类风湿关节炎患者细胞因子的检测及其意义

目的探讨类风湿关节炎（RA）患者外周血TH1／TH2的平衡状态与IL-2、IFN-γ、IL-12、TNF-β、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、TNF-α和IL-8的表达。方法用流式细胞仪对30名RA患者和30名健康对照组外周血分别进行TH1／TH2和IL-2、IFN-γ、IL-12、TNF—β、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、TNF-α和IL-8检测。结果IFN-γ（120．69±39．66）pg/ml和TNF-β（22．59±13．99）pg/ml高于正常对照组,而IL-5（336．42±255．54）pg/ml低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;而其他几个因子差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IFN-γ、TNF—β和IL-5对揭示类风湿关节炎的发病机理有一定的帮助,但有待于进一步的研究。     

炎症因子TNF-α、IL-在慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者中的表达及临床意义

  目的  检测慢性血栓栓塞性肺动脉高压（chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH）患者血清中炎症因子TNF-α及IL-6的水平,探讨其在CTEPH中的临床意义。  方法  回顾性分析2015年1月至2020年1月于昆明医科大学第一附属医院就诊的CTEPH患者59例,根据超声心动图分为右心功能正常组（观察组1）、右心功能不全组（观察组2）。选取同期就诊符合条件的无肺动脉高压人群共30例作为对照组。检测血清中炎症因子TNF-α、IL-6及NT-proBNP的水平,超声心动图测量肺动脉收缩压（Pulmonary arterial systolic pressure,PASP）。  结果  对照组、观察组1、观察组2血清中TNF-α、IL-6、NT-proBNP浓度依次升高,TNF-α的浓度分别为（13.54±6.37）pg/mL、（25.20±11.87）pg/mL、（40.75±1.74）pg/mL,IL-6的浓度分别为（6.04±2.89）pg/mL、（8.56±4.25）pg/mL、（4.95±5.24）pg/mL,NT-proBNP的浓度分别为（265.07±132.47）pg/mL、（719.52±345.23）pg/mL、（1250.00±421.22）pg/mL,各组间TNF-α、IL-6、NT-proBNP差异有统计学意义（P < 0.05）。PASP亦依次升高,分别为（32.07±6.15）mmHg、（57.04±11.26）mmHg、（73.22±11.79） mmHg,各组间差异有统计学意义（P < 0.05）。相关分析显示TNF-α、IL-6的水平与NT-proBNP、PASP呈显著相关（P < 0.05）。  结论  CTEPH高压患者中存在炎症因子TNF-α、IL-6的高表达,且其表达水平可反应右心功能、肺动脉压。     

重症肺炎患者血浆可溶性髓系细胞触发受体1、肿瘤坏死因子α和白细胞介素10水平变化的研究

目的观察重症肺炎患者血浆可溶性髓系细胞触发受体1（sTREM-1）及炎症因子水平变化,探讨重症肺炎患者的全身炎症反应状态。方法测定40例重症肺炎患者、25例普通肺炎患者、15例正常对照组入组当天血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）及sTREM-1水平。观察重症肺炎患者中存活组、死亡组入组第1、4和7 d,出院或死亡当天血浆TNF-α、IL-10及sTREM-1水平变化趋势。结果重症肺炎患者入组后第1 d血浆TNF-α、IL-10及sTREM-1水平[分别为（44.25±10.81）pg/mL、（58.21±16.41）pg/mL及（51.75±18.51）pg/mL]均高于普通肺炎患者[分别为（24.36±6.45）pg/mL、（24.56±7.10）pg/mL及（25.55±7.72）pg/mL]及正常对照组水平[分别为（13.82±4.04）pg/mL、（15.30±4.45）pg/mL及（14.37±4.82）pg/mL]（P均〈0.001）。存活组血浆sTREM-1、TNF-α及IL-10水平随时间延长均呈下降趋势,而死亡组血浆sTREM-1、TNF-α及IL-10保持较高水平甚至不断升高,各时间点的指标水平均高于存活组。入组当天血浆TNF-α/IL-10比值重症肺炎患者为1.286±0.177,高于普通肺炎组（1.077±0.410）及正常对照组（0.932±0.154）。死亡组各观察点血浆TNF-α/IL-10比值均高于存活组。第1 d血浆sTREM-1与TNF-α水平呈负相关（r=-0.479,P=0.002）;第1 d血浆sTREM-1与IL-10水平呈正相关（r=0.326,P=0.04）。结论重症肺炎患者存在全身促炎与抗炎介质过度释放及炎症反应失衡,尤以死亡组明显;sTREM-1、TNF-α及IL-10参与重症肺炎的炎症反应过程,其水平变化能反映患者预后。     

