炎性递质在慢性阻塞性肺疾病气道炎症反应中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.COPD累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应.     

NF-κB、TNF-a在大鼠慢性阻塞性肺疾病中的作用

目的探讨NF—κB、TNF—a在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法采用两次气管内注入脂多糖（LPS）和反复烟熏的方法制作COPD大鼠模型（B组）；采用免疫组化法检测NF—κB、TNF—a在COPD大鼠支气管肺组织中的表达。结果大鼠模型的病理及病理生理学改变基本符合人类COPD的特点，模型组NF—κB、TNF—a表达强度显著高于对照组（P〈0．05）。结论NF—κB、TNF—a与COPD的气道炎症密切相关。NF—κB与TNF—a相互作用，促进炎症细胞合成多种炎症因子参与COPD发病，在COPD气道炎症的持续和放大中起着重要作用。     

免疫调节剂预防慢性阻塞性肺疾病急性加重的作用

慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)会加速患者肺功能的恶化,缩短COPD的自然病程.近二十年来免疫调节剂在反复呼吸道感染预防中的作用引起广泛关注,其已用于临床AECOPD预防,本文综述免疫调节剂在AECOPD预防中的作用及其临床地位.     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血T细胞亚群临床分析

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是临床常见的慢性疾病之一．由于其患病人数多，死亡率高，社会、家庭经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。其多见于老年患者，特别是老年男性居多，可能与男性吸烟多有关。对于COPD患者机体免疫功能变化的研究已引起许多学者的关注。本试验研究了COPD患者外周血T细胞亚群的变化，以期探讨COPD患者细胞免疫功能的变化，为临床免疫调节治疗提供指导。     

阿托伐他汀在慢性阻塞性肺疾病中的治疗作用探讨

目的探讨阿托伐他汀在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的治疗作用。方法将50例COPD患者随机分为治疗组和对照组各25例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上给予阿托伐他汀治疗。1个月后比较2组肺功能变化情况,包括第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)及FEV1占预计值(%),并观察2组疗效。结果治疗组总有效率为96%高于对照组的84%,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后FEV1、FEV1/FVC及FEV1占预计值均升高,差异均有统计学意义(P<0.05),且治疗组改善情况优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论他汀类药物可能在慢性阻塞性肺疾病的病理生理进程中产生有利的影响,改善肺功能及COPD患者的生活质量。     

呼吸道管理在慢性阻塞性肺疾病中的应用

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种以不完全可逆性气流受限为特征的疾病，气流受限逐渐加重，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。慢性气道炎症一方面引起小气道病变，气道狭窄、重建，形成阻塞性细支气管炎，另一方面造成肺实质破坏，肺的弹性回缩力降低。形成肺气肿，由此而导致不可逆性气道受限。根据临床工作实践结合护理同仁们的新观点、新方法，对慢性阻塞性肺疾病呼吸道管理进行总述，目的是防止气道黏膜干燥、保持气道通畅，预防感染，加强气道湿化，及时清除呼吸道分泌物。使氧疗有效进行，无并发症发生。现报道如下。     

纤维蛋白原与慢性阻塞性肺疾病

纤维蛋白原（fibrinogen,Fbg）主要是作为凝血因子I而直接参与凝血过程。Fbg除参与凝血外,还具有其他多种功能．如与血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa结合而介导血小板聚集反应．参与动脉粥样硬化及肿瘤血行转移等;纤维蛋白原水平还影响血液粘度．尤其近年来人们发现血浆纤维蛋自原水平升高是心脑血管、血栓性疾病的重要危险因素。纤维蛋白原与气道炎症及缺氧密切相关．     

细胞凋亡与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）的发病率及死亡率都非常高,并且经济负担重,其发病机制至今仍未非常清楚。本文综述除慢性炎症、蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡3种机制以外的近年来新发现的另一机制——细胞凋亡-抗凋亡失衡机制,这一机制在COPD患者慢性炎症细胞、肺内实质及间质细胞凋亡异常,以及与之前3种机制的相互联系。     

阿托伐他汀在慢性阻塞性肺疾病中的治疗作用探讨

目的 探讨阿托伐他汀在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的治疗作用.方法 将50例COPD患者随机分为治疗组和对照组各25例.对照组给予常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上给予阿托伐他汀治疗.1个月后比较2组肺功能变化情况,包括第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)及FEV1占预计值(%),并观察2组疗效.结果 治疗组总有效率为96%高于对照组的84%,差异有统计学意义(P<0.05).2组治疗后FEV1、FEV1/FVC及FEV1占预计值均升高,差异均有统计学意义(P<0.05),且治疗组改善情况优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 他汀类药物可能在慢性阻塞性肺疾病的病理生理进程中产生有利的影响,改善肺功能及COPD患者的生活质量.     

