乙醇对金黄地鼠胚胎神经上皮细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的探讨乙醇染毒对金黄地鼠胚胎神经上皮细胞内B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-celllymphoma/leukemia-2,Bcl-2)基因和Bcl相关蛋白(Bcl-associatexprotein,Bax)表达的影响。方法成年未经产金黄地鼠48只,实验组分6组,每组5只;对照组分6组,每组3只。实验组于孕7.5d腹腔注射乙醇,剂量为5.8g/kg,分别于4、8、16、24、48和72h后剖腹取胎,用免疫组织化学和图象分析技术对各期鼠胚神经上皮的Bcl-2和Bax的表达进行检测。对照组腹腔注射生理盐水。结果对照组Bcl-2和Bax正常分布于金黄地鼠胚胎神经上皮和周围间充质的核膜和胞浆,随时间推移,二者的表达量逐渐增高,于处理后16h达到高峰,与对照组相比,升高有统计学意义(P<0.01),之后逐渐下降。各实验组胚胎神经上皮细胞的Bcl-2免疫组化染色强度均不同程度地低于对照组,Bax的表达在8h低于对照组,其他各组均不同程度地高于对照组。结论乙醇能抑制Bcl-2的表达,促进Bax的表达,从而参与了乙醇致神经管畸形中细胞凋亡的调节。     

L-精氨酸对FGR胎盘凋亡基因Bcl-2 Bax表达的影响

目的通过观察L-精氨酸对胎儿生长受限胎盘Bcl-2、Bax凋亡蛋白表达的影响,探讨L-精氨酸对FGR治疗效果及作用机制。方法选择FGR患者60例,随机分为A组（常规治疗组）30例,B组（L-精氨酸治疗组）30例,生后测量新生儿体重,分娩后10min内取胎盘中央组织,10％甲醛固定后石蜡包埋,免疫组化法观察胎盘Bcl-2、Bax凋亡蛋白的表达情况。结果A组较B组Bax表达量相对增强而bcl-2表达相对减弱。结论L-精氨酸可以降低胎盘细胞凋亡相关基因Bax蛋白的表达,而增加Bcl-2的表达,从而减少胎盘细胞凋亡,改善胎盘功能,促进胎儿发育。     

慢性铅暴露小鼠海马细胞凋亡相关基因的表达

目的探讨发育期慢性铅暴露对小鼠海马B-细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcelllymphoma/leukemia-2,bcl-2)和bcl-2相关X基因(bcl-2associateX,bax)mRNA表达的影响。方法用RT-PCR法检测慢性铅暴露时小鼠海马bcl-2和baxmRNA表达水平。结果慢性铅暴露可使小鼠脑海马bcl-2mRNA表达水平明显下降,而baxmRNA表达水平明显增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性铅暴露可使小鼠脑海马bcl-2mRNA表达水平显著下降,而baxmRNA表达水平显著增加。     

von Hippel-Lindau 基因两种异构体在真核细胞中高效表达和对细胞凋亡信号Bax/Bcl-2的影响

目的构建uon Hippel—Lindau（VHL）基因的两种异构体的重组表达载体并研究异构体与细胞凋亡信号之间的关系。方法将VHL基因的两种异构体VHL19、VHL30分别克隆入真核表达载体pcDNA3．1中，测序鉴定。转染293细胞，通过蛋白印记分析细胞内两种异构体高效表达与凋亡信号Bax、Bcl-2之间的关系。结果重组质粒经酶切获得与目的基因大小相当的条带（pVHL30约660bp，pVHL19约500bp），测序结果显示与目的基因完全相同。蛋白印记分析结果显示VHL19和VHL30在293细胞中获得表达，Bax和Bcl-2在空白对照、载体对照和pcDNA3．1-VHL19、pcDNA3．1-VHL30各组细胞之间的表达均没有观察到明显的差异。结论成功构建VHL两种异构体VHL19、VHL30的高效表达质粒，并获得高效表达。当细胞内VHL19、VHL30高效表达时凋亡信号Bax、Bcl-2表达并没有明显变化。     