异基因脐血干细胞穴位移植对类风湿关节炎大鼠细胞因子白介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白介素-4、白介素-10影响的实验研究

目的 观察异基因脐血干细胞（hUCBSCs）穴位移植对类风湿关节炎大鼠模型（CIA）细胞因子白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL-10）的影响,探讨hUCBSCs穴位移植治疗类风湿关节炎的作用机制.方法 先进行脐血CD34＋细胞分选,将120只大鼠随机分为正常对照组、模型组、hUCBSCs腕关节腔注射治疗组、hUCBSC尾静脉注射治疗组、hUCBSCs外关穴注射治疗组、甲氨喋呤（MTX）灌胃治疗组,每组20只.采用邓安梅法建立类风湿关节炎大鼠模型.于大鼠免疫接种后第31天（除正常对照组及模型组用等体积蒸馏水）向外关穴、腕关节腔、尾静脉注射0.5 mL的0.9％氯化钠注射液和0.5 mL hUCBSCs悬液（含干细胞2×107/mL）,经过4周后,取血,ELISA法检测上清液中细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10的含量.结果 hUCBSCs外关穴注射治疗组IL-1β[（0.404±0.016）μg/L]、TNF-α[（1.987 ±0.113） μg/L]较甲氨蝶呤组IL-1β[（0.513±0.035）μg/L]、TNF-α[（2.704±0.149） μg/L]明显降低;外关穴注射治疗组IL-4[（7.584±0.548） μg/L]、IL-10[（49.973±4.017） μg/L]较MTX灌胃治疗组IL-4[（6.803±0.513）μg/L]、IL-10[（46.143±3.478）μg/L]明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 hUCBSCs外关穴穴位注射治疗能够显著抑制IL-1β、TNF-α表达,上调IL-4、IL-10表达,具有免疫调节作用,有助于类风湿性关节炎的治疗.     

手足口病患儿治疗前后血清白介素-10、12和肿瘤坏死因子-α水平的变化简

目的 探讨手足口病患儿治疗前后血清白介素（IL）-10、12和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平变化.方法 选择2012年1～12月浙江省三门人民医院收治的,手足口病患儿40例（病例组）,予以抗病毒、退热、营养支持及维持水电解质酸碱平衡等常规治疗,连用3d.观察患者治疗前和治疗3d后血清IL-10、12和TNF-α水平的变化.另选择同期体检中心的30例正常健康儿童作对照组.比较两组IL-10、12和TNF-α水平的差异.结果 病例组患者治疗前血清IL-10、12和TNF-α水平[（48.23±12.41）μg/L、（28.22±8.27） pg/mL、（2.91±0.47） pg/mL]明显高于对照组[（31.52±9.12）μg/L、（10.02±2.89） pg/mL、（1.04±0.27） pg/mL]（t=2.89、3.21、3.37,P＜ 0.01）.治疗3d后,患者血清IL-10、12和TNF-α水平[（39.15±8.62） μg/L、（17.72±3.14） pg/mL、（1.72±0.39） pg/mL]较治疗前[（48.23±12.41）μg/L、（28.22±8.27） pg/mL、（2.91±0.47） pg/mL]明显下降（t=2.39、2.89、3.02,P＜0.05或P＜0.01）.结论 手足口病患儿存在血清IL-10、12和TNF-α水平的异常升高.IL-10、12和TNF-α水平的变化可作为手足口病患儿疗效随访的指标.     