肺气虚在慢性阻塞性肺疾病稳定期发病中的作用

慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmo‐nary disease ,COPD）是一种严重危害大众健康的疾病,预计2020年将会成为全球第3位致死原因［1］。随着人口老龄化、烟民的增多及环境污染的加重,COPD的患病率有逐年上升的趋势,其危害性持续增大。COPD大都在缓解‐复发‐再缓解‐再复发的循环往复中病情逐渐加重,肺功能渐进性下降,严重影响人们的劳动能力和生活质量。     

慢性阻塞性肺疾病的炎症因子

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸道的慢性病,气流受限持续性发展,虽然在我国常见多发,但是是可以预防和治疗的。近年来随着吸烟人群的扩大及人口老龄化加剧,空气污染、职业粉尘和化学物质（蒸汽、刺激剂、烟雾）的长期吸入,使 COPD 发病率呈不断上升趋势,造成国家和社会的巨大经济负担。目前,COPD 居全球死亡原因的第4位,预计至2020年将居世界疾病经济负担的第5位［1］。COPD与气道和肺脏对空气中有毒颗粒或室内外有毒气体的慢性炎性反应增强有关［2］。近年来研究［3-4］发现, COPD 的炎症反应不只局限于肺部,也可以导致全身不良反应,如全身氧化负荷增高,循环血液中细胞因子异常升高及炎症细胞异常活化等。COPD 发病机制十分复杂,至今仍未完全阐明。COPD 不仅只是呼吸道的慢性炎症,并且与肺部的蛋白酶调节系统、氧化调节系统失衡及胆碱能神经张力增高等自主神经功能紊乱也密切相关。上述发病机制中炎症细胞的趋化、激活及炎症因子的释放是 COPD 气道炎症的中心环节［5］。其慢性炎症主要由中性粒细胞（PMN）、肺泡巨噬细胞、T 淋巴细胞（尤其是 CD8＋为主的炎症细胞）、细胞因子和炎症介质参与并互相作用。本文就国内外近年来对 COPD 发病机制中炎症反应机制的研究作一综述。     

自身免疫抗体在慢性阻塞性肺疾病中的作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD) 是一种以气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,其临床治疗只能延缓病情而无法完全治愈[1].COPD在吸烟和环境因素下的发病率、死亡率在世界上都呈上升趋势[2],预计到2020年,COPD将从现在的第4位致死疾病上升到第3位,经济社会负担上升到第5位[3].     

大蒜素对慢性阻塞性肺疾病小鼠免疫失衡的调控作用

目的 探讨大蒜素通过影响Notch信号调节慢性阻塞性肺疾病小鼠免疫失衡的机制。方法 利用被动吸烟和脂多糖法诱导建立慢性阻塞性肺疾病小鼠模型。慢性阻塞性肺疾病模型BALB/c小鼠分成模型组(生理盐水处理)、实验低、中、高剂量组(10、20和30 mg·kg^-1的大蒜素治疗)、实验高剂量+Jagged1组(40 mg·kg^-1大蒜素和1 mg·kg^-1 Jagged1治疗);对照组为正常BALB/c小鼠(生理盐水处理)。以蛋白质印迹法检测Notch1、Hes1蛋白表达;检测小鼠最大呼气流量(PEF)、每分钟通气量(MV),吸气峰流量(PIF);以流式细胞仪检测CD4⁺/CD8⁺;以酶联免疫吸附(ELISA)法检测白细胞介素-1β(IL-1β),计数肺泡灌洗液中炎性细胞的数目。结果 对照组、模型组、实验高剂量组、实验高剂量+Jagged1组Notch1蛋白表达水平为0.20±0.02、0.44±0.03、0.23±0.02、0.36±0.04,Hes1蛋白表达水平为0.30±0.03...     

