Beyond冷光美白剂联合酸蚀粘结处理对不同程度氟斑牙釉质强度影响

目的探讨Beyond冷光美白剂联合酸蚀粘结处理对不同程度氟斑牙釉质强度影响。方法选择120颗离体牙进行分析,根据氟斑牙Thylstrup-fejerskov指数(TFI)评分将其分为A、B、C、D四组每组30例,A组(正常:0分)、B组(轻度:1-3分)、C组(中度:4-6分)、D组(重度:7-9分)。所有离体牙接受Beyond冷光美白剂联合酸蚀粘结处理,粘结时间均为90s,使用万能试验机测定拉伸断裂时的最大微粒拉伸粘结强度,并使用VITA比色板评价美白效果。结果 B、C、D三组粘结强度依次降低,且均明显低于A组,差异具有统计学意义(P0.05),B组总有效率为100.00%,明显高于C、D两组(P均0.05)。结论 Beyond冷光美白剂联合酸蚀粘结处理对不同程度氟斑牙釉质,均可取得较满意的强度,其中B组粘结强度更接近正常水平,适合推广。     

重度氟牙症修复性治疗的疗效观察

氟牙症又称为氟斑牙或斑釉牙,为慢性氟中毒最常见且突出的症状,具有地方性分布特点。氟斑牙多发生于恒牙, 临床表现为釉质表面有因矿化异常所形成的白垩色横线,重者呈斑块状,甚至呈黄褐色或黑褐色斑块。重度氟斑牙着色严重伴有牙釉质缺损,严重影响美观,给患者带来很大痛苦。作者应用自酸蚀体     

尼龙丝,釉质