丹参酮ⅡA对COPD模型大鼠肺组织炎症反应的影响及相关机制研究

目的研究丹参酮ⅡA对慢性阻塞性肺病(COPD)模型大鼠肺组织病理改变及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6、IL-8等炎症因子的影响,并探讨其相关机制。方法 SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、丹参酮ⅡA高、低剂量组,各10只。气管内滴注脂多糖(LPS)联合烟熏法制备大鼠COPD模型。丹参酮ⅡA高、低剂量组大鼠分别腹腔注射2mL/(kg·d)、1mL/(kg·d)丹参酮ⅡA磺酸钠注射液。收集大鼠肺组织、血清进行病理学观察及炎性因子测定。结果 COPD模型组大鼠肺组织有明显的以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润现象,丹参酮ⅡA高、低剂量组炎症情况明显改善。与对照组比较,模型组血清及肺泡灌洗液炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8释放显著增加(P0.01)。丹参酮ⅡA低剂量组[血清:TNF-α:(197.89±6.56)pg/mL、IL-6:(141.05±8.85)pg/mL、IL-8:(140.58±8.43)pg/mL;肺泡灌洗液:TNF-α:(100.26±3.33)pg/mL、IL-6:(95.66±5.64)pg/mL]、高剂量组[血清:TNF-α:(166.27±4.74)pg/mL、IL-1β:(37.80±2.01)pg/mL、IL-6:(122.92±9.04)pg/mL、IL-8:(118.84±4.73)pg/mL;肺泡灌洗液:TNF-α:(91.07±2.96)pg/mL、IL-1β:(32.87±2.53)pg/mL、IL-6:(82.35±4.58)pg/mL、IL-8:(87.58±6.37)pg/mL]与模型组[血清:TNF-α:(250.21±12.07)pg/mL、IL-1β:(50.14±3.06)pg/mL、IL-6:(167.58±6.01)pg/mL、IL-8:(168.90±8.63)pg/mL;肺泡灌洗液:TNF-α:(132.45±7.25)pg/mL、IL-1β:(41.18±2.89)pg/mL、IL-6:(121.91±6.51)pg/mL、IL-8:(116.03±9.33)pg/mL]相比炎症因子释放显著降低(P0.05,P0.01),且呈剂量依赖性。与模型组相比,丹参酮ⅡA高、低剂量组磷酸化核因子k B p65(NF-k B p-p65)表达水平明显降低(P0.05)。结论丹参酮ⅡA能减少COPD模型大鼠肺组织炎症反应,抑制炎症因子释放,且该作用可能与其抑制炎症反应的中心通路NF-k B的激活相关。     

血浆Aβ1-40及血脂与炎性指标在阿尔茨海默病患者中的表达及意义

  目的  探讨血浆β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)、血脂及炎性指标在老年阿尔茨海默病患者中的表达及临床意义。  方法  选择2017年6月—2019年10月台州市第一人民医院接诊的老年阿尔茨海默病患者93例作为观察组,依据ADAS-Cog表分组:53例轻度(ADAS-Cog评分＜20分),40例中重度(ADAS-Cog评分≥20分)。另选择同期于本院行健康体检的50例正常老年人作为对照组,通过酶联免疫吸附试验检测血浆Aβ1-40、炎性指标[白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]表达,并经全自动生化分析仪检测血脂[三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)]表达。  结果  观察组患者血浆Aβ1-40、IL-1β、IL-6、TNF-α表达均比对照组高[(109.37±8.52)pg/mL vs. (93.48±7.23)pg/mL、(49.53±6.09)pg/mL vs. (30.51±7.46)pg/mL、(170.87±12.71)pg/mL vs. (75.15±8.27)pg/mL、(65.93±5.72)pg/mL vs. (36.70±5.24)pg/mL,均P < 0.05];2组HDL水平对比差异无统计学意义(均P＞0.05);观察组患者血脂TG、TC、LDL水平均比对照组高(均P＜0.05);中重度组患者血浆Aβ1-40、IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平均比轻度组高(均P＜0.05);轻度组、中重度组血脂指标TG、HDL、TC、LDL水平对比差异无统计学意义(均P＞0.05)。  结论  血浆Aβ1-40、血脂及炎性因子表达与老年阿尔茨海默病病情严重程度密切相关,可为临床评估老年阿尔茨海默病病情进展提供参考依据。      

