梗阻后膀胱功能紊乱与逼尿肌超微结构有特异的关系。     

多沙唑嗪对兔膀胱出口部分梗阻致膀胱顺应性减低的影响

目的 探讨多沙唑嗪对兔膀胱出口部分梗阻后膀胱顺应性改变的影响.方法 成年雄性新西兰兔40只随机分为4组,每组10只,A组为假手术对照组,B组为膀胱出口部分梗阻组,C组为膀胱出口部分梗阻后口服多沙唑嗪组,D组为假手术后给予多沙唑嗪组.各组于14周行尿动力学检测,检测完成后处死并留取膀胱标本,行膀胱称重.结果 4组膀胱标本质量分别为(3.2±0.9)、(14.1±2.3)、(5.0±2.0)、(2.9±0.5)g;B、C组均高于A、D组,B组高于C组,差异均有统计学意义(P＜0.01);A、D组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).4组逼尿肌漏尿点压分别为(10.2±2.5)、(18.8±6.1)、(13.5±4.7)、(11.6±3.6)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),B组高于A、D组,差异有统计学意义(P＜0.01),且高于C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A、C、D组间差异无统计学意义(P＞0.05).膀胱顺应性分别为(2.86±0.56)、(1.22±0.39)、(4.25±2.19)、(2.90±0.53)ml/cm H2O,B组与A、D组相比明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01);C组高于A、D组,差异有统计学意义(P＜0.05);A、D组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论膀胱出口部分梗阻后早期应用多沙唑嗪治疗能够延迟梗阻对膀胱顺应性的损害,保护膀胱储尿功能.

Abstract：

Objective To explore the effect of doxazosin on rabbit bladder compliance after partial bladder outlet obstruction. Methods A total of 40 male New Zealand white rabbits were randomized into 4 groups, with 10 rabbits in each group. Partial bladder outlet obstruction was established in groups B and C, while groups A and D underwent the same operation but without partial bladder outlet obstruction. On the day after the operation, groups C and D received oral administration of doxazosin. After 14 weeks, urodynamic examinations were carried out in all groups, and the bladder was weighted after cystectomy. Results Bladder weight was (3.2±0.9) g in group A, (14.1±2.3) g in group B, (5.0±2.0) in group C,and (2.9±0.5) g in group D. The bladder weight in groups B and C increased significantly compared to groups A and D (P＜0.01), group B increased significantly over group C (P＜0.01), and there was no significant difference between groups A and D (P＞0.05).The detrusor leak point pressure was (10.2±2.5) cm H2O in group A, (18.8±6.1) cm H2O in group B, (13.5±4.7) cm H2O in group C,and (11.6±3.6) cm H2O in group D. The detrusor leak point pressure in group B was significantly higher than group A, group D (P＜0.01) and group C (P＜0.05). There was no significant difference between group A, group C and group D (P＞0.05). The bladder compliance was (2.86±0.56) ml/cm H2O in group A, (1.22±0.39) ml/cm H2O in group B, (4.25±2.19) ml/cm H2O in group C,and (2.90±0.53) ml/cm H2O in group D. The bladder compliance was significantly decreased in group B compared to groups A and D (P＜0.01). Bladder compliance in group C was significantly higher than in groups A and D (P＜0.05), and there was no significant difference between group A and group D (P＞0.05). Conclusion Early use of doxazosin can delay the occurrence of lower bladder compliance after partial bladder outlet obstruction, thus protecting the storage function of bladder.     

人膀胱出口梗阻后逼尿肌酶学和形态学异常的研究

目的探讨人膀胱出口梗阻(BOO)后逼尿肌酶学和形态学的变化及意义。方法采集8例无BOO膀胱肿瘤患者及8例伴BOO良性前列腺增生患者的膀胱逼尿肌肌条,分别对组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、Ca2+Mg2+-ATP酶活性进行测定,并做电镜观察。结果对照组膀胱逼尿肌组织中SOD活性(20.39±2.02)U/mg蛋白、NOS活性(1.81±0.38)U/mg蛋白,Ca2+Mg2+-ATP酶活性(1.47±0.43)μmol P i/mg蛋白,BOO组则分别为(12.77±2.62)U/mg蛋白,(1.36±0.22)U/mg蛋白,(0.97±0.33)μmol P i/mg蛋白(P<0.05),BOO组MDA含量(1.70±0.22)nmol/mg蛋白低于BOO组(2.42±0.69)nmol/mg蛋白(P<0.05)。电镜观察BOO组逼尿肌细胞中粗面内质网明显扩张、脱颗粒,线粒体水肿明显、空泡变性和线粒体内嵴减少、消失,有的细胞内可见大量溶酶体。结论人BOO后缺血再灌注参与人逼尿肌功能失代偿的演化过程,减少自由基产生和避免过度超氧化反应仍是防止或减缓BOO后膀胱逼尿肌发生一系列病理变化的关键。     