短期与长期烟草烟雾暴露小鼠中CD4＋Foxp3＋调节性T细胞的变化及意义

目的：观察短期与长期烟草烟雾暴露小鼠肺组织和外周血CD4^＋Foxp3^＋调节性T细胞（Treg细胞）及相关细胞因子的变化,探讨Treg细胞在烟草诱导气道慢性炎症发生中的作用。方法：将60只健康清洁级雄性BALB／c小鼠随机分为长期暴露24周组、短期暴露4周组和对照组,每组20只。用烟草烟雾暴露法建立小鼠气道炎症模型。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞学计数和分类;用流式细胞术检测Treg／CD4^＋T细胞比例;用实时荧光定量PCR法检测肺组织Foxp3mRNA的表达;采用ELISA检测小鼠血清和BALF中IL-6、TGF-B和IL-10水平。结果：短期暴露组肺组织和外周血中Treg细胞比例分别为（5．24±0．86）％和（5．24±1．23）％,均显著高于对照组厂（2．52±0．62）9／5和（3．54±0．87）％];而长期暴露组肺组织和外周血中Treg细胞比例分别为（1．83±0．39）％和（1．88±0．25）％,均显著低于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。短期暴露组肺组织Foxp3mRNA表达量为2．67±0．73,显著高于对照组（1．49±0．37）;而长期暴露组Foxp3mR-NA表达量为0．61±0．21,显著低于对照组（1．49±0．37）（均P〈0．01）。长期暴露组外周血IL-6和TGF-β分别为（56．47±19．41）pg／mL、（144．22±43．19）ng／mL,均显著高于短期暴露组L（6．22±2．06）pg／mL、（23．32±8．32）ng／mL]和对照组[（5．12±1．48）pg／mL、（18．14±13．00）ng／mL],差异均有统计学意义（均P〈0．01）。长期暴露组外周血IL-10浓度为（4．04±2．57）pg／mL,显著低于对照组的（8．26±2．02）pg／mL;而短期暴露组外周血IL一10浓度为（10．42±2．45）pg／mL,显著高于对照组（P〈0．01）。结论：短期与长期烟草暴露可导致小鼠Treg细胞比例和相关细胞因子改变,提示Treg细胞可能参与气道炎症发生的免疫调节。对烟草暴露引起     

罗红霉素治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期患者气道炎症疗效观察

摘 要 目的：观察罗红霉素对慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者气道炎症的疗效,为COPD稳定期治疗提供依据。方法: COPD稳定期门诊患者46例分为观察组和对照组。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用罗红霉素软胶囊150 mg·d¹,均治疗10个月。比较两组患者痰液和血清中γ-IFN、IL-8和TNF-α等细胞因子水平,以及痰液中白细胞、中性粒细胞计数的变化,观察两组药品不良反应发生情况。 结果: 用药5个月时,观察组患者血清和痰液中的γ-IFN、IL-8和TNF-α等细胞因子水平均较用药前明显下降（P<0.05）,痰中白细胞、中性粒细胞计数较用药前明显下降（P<0.05）,且上述指标均明显低于对照组（P<0.05）;用药10个月时,观察组患者上述指标较用药5个月时又有明显下降（P<0.05）,且均显著低于对照组（P<0.05）。观察组仅发生1例药品不良反应,患者退出研究。结论:长期服用小剂量罗红霉素可以降低COPD稳定期患者痰液和血清中的细胞因子,以及痰液中炎症细胞计数,对气道炎症有一定的抑制作用。     

气道重塑与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。气道壁和肺实质的慢性炎症及结构破坏,导致管腔狭窄、肺气肿形成和进行性气流阻力增加,称为气道重塑[1]。本文将对气道     

慢性阻塞性肺疾病药物治疗展望

慢性阻塞性肺疾病(Chroric Obstrucfive Pulmonary Disease，COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。病理生理学改变表现为慢性气道炎症，气道内CD8^ 细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞等炎性细胞数量增加。     

慢性阻塞性肺疾病与2型糖尿病的相关性研究

慢性阻塞性肺疾病（COPD）被定义为慢性炎症性疾病,主要由多种炎症、免疫细胞和免疫介质一起完成。COPD 不但是涉及肺和气道的呼吸系统疾病,还是一个复杂的多器官、多系统参与的全身系统性疾病,包括全身性系统炎症反应、代谢综合征、体重下降等,大样本的研究显示,COPD 患者并发2型糖尿病（T2 DM）患病率增加,其相对危险比为1．5～18［1-2］。同时 T2 DM 也是罹患 COPD 的高危因素［3］。本文就 COPD 与 T2 DM 相关性研究综述如下。     

慢性阻塞性肺疾病中的氧化应激

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种可以预防、可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特征;气流受限呈进行性加重,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关[1].由于其患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题.研究表明机体产生氧化剂增加及(或)抗氧化剂减少与COPD发病密切相关,氧化/抗氧化失衡在COPD发病中的作用及对其治疗已日益受到重视[2].