复方地龙胶囊对急性脑梗死患者血IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平的影响

目的：观察急性脑梗死患者应用复方地龙胶囊对血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α的影响。方法：将80例急性脑梗死患者随机分为治疗组（复方地龙胶囊＋常规治疗）和对照组（常规治疗）,于治疗前和治疗后10 d检测血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平,并对治疗前、后的数据进行比较。结果：两组急性脑梗死患者血清IL-6[治疗组和对照组分别为（75.62±3.02）pg/ml,（73.95±4.31）pg/ml]、IL-8[治疗组和对照组分别为（1.58±0.21）ng/ml,（1.61±0.33）ng/ml]、IL-10[治疗组和对照组分别为（53.69±5.63）pg/ml,（57.34±4.34）pg/ml]及TNF-α[治疗组和对照组分别（3.65±0.62）pg/ml,（3.83±0.74）pg/ml]水平在治疗前均高于正常组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗后两组患者血清IL-6[治疗组和对照组分别为（25.78±5.35）pg/ml,（38.49±5.25）pg/ml]、IL-8[治疗组和对照组分别为（0.78±0.25）ng/ml,（1.31±0.24）ng/ml]、IL-10[治疗组和对照组分别为（5.78±4.85）pg/ml,（16.76±5.57）pg/ml]及TNF-α[治疗组和对照组分别为（1.45±0.35）pg/ml,（2.65±0.56）pg/ml]水平均下降,治疗组均下降明显,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：监测血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平有助于判断脑梗死的预后;应用复方地龙胶囊治疗可以显著降低患者血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平,从而减轻脑组织损伤,有利于脑梗死患者的转归。     

超声复合微泡促进骨髓间充质干细胞归巢对大鼠前列腺炎的治疗作用

目的 研究静脉注射骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)对大鼠前列腺炎的治疗作用.方法 贴壁法分离、培养、扩增BMSCs.将50只SD大鼠按随机数字表法分为慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)组、CBP+BMSCs组、CBP+超声复合微泡(microbubble-enhanced therapeutic ultrasound,MEUS)组、CBP+ MEUS+ BMSCs组和正常对照组,每组10只.在小动物超声引导下向大鼠前列腺两侧叶内注射大肠埃希菌建立前列腺炎症模型,注入细菌1～14 d为急性炎症期,4～ 12周为慢性炎症期,对照组注入等量PBS.建模28 d后经静脉单纯注入BMSCs、单纯行MEUS及行MEUS+注入BMSCs,活体成像观察BMSCs向前列腺归巢情况.观察移植BMSCs 2周后大鼠前列腺组织病理学变化并作炎症评分,RT-PCR检测炎症因子IL-1β、TNF-α mRNA,ELISA检测IL-1β、TNF-α蛋白含量,统计分析各组表达差异.结果 前列腺组织病理学提示CBP组、CBP+ BMSCs组、CBP+ MEUS组前列腺呈典型炎症病理变化,腺管上皮增生,层次增加,炎细胞浸润,纤维组织增生,而CBP+ MEUS+ BMSCs组大鼠前列腺炎症明显减轻.RT-PCR检测结果提示CBP组炎症因子IL-1β(0.282±0.067)、TNF-α(0.631 ±0.116),CBP+BMSCs组IL-1[β(0.893 ±0.117)、TNF-α(0.876 ±0.137),CBP+ MEUS组IL-1β(0.683 ±0.097)、TNF-α(0.814±0.127)高于正常对照组IL-1β(0.282±0.067)、TNF-α(0.256±0.059)和CBP+MEUS+BMSCs组IL-1β(0.322±0.086)、TNF-α(0.313 ±0.079) (P ＜0.05);ELISA检测结果显示CBP组炎症因子IL-1β[(315.14±86.08) pg/mL]、TNF-α[(86.41 ±24.32) pg/mL],CBP+BMSCs组IL-1 β[(278.87±72.04) pg/mL]、TNF-α[(67.77±16.98) pg/mL],CBP+ MEUS组IL-1 β[(321.24 ±93.12) pg/mL]、TNF-α[(79.14±19.17) pg/mL]含量均显著高于正常对照组[IL-1β(43.36±11.35) pg/mL、TNF-α(13.26±3.97) pg/mL]和CBP+MEUS+BMSCs组[IL-1 β (65.34±17.23) pg/mL、TNF-α(19.94±5.37) pg/mL],差异有统计学意义(P＜0.01),而CBP+ MEUS+ BMSCs组与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 超声复合微泡促进BMSCs向前列腺归巢,能够减轻前列腺炎症反应,可能为前列腺炎的治疗带来新策略.     