碱性成纤维细胞生长因子对紫外线诱导豚鼠巩膜细胞凋亡的影响及其与凋亡抑制基因bcl-2的相关性研究

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对紫外线(uhraviolet,UVA)诱导的巩膜细胞凋亡的影响及其对凋亡抑制的发生机制.方法 用组织块培养法培养豚鼠后极部巩膜细胞.利用紫外线诱导细胞凋亡模型,将培养的巩膜细胞分为对照组(无UVA光照)、单纯UV...     

胎膜早破孕妇生殖道B族链球菌感染胎膜组织中Cx43和Bcl-2及Bax蛋白的表达

目的 研究孕妇生殖道B族链球菌(GBS)感染与胎膜早破(PROM)的关系及对胎膜组织中缝隙连接蛋白43(Cx43)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的影响。方法 选取2018年12月-2020年12月东南大学附属中大医院妇产科收治的PROM孕妇91例和健康孕妇90名分别为PROM组和对照组,分析生殖道GBS感染情况以及胎膜组织中Cx43、Bcl-2和Bax蛋白阳性率。结果 PROM组和对照组GBS感染率分别为53.85%和25.56%,比较有统计学差异(P<0.05);PROM组Cx43和Bcl-2蛋白阳性率均低于对照组,Bax蛋白阳性率高于对照组(P<0.05);PROM组GBS阳性组孕妇Cx43蛋白和Bcl-2蛋白阳性率低于阴性组,Bax蛋白阳性率高于阴性组(P<0.05)。结论 孕妇生殖道GBS感染是PROM重要危险因素,其作用机制可能与胎膜组织Cx43、Bcl-2和Bax蛋白表达异常有关。     

Bcl-2基因转染对心脏移植排斥反应中心肌细胞凋亡的影响

目的　探讨Bcl-2基因转染对心脏移植排斥反应中心肌细胞凋亡的影响。方法　采用小鼠颈部心脏移植模型 ,随机分为 3组 :对照组、移植组、Bcl-2组。分别于术后第 1、3、5、7d各取 4只移植心脏 ,原位末端标记 (TUNEL)法染色检测心肌细胞凋亡 ,以心肌细胞凋亡阳性细胞数占总心肌细胞数的百分比作为心肌细胞凋亡指数 (apoptosisindex ,AI)。用免疫组化方法观察Bcl -2的表达情况。结果　移植组心肌细胞于术后第 1d即已出现凋亡 ,第 3d明显增加 ,第 7d达高峰。Bcl-2组术后第 1d心肌细胞即表达Bcl -2 ,第 3d表达明显增加 ,第 5d达高峰 ,第 7d仍维持高峰状态。Bcl -2组各时间点心肌细胞凋亡指数明显小于对应的移植组(P <0 0 1)。结论　Bcl -2基因转染对心脏移植排斥反应中心肌细胞凋亡有显著抑制作用     

von Hippel-Lindau 基因两种异构体在真核细胞中高效表达和对细胞凋亡信号Bax/Bcl-2的影响

目的构建von Hippel-Lindau(VHL)基因的两种异构体的重组表达载体并研究异构体与细胞凋亡信号之间的关系。方法将VHL基因的两种异构体VHL19、VHL30分别克隆入真核表达载体pcDNA3.1中,测序鉴定。转染293细胞,通过蛋白印记分析细胞内两种异构体高效表达与凋亡信号Bax、Bcl-2之间的关系。结果重组质粒经酶切获得与目的基因大小相当的条带(pVHL30约660 bp,pVHL19约500 bp),测序结果显示与目的基因完全相同。蛋白印记分析结果显示VHL19和VHL30在293细胞中获得表达,Bax和Bcl-2在空白对照、载体对照和pcDNA3.1-VHL19、pcDNA3.1-VHL30各组细胞之间的表达均没有观察到明显的差异。结论成功构建VHL两种异构体VHL19、VHL30的高效表达质粒,并获得高效表达。当细胞内VHL19、VHL30高效表达时凋亡信号Bax、Bcl-2表达并没有明显变化。     