The detrusor muscle: an innocent victim of bladder outlet obstruction

OBJECTIVES: Benign prostatic hyperplasia (BPH) is considered a frequent cause of bladder outlet obstruction (BOO) and lower urinary tract symptoms (LUTS), although the physiopathologic mechanism through which BPH causes LUTS is not clear. Several morphologic and functional modifications of the bladder detrusor have been described in patients with BPH and could play a direct role in determining symptoms. The opinion is spreading that the enlarged prostates in patients with LUTS is nothing more than a mere bystander. Evidence has accumulated, however, supporting the role of BPH-related BOO as the direct cause determining bladder dysfunction and indirectly causing urinary symptoms. The present review addresses the bladder response to BOO, particularly focusing on the physiopathologic cascade that links obstructive BPH to bladder dysfunction. METHODS: A literature review of peer-reviewed articles has been performed, including both in vivo and in vitro studies on human tissue and animal model experiments. RESULTS: Epithelial and smooth muscle cells in the bladder wall are mechanosensitive, and in response to mechanical stretch stress caused by BOO, undergo modifications of gene expression and protein synthesis. This process involves several transduction mechanisms and finally alter the ultrastructure and physiology of cell membranes, cytoskeleton, contractile proteins, mitochondria, extracellular matrix, and neuronal networks. CONCLUSIONS: BOO is the initiator of a physiopathologic cascade leading to deep changing of bladder structure and function. Before being a direct cause of storing-phase urinary symptoms, the bladder is the first innocent victim of prostatic obstruction.     

膀胱出口梗阻指数在评估良性前列腺增生症膀胱出口梗阻中的应用

目的 探讨膀胱出口梗阻指数(BOON)在评估前列腺增生患者膀胱出口梗阻(BOO)中的意义.方法 对临床有下尿路症状,怀疑存在因前列腺增生症(BPH)导致膀胱出口梗阻的76例患者,测定前列腺体积(经直肠),最大自由尿流率(Qmax)和平均排尿量,通过公式计算BOON=前列腺体积(cm3)-3×Qmax(ml/s)-0.2×平均排尿量(ml).同时对患者进行压力.流率测定,计算AG值和Schafer梗阻级别,与BOON对照,分析利用BOON评估膀胱出口梗阻的准确性.结果 将本组患者年龄、前列腺体积、最大尿流率、残余尿量及BOON值,以AG作为因变量,同AG进行多元线性回归分析.整体回归方程中R=0.542(P=0.000),其中BOON值同AG值相关性最强(P=0.000).18例BOON值>-10,此时利用BOON判断BOO的敏感性为31%,特异性为100%,取BOON>-20时,敏感性为42.4%,特异性为88.2%;取BOON>-30时,敏感性为66.1%,特异性为82.4%;而取BOON>-40时,敏感性为77.9%,其特异性为64.7%.取BOON值-30作为分界点,在不明显降低特异性的同时,能够更敏感的判断BOO,BOON数值越大,利用BOON判断膀胱出口梗阻的特异性越高.结论 通过测定前列腺体积,最大自由尿流率(Qmax)和平均排尿量计算膀胱出口梗阻指数,取BOON>-30为分界点,是预测前列腺增生症是否存在膀胱出口梗阻的一种简易、无创方法,具有较好的特异性和敏感性.     