卒中后抑郁与抑郁症患者血清细胞因子及超敏C反应蛋白水平的对照研究

目的 比较卒中后抑郁与抑郁症患者多种血清细胞因子表达及超敏C反应蛋白水平,进一步探讨其发病机制.方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测30例卒中后抑郁病人（卒中后抑郁组）、30例卒中后非抑郁病人（卒中非抑郁组）、30例抑郁症病人（抑郁症组）、30例健康人（正常对照组）的血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,同时采用散射比浊法测定4组患者的血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平.结果 卒中后抑郁组、抑郁症组、卒中非抑郁组及正常对照组的血清IL-1β,IL-6,TNF-α和hs-CRP水平分别为：[（137.23±8.12）pg/ml,（34.12±3.12） pg/ml,（64.62±6.11） pg/ml,（6.70± 1.52） mg/L];[（133.21 ±7.56） pg/ml,（33.56±2.65） pg/ml,（62.95±5.66） pg/ml,（1.65±0.99） mg/L];[（43.25±6.23） pg/ml,（16.12±2.60） pg/ml,（32.23±7.12） pg/ml,（5.77± 1.21） mg/L];[（42.12±5.78） pg/ml,（15.32±3.23） pg/ml,（31.55±6.70） pg/ml,（0.66±0.74） mg/L].卒中后抑郁组和抑郁症组的血清IL-1β,IL-6,TNF-α水平明显高于卒中非抑郁组和正常对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）;血清hs-CRP水平：卒中后抑郁组＞卒中非抑郁组＞抑郁症组＞正常对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 卒中后抑郁和抑郁症可能具有相同的免疫机制.     

慢性肾功能衰竭多项血清炎症因子水平分析

目的：探讨慢性肾功能衰竭多项血清炎症因子水平的变化规律。方法：选取2008年10月~2010年12月于我院进行治疗的68例慢性肾功能衰竭患者为研究对象,将其设为观察组,同时选取同期68例健康体检者为对照组,将两组患者的血清TNF-α、CRP、IL-6、IL-8、IL-10水平进行检测、统计及比较。结果：观察组的血清TNF-α、CRP、IL-6、IL-8、IL-10水平[（38.76±3.20）pg/ml、（24.78±2.24）mg/L、（86.52±13.25）pg/ml、（102.46±14.50）pg/ml、（79.37±5.26）ng/ml]均高于对照组[（6.57±2.17）pg/ml、（3.49±1.25）mg/L、（11.32±5.98）pg/ml、（24.17±10.98）pg/ml、（18.14±4.24）ng/ml],经比较,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;观察组不同分期间患者血清TNF-α、CRP、IL-6、IL-8、IL-10水平比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,且随着分期增加,各因子的表达水平也增加。结论：血清TNF-α、CRP、IL-6、IL-8、IL-10水平可作为判断慢性肾功能衰竭疾病严重程度的指标。     

艾拉莫德联合MAPK通路抑制剂对类风湿关节炎大鼠的治疗作用

目的探讨艾拉莫德联合p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂1（p38MAPK-IN-1）对类风湿关节炎大鼠的治疗作用。方法将50只SD大鼠按随机数字表法分成5组,每组10只,除对照组以外,其余4组采用多点注射Ⅱ型胶原蛋白乳剂建立类风湿关节炎大鼠模型。艾拉莫德组给予25mg/kg艾拉莫德治疗,p38MAPK-IN-1组给予10mg/kgp38MAPK-IN-1治疗,联合组给予25mg/kg艾拉莫德+10mg/kgp38MAPK-IN-1治疗,模型组与对照组给予PBS,均每4d腹腔注射1次,共7次。观察并比较5组大鼠踝关节一般情况、体重和右后足厚度、类风湿关节炎评分、滑膜增生和关节软骨破坏情况、血清炎症因子水平等。结果与模型组比较,艾拉莫德组和p38MAPK-IN-1组大鼠踝关节和后足各项表现、软骨侵蚀情况均明显转好,大鼠体重和右后足厚度明显增加（均P＜0.05）,类风湿关节炎评分明显降低（均P＜0.05）,血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显降低而IL-10水平升高（均P＜0.05）;与艾拉莫德组、p38MAPK-IN-1组比较,联合组踝关节一般情况改善更明显,大鼠体重和右足厚度明显增加（均P＜0.05）,类风湿关节炎评分进一步降低（均P＜0.05）,血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平进一步降低而IL-10水平进一步升高（均P＜0.05）。结论艾拉莫德联合p38MAPK-IN-1对类风湿关节炎大鼠具有抗炎和保护作用。     