接振家兔血管内皮细胞bcl-2、bax表达及意义

目的探讨局部接振家兔血管内皮细胞bcl-2、bax基因表达变化及其意义。方法家兔随机分为低剂量接振组[接振强度ahw（4）3.03m/s^2]、高剂量接振组[接振强度ahw（4）12.30m/s2]和对照组。2个接振组接振时间为45d,接振后沿后肢股血管分支取相同部位肌肉作病理切片,免疫组化染色,于光镜下观察所取组织的病理变化及凋亡相关基因bcl-2、bax的表达情况。结果接振组血管内皮细胞破坏性变化,中膜平滑肌增生,管腔内微血栓形成;接振组血管内皮凋亡抑制基因bcl-2表达高于对照组,bax基因表达较对照组明显升高且差异有统计学意义（P〈0.01）,bcl-2/bax比值较对照组显著降低（P〈0.05）。结论局部振动可导致家兔血管内皮细胞凋亡,2者的变化可能与手臂振动病的发病有一定关系。     

Bcl-2/Bax蛋白表达与星形细胞瘤恶性程度的相关性研究

目的　探讨星形细胞瘤中Bcl -2和Bax蛋白表达与其恶性程度的关系。方法　用免疫组织化学法和原位缺口末端标记 (TUNEL)法分别检测 10例正常脑组织和 80例经病理证实的不同恶性程度的星形细胞瘤中Bcl-2、Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率。结果　正常脑组织中未见Bcl -2和Bax蛋白阳性表达 ,且凋亡细胞百分率仅为 (0 6± 0 1) % ;不同恶性程度的星形细胞瘤间Bcl-2、Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率的差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,且随着恶性程度的增高 ,Bcl -2蛋白表达阳性率有降低的趋势 ,而Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率均有升高的趋势。相关分析显示 ,星形细胞瘤的恶性程度与Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率呈正相关 (r =0 90 1,P <0 0 5 ) ,而与Bcl-2蛋白表达阳性率呈负相关 (r =-0 93 2 ,P <0 0 5 )。结论　Bcl -2、Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率可能与星形细胞瘤的恶性程度有关     

锰对大鼠生精细胞凋亡及p53和Bcl-2表达的影响

目的 研究氯化锰对大鼠生精细胞凋亡及p53、Bcl-2表达的影响.方法 将24只健康雄性SD大鼠随机分为3组,即15和30 mg/kg染锰组和0 mg/kg(阴性对照)组,腹腔注射给药,每天1次,每周5 d,连续4周.停药2周后,称重并应用电镜和原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)检测睾丸生精细胞凋亡;免疫组化S-P法检测生精细胞p53和B淋巴细胞瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)蛋白的表达.结果 电镜下各组大鼠可见生精细胞凋亡表现;15和30 mg/kg组生精细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)和p53阳性细胞率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),且30 mg/kg组高于15 mg/kg组,差异有统计学意义(P＜0.01).30 mg/kg组Bcl-2阳性细胞率明显低于0和15 mg/kg组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 锰可诱导大鼠生精细胞凋亡,p53表达上调和Bcl-2表达下调可能是生精细胞凋亡增加的重要原因之一.     