女性膀胱流出道梗阻的影像尿动力学检查特点分析

目的 探讨女性膀胱出口梗阻(BOO)患者影像尿动力学检查特点及意义.方法 女性BOO患者42例,根据梗阻部位分为膀胱颈梗阻(7例)、中段尿道梗阻(13例)、远端尿道梗阻(15例)、尿道外口梗阻(3例)、盆腔器官重度脱垂(4例)5组.患者术前均行影像尿动力学检查,比较5组病例Qmax、最大膀胱容量、Pdet atQmax、残余尿、逼尿肌无抑制收缩、双侧肾积水等指标.结果 42例患者中以尿频、尿急等储尿症状为主者17例(40.5%),以排尿困难等为主者4例(9.5%),混合症状者21例(50.0%).42例Qmax(10.9±5.6)ml/s、最大膀胱容量(253±140.7)ml、Pdet atQmax(53.3±25.7)cm H2O、残余尿量(76.2±70.3)ml,逼尿肌无抑制收缩者21例(50.0%);5组患者比较:最大膀胱容量差异无统计学意义;膀胱颈梗阻组Pdet atQmax最高、残余尿量最多、Qmax最低、肾积水比例最高,与其他各组比较差异有统计学意义(P<0.05);逼尿肌无抑制收缩在外括约肌部梗阻患者中10例(76.9%),与其他各组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 影像尿动力学检查能有效评估女性BOO下尿路功能,提示梗阻部位并指导临床治疗.女性BOO患者中膀胱颈梗阻程度是影响上尿路损害的主要因素.     

女性功能性膀胱出口梗阻的诊断与治疗

目的探讨女性功能性膀胱出口梗阻的诊断与治疗方法。方法28例因排尿困难就诊的女性患者,经尿流动力学检查,排尿期膀胱造影及膀胱镜检查等确诊为功能性膀胱出口梗阻。平均最大尿流率11.3ml/s,平均剩余尿量180ml。所有患者接受经尿道内括约肌切开术和α鄄受体阻滞剂治疗。结果平均手术时间15min;术后平均住院4d,所有患者排尿顺畅,症状明显改善。术后10月随访,平均最大尿流率25.7ml/s,平均剩余尿量30ml,与治疗前相比差异显著(P<0.05)。结论联合应用尿流动力学检查,排尿期膀胱尿道造影及膀胱镜检查可准确诊断功能性膀胱出口梗阻。经尿道内括约肌切开术及α鄄受体阻滞剂治疗是较理想的治疗方法之一。     

相对膀胱出口梗阻的研究及临床意义

目的:研究相对膀胱出口梗阻参数与膀胱排空能力之间的关系,探讨其对于BPH患者的临床意义。方法:66名年龄在55岁以上并表现有下尿路症状的BPH患者被纳入本研究。所有患者均行尿动力学检查,对相对膀胱出口梗阻参数和排尿后剩余尿(PVR)之间的相关性进行研究。结果:相对膀胱出口梗阻参数(AG值/WFmax和URA/WFmax)与PVR之间的相关性强于AG值和URA。结论:相对膀胱出口梗阻参数能够更好地评价膀胱排空能力,有重要的临床指导意义。     

功能性膀胱出口梗阻的诊断与治疗

目的　探讨功能性膀胱出口梗阻的诊断和治疗方法。　方法　 1995年 10月至 2 0 0 2年10月 ,因排尿困难就诊的男性患者 39例 ,经尿动力学检查、排尿期膀胱尿道造影及尿道扩张器探查尿道等确诊为功能性膀胱出口梗阻。国际前列腺症状评分 (IPSS)平均 2 2 .5分 ,最大尿流率平均 10 .2ml/s,剩余尿量平均 12 4ml。所有患者应用经尿道内括约肌切开术及α 受体阻滞剂治疗。　结果　平均手术时间 15min ;平均出血 5 0ml;术后平均住院 3.5d。所有患者疗效满意 ,排尿症状明显改善。术后 1年随访平均IPSS 10 .1分 ,平均最大尿流率 2 2 .1ml/s,剩余尿量平均 4 9ml,与治疗前比较差异均有显著性意义 (P <0 .0 5 )。　结论　联合应用尿动力学检查、排尿期膀胱尿道造影及尿道扩张器探查尿道等方法可准确诊断功能性膀胱出口梗阻。经尿道内括约肌切开术及α 受体阻滞剂是有效的治疗方法。     

前列腺术后膀胱出口梗阻的临床分析

为研究前列腺摘除术后膀胱出口梗阻的原因，预防措施及处理方法，对前列腺素摘除术后膀胱出口梗阻１８例（其中行耻骨上前列腺摘除术后１４例，经尿道前列腺摘除术后４例）进行临床分析，梗阻原因在膀胱预后唇抬高６例，膀胱前唇缩窄４例，膀胱颈环行缩窄６例，膀胱颈，后尿道闭锁２例，所有患者均施行了经尿道电切术或开放性手术治疗，结果均完全治愈，认为前列腺摘除术后膀胱出口梗阻与前列腺增生合并膀胱颈挛缩未同时处理，手术时