类风湿关节炎患者Th17细胞相关细胞因子的表达及临床意义

目的分析类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）患者外周血和关节液中T辅助细胞17（Thelp cell 17,Th17）相关细胞因子白介素-6（interleukin-6,IL-6）、白介素-17（interleukin-17,IL-17）水平,探讨其在RA中的变化特点及与实验室指标的相关性。方法用ELISA检测RA患者血清和关节液和正常人血清IL-6、IL-17水平。结果RA患者外周血血清IL-6、IL-17水平明显高于健康对照组[IL-6：（54.1±12.7）pg/mlvs（37.0±13.0）pg/ml,P〈0.05;IL-17：（57.8±15.6）pg/mlvs（47.6±8.5）pg/ml,P〈0.05],RA患者关节液中IL-6、IL-17水平明显高于RA外周血血清组[IL-6：（360.4±54.7）pg/mlvs（54.1±12.7）pg/ml,P〈0.01;IL-17：（82.1±12.5）pg/mlvs（57.8±15.6）pg/ml,P〈0.01]。IL-6水平与红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate,ESR）、C-反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）、类风湿因子（rheumatoidfactor,RF）呈显著正相关。结论Th17相关细胞因子在RA外周血及关节局部过度表达,提示Th17型细胞因子在RA的免疫致病机制中可能起重要作用。     

子宫内膜异位症不孕患者血清IL-6及TNF-a水平变化及其临床意义

目的:探讨子宫内膜异位症不孕患者血清中白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平及其与不孕发生的关系.方法:80例患者分为子宫内膜异位症不孕组和子宫内膜异位症组,每组各40例,另选取孕前健康体检的育龄妇女40例作为对照组,检测并比较3组血清中IL-6、TNF-α的水平.结果:子宫内膜异位症不孕组、子宫内膜异位症组、健康对照组血清IL-6及TNF-α水平分别为(53.3±10.5)、(185.9±20.1)pg/mL,(34.2±12.3)、(132.5±12.5)pg/mL,(10.2±2.9)、(96.7±23.4)pg/mL,子宫内膜异位症不孕组IL-6及TNF-α水平明显高于子宫内膜异位症组(t分别为6.852、7.520,P＜0.05)和对照组（t分别为23.362、32.625,P＜0.01）.结论:IL-6及TNF-α可作为一种重要参考指标,对子宫内膜异位症导致不孕患者的诊断与预后判断具有一定意义.     

RNA干扰对小鼠腹腔活化巨噬细胞分泌TNF-α的影响

[目的]探讨RNA干扰对小鼠腹腔活化巨噬细胞表达TNF-α的抑制作用。[方法]原代培养小鼠腹腔巨噬细胞,构建针对小鼠TNF-α的siRNA表达框架,转染细胞,用RT-PCR方法检测TNF-αmRNA的水平,用ELISA方法检测TNF-α分泌情况。[结果]从凝胶电泳图像TNF-α/β-actin灰度值比可以看出干扰组TNF-αmRNA的水平0.18±0.03较阳性对照组0.91±0.05及阴性对照组0.85±0.10明显降低（P〈0.05）。干扰组TNF-α分泌量（21.87±1.20）pg/mL较阳性对照组（28.02±1.03）pg/mL及阴性对照组（27.64±1.92）pg/mL均明显降低（P〈0.05）。[结论]RNA干扰可以有效地抑制原代培养小鼠腹腔巨噬细胞TNF-αmRNA水平及其蛋白分泌。     

慢性阻塞性肺疾病患者FeNO与外周血IL-8、TNF-α和VEGF水平的相关性研究

目的 探讨慢性阻塞型肺疾病（COPD）急性加重期患者呼出气一氧化氮（FeNO）的变化,以及与外周血白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因素-α（TNF-α）、血管内皮生长因子（VEGF）水平的相关性。方法 选取2016年3月—2018年5月西宁市第一人民医院收治的COPD急性加重期患者75例为急性观察组,同期门诊65例COPD稳定期患者为稳定对照组,另选取45例该院健康体检者为健康对照组。比较3组受试者FeNO、肺功能及外周血IL-8、TNF-α、VEGF水平,并且分析急性观察组FeNO与外周血IL-8、TNF-α、VEGF水平的相关性。结果 ①急性观察组第1秒用力呼气容积（FEV1）和第1秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）低于稳定对照组（P?<0.05）,而稳定对照组FEV1和FEV1/FVC低于健康对照组（P?<0.05）;②急性观察组FeNO及外周血IL-8、TNF-α、VEGF水平高于稳定对照组和健康对照组（P?<0.05）;稳定对照组外周血IL-8、TNF-α、VEGF水平高于健康对照组（P?<0.05）;③急性观察组外周血IL-8（r?=0.535,P?= 0.000）、TNF-α（r?=0.313,P?=0.006）及VEGF（r?=0.226,P?=0.049）与FeNO呈正相关。结论 COPD急性加重期患者FeNO及外周血IL-8、TNF-α、VEGF水平高于健康人群和COPD稳定期患者,并且这些指标呈正相关,可能作为临床诊断的指标。     