铝致大鼠海马神经细胞凋亡及对Bcl-2和Bax表达的影响

[目的]探讨铝对大鼠海马神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响。[方法]健康雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组:生理盐水组(对照组)、Al3+2.5mg/kg组、Al3+5mg/kg组、Al3+10mg/kg组。AlCl3溶液腹腔注射染毒,60d后处死,用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法测Bcl-2、Bax的表达,并用图像分析系统进行结果分析。[结果]随着染铝剂量的增高,大鼠海马神经细胞凋亡指数升高,存在剂量-效应关系(P<0.05)。各染铝组Bcl-2表达下降,Bax表达显著升高,Bcl-2/Bax逐渐下降,存在剂量-效应关系(P<0.05);海马神经细胞凋亡指数与Bcl-2呈负相关(r=一0.924,P<0.01),与Bax呈正相关(r=0.804,P<0.01),与Bcl-2/Bax表达比值呈负相关(r=-0.872,P<0.01)。[结论]铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡,其机制可能与Bcl-2表达下调,Bax表达上调以及Bcl-2/Bax表达比值下降有关。     

急性胰腺炎时腺泡细胞凋亡与Bcl-2表达

目的：探讨急性胰腺炎（AP） 时腺泡细胞凋亡与Bcl-2 表达的关系.方法：SD 大鼠30 只,随机分为假手术组（A 组）,急性水肿性胰腺炎组（B 组）,急性出血坏死性胰腺炎组（C 组）.采用逆行胰胆管穿刺注射法建立急性水肿性与出血坏死性胰腺炎模型.检测造模后12 h 各组的血清淀粉酶活性、腹水情况、胰腺组织大体及镜下病理改变与评分、腺泡细胞凋亡指数（AI）、Bcl-2 蛋白表达情况.结果：⑴ C 组血清淀粉酶活性、腹水量、大体及镜下病理评分显著高于B 组（P〈0.05）,Bcl-2 阳性率、腺泡细胞AI 显著低于B 组（P〈0.05）.⑵ B、C 组中腺泡细胞AI 与大体及镜下病理评分均呈显著负相关关系（P〈0.05）.结论：AP 时腺泡细胞的凋亡是机体的一种自我保护机制,Bcl-2 参与了腺泡细胞凋亡的调控.     

苯与甲醛对小鼠睾丸细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨苯和甲醛联合染毒对小鼠睾丸细胞凋亡的影响及其相关作用的机制。方法按3×3析因设计方法，108只昆明种雄性小鼠随机等分为9个组，每组12只，甲醛和苯染毒剂量分别为0、5、10mg／kg和0、100、400mg／kg，连续灌胃染毒5d，35d后处死，每组6只鼠睾丸做常规病理学切片观察睾丸的形态学变化，并采用免疫组织化学法检测bcl-2、bax的表达。另6只鼠睾丸匀浆离心，取沉渣观察睾丸细胞的凋亡率。结果甲醛和苯各染毒组小鼠睾丸组织结构损伤，染毒浓度越高，病理损害越明显；睾丸细胞bcl-2下调，bax表达上调，并有量-效关系，甲醛和苯染毒各组bcl-2和bax表达的相对灰度值较对照组均有差异（P〈0．01），甲醛和苯的联合效应为协同作用（P〈0．05）；各染毒组睾丸细胞凋亡率高于对照组（P〈0．01），并有量-效关系，二者合用的效应为相加作用（P〉0．05）。结论甲醛和苯可损伤小鼠睾丸的结构，使睾丸细胞凋亡增加、bcl-2表达下调、bax表达上调，bcl-2和bax表达的变化可能是诱导凋亡的机制。     