慢性脑低灌注性血管性认知损害患者血清p75神经营养素受体细胞外段水平及其与炎性因子的关系

目的 检测慢性脑低灌注性血管性认知损害（CCH-VCI）患者血清p75神经营养素受体细胞外段（p75NTR-ECD）水平,并探讨其与肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6的关系。方法 选择海军军医大学（第二军医大学）长海医院2018年8月至12月收治的34例CCH-VCI患者,以及同期相同年龄段的36名中老年健康人和34例缺血性脑卒中患者作为研究对象。采用酶联免疫吸附试验测定3组研究对象的血清p75NTR-ECD、TNF-α、IL-1β、IL-6水平并进行组间比较。采用Spearman相关分析研究CCH-VCI患者血清p75NTR-ECD水平与TNF-α、IL-1β、IL-6水平的相关性。结果 CCH-VCI组血清p75NTR-ECD水平高于健康对照组和缺血性脑卒中组[（544.36（440.88,628.50）pg/mL vs 276.49（262.59,313.87）pg/mL、366.87（337.09,450.43）pg/mL],差异均有统计学意义（U=87.500、335.500,P均<0.05）。CCH-VCI组患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平分别为196.02（141.20,280.35）pg/mL、68.23（60.79,91.94）pg/mL、51.04（40.24,65.26）pg/mL,缺血性脑卒中组分别为218.67（143.76,281.28）pg/mL、76.87（59.10,99.91）pg/mL、64.45（43.13,86.76）pg/mL,均分别高于健康对照组[分别为73.71（56.94,79.81）pg/mL、42.98（34.52,51.34）pg/mL、14.97（11.76,21.19）pg/mL],差异均有统计学意义（U=31.000、4.000,106.000、132.000,48.000、13.000;P均<0.05）。CCH-VCI患者血清p75NTR-ECD水平与TNF-α水平存在相关性（r=0.391,P=0.022）,但与IL-1β和IL-6水平均无明显相关性（r=0.032、0.164,P=0.855、0.355）。结论 慢性脑低灌注损伤后p75NTR可能与TNF-α等炎性因子有关,并共同参与了CCH-VCI的发病。     

血清和腹腔液中IL-6、TNF-α及CA125与子宫内膜异位症关系探讨

目的探讨IL-6、TNF-α及CA125在子宫内膜异位症患者血清和腹腔液中水平及其关系,寻找可以对疾病的发展进行监测较为准确而快捷的途径和方法．方法分别采用放射免疫法及免疫放射法测定内异症患者（内异症组）和对照组的血清及腹腔液中IL-6、TNF-α、CA125的浓度,并把内异症患者按r-AFS分期法分为Ⅰ-Ⅳ期,其中Ⅰ、Ⅱ期纳为1组,Ⅲ、Ⅳ期纳为2组．结果（1）内异症组血清中IL-6（207．91±40．24）pg／mL、TNF—α（1．28±0．55）ng／mL及CA125（65．56±49．32）U／mL的浓度分别明显高于对照组血清中IL-6（178．62±69．79）pg／mL、TNF-α（0．92±0．16）ng／mL及CA125（39．82±22．64）U／mL的浓度,各组比较均有统计学差异（P〈0．05）．（2）内异症组腹腔液中IL-6（208．87±44．87）pg／mL、TNF-α[（1．32±0．17）ng／mL的浓度分别明显高于对照组腹腔液中IL-6（164．12±41．33）pg／mL、TNF—α（1．08±0．16）ng／mL的浓度,各组比较均差异有统计学意义（P〈0．05）,而内异症组腹腔液中CA125的浓度（243．43±161．04）U／mL与对照组的浓度（166．18±65．72）U／mL比较差异无统计学意义（P〉0．05）．（3）内异症组中1组血清IL-6（202．90±45．63）pg／mL、TNF—α（1．30±0．18）ng／mL及CA125（61．54±39．32）u／mL的浓度分别与2组血清IL-6（210．60±37．66）pg／mL、TNF-α（1．35±0．13）ng／mL及CA125（71．60±62．36）U/mL的浓度比较均差异无统计学意义（P〉0．05）．（4）内异症组中1组腹腔液IL-6（204．58±33．65）pg／mL、TNF—α（1．18±0．11）ng／mL及CA125（148．30±40．22）U/mL的浓度分别与2组腹腔液IL-6（210．22±48．60）pg／mL、TNF-α[（1．47±0．93）ng／mL及CA125（173．73±77．12）U/mL的浓度比较差异均无统计学意义（P〉0．05）．结论内异症患者血清或腹腔液中TNF—α、IL-6及CA125与内异症的发生、发展     

糖尿病患者外周血单核细胞Toll样受体4基因表达及意义

目的探讨糖尿病患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)基因表达及意义。方法选取本院2017年1月至2018年12月收治的2型糖尿病患者164例(观察组),其中有糖尿病并发症患者32例,同时选取健康体检者170例作为对照组,采用RT-PCR检测外周血单核细胞TLR4 mRNA表达,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-10(IL-10)水平。结果观察组TLR4 mRNA相对表达量、TNF-α、CRP、IL-1和IL-10分别为(0.72±0.15)、(18.20±1.50)pg/mL、(5.03±1.27)pg/L、(14.80±4.66)pg/mL和(15.22±3.84)pg/mL,明显高于对照组的(0.33±0.10)、(7.68±1.36)pg/mL、(1.30±0.33)pg/L、(8.03±2.21)pg/mL、(9.68±3.54)pg/mL,差异有统计学意义(P0.05)。观察组有并发症患者TLR4 mRNA相对表达量、TNF-α、CRP、IL-1和IL-10分别为(0.85±0.17)、(22.15±2.06)ng/mL、(6.76±1.10)g/L、(16.61±3.94)pg/mL和(16.70±3.10)pg/mL,明显高于无并发症患者的(0.69±0.14)、(17.24±1.94)ng/mL、(4.61±1.02)g/L、(14.36±2.72)pg/mL、(14.86±2.95)pg/mL,差异有统计学意义(P0.05);糖尿病患者单核细胞TLR4 mRNA相对表达量与TNF-α、CRP、IL-1和IL-10呈正相关(r=0.355、0.303、0.300和0.312,P均0.05)。结论糖尿病患者单核细胞TLR4 mRNA表达明显上调,与患者血清炎症因子有一定关系。     

睡眠呼吸暂停综合征患者外周血白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平的变化

目的:探讨阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者外周血白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化在发病机制中的作用。方法:①采用放射免疫法检测24例OSAS患者及20例正常人血浆IL-6、TNF-α水平,比较其组间差异,并分析OSAS患者血浆IL-6、TNF-α水平与睡眠呼吸紊乱指数(AHI)和最低血氧饱和度(SaO2)的相关性;②OSAS组患者进行持续气道正压通气(CPAP)治疗,3个月后复查上述各项指标,比较治疗前后血浆中IL-6、TNF-α水平的变化。结果:①OSAS组血浆IL-6和TNF-α水平较对照组升高〔(25.92±4.48)pg/ml vs(13.21±1.97)pg/ml,(11.27±2.60)pg/ml vs(5.83±0.99)pg/ml,P均<0.05〕。OSAS患者血浆IL-6和TNF-α水平与AHI呈正相关(r分别为0.456、0.464,P均<0.05),与其最低SaO2呈负相关(r分别为-0.495、-0.483,P均<0.05);②OSAS患者用CPAP治疗后,血浆IL-6、TNF-α水平较治疗前减低〔(25.92±4.48)pg/ml vs(15.37±1.78)pg/ml,(11.27±2.60)pg/ml vs(6.79±0.87)pg/ml,P均<0.05〕。结论:OSAS患者外周血IL-6、TNF-α水平升高与其低氧血症有关;CPAP可改善OSAS患者缺氧状态,降低外周血IL-6、TNF-α水平。