乳腺癌患者Bcl-2和生存素表达与HPV感染的相关性

目的探讨乳腺癌组织B淋巴细胞瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、生存素(Survivin)蛋白表达及人乳头瘤病毒(HPV)感染相关性。方法收集海口市人民医院乳腺外科2016年3月-2019年10月收治的乳腺癌患者80例设为研究组,选择同期医院收治的乳腺良性肿瘤患者80例设为对照组。分别采用原位杂交法和免疫组化法检测患者癌组织中HPV分型及Bcl-2、Survivin蛋白表达情况,对Bcl-2、Survivin蛋白表达和HPV感染及指标表达与乳腺癌患者临床分期、肿瘤最大径及是否转移的临床特征的关系进行分析。结果研究组癌组织中HPV、Survivin阳性率分别为38.75%、73.75%高于对照组,Bcl-2为17.50%低于对照组(P<0.05);HPV阳性、Bcl-2阳性、Survivin阳性的表达与乳腺癌患者临床分期、肿瘤最大径无关,与患者是否发生转移有关(P<0.05)。研究组乳腺癌患者HPV阳性表达与Bcl-2表达阳性呈负相关(P<0.05),与Survivin阳性呈正相关(P<0.05)。结论乳腺癌患者HPV、Survivin阳性率较高,Bcl-2阳性率较低,三者在癌组织中与肿瘤转移存在相关性,其机制有待研究。     

凋亡调节基因Bcl-2与Bax在子宫内膜异位症中的表达

目的：探讨凋亡调节基因Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法：SP法检测子宫内膜异位症76例异位内膜、64例在位内膜和72例正常子宫内膜组织中Bcl-2和Bax的表达。结果：异位内膜组Bcl-2蛋白表达强于在位内膜和对照组，分泌期差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；异位内膜组Bax蛋白表达低于在位内膜组和对照组，增生期和分泌期，异位内膜组染色强度均低于在位内膜组和对照组，分泌期差异有统计学意义（P〈0．05）；Bcl-2和Bax在对照组及在位内膜组均呈周期性变化，Bcl-2增生期强于分泌期，Bax分泌期强于增生期，异位内膜组失去周期性变化；增生期3组Bcl-2表达均强于Bax，在位内膜组、异位内膜组差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；而分泌期对照组和在位内膜组Bax强于Bcl-2，异位内膜组Bax表达较Bcl-2弱，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论：Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中发挥重要作用。     

亚急性一氧化碳中毒诱导小鼠脑细胞凋亡及相关基因表达

目的 研究亚急性一氧化碳（CO）中毒脑损伤与脑细胞凋亡及其相关基因表达的关系。方法 采用CO100ml/kgip,1次/d。连续7d染毒小鼠，在停止给予CO后第1、3、5、7、14和21天。脑组织在体灌流固定，并用TUNEL法和免疫组织化学法检测大脑皮层和海马凋亡细胞及其相关基因Fas,FasL、Bax蛋白表达情况。结果 亚急性CO中毒小鼠大脑皮层和海马在中毒后第1天可见凋亡细胞，高峰期约在5-7d，持续14d；凋亡相关基因Fas,FasL,Bax蛋白表达在中毒后大量表达，基本与凋亡细胞出现相符。时间稍提前，结论 亚急性CO中毒可诱导神经元细胞凋亡及其相关基因Fas,FasL和Bax蛋白表达，这可能是亚急性CO中毒致迟发性脑损伤的病理机制之一。     

急性胰腺炎时腺泡细胞凋亡与Bax表达

目的：探讨急性胰腺炎（AP）时腺泡细胞凋亡与Bax表达的关系。方法：SD大鼠30只,随机分为假手术组（A组）,急性水肿性胰腺炎组（B组）,急性出血坏死性胰腺炎组（C组）。采用逆行胰胆管穿刺注射法建立急性水肿性与出血坏死性胰腺炎模型。检测造模后12h各组的血清淀粉酶活性,腹水情况,胰腺组织大体、镜下病理改变与评分,腺泡细胞凋亡指数（AI）,Bax蛋白表达情况。结果：⑴C组血清淀粉酶活性,腹水量,大体及镜下病理评分显著高于B组（P〈0.05）,Bax阳性率,腺泡细胞AI显著低于B组（P〈0.05）。⑵B、C组中腺泡细胞AI与大体及镜下病理评分均呈显著负相关关系（P〈0.05）。结论：AP时腺泡细胞的凋亡是机体的一种自我保护机制,Bax参与了腺泡细胞凋亡的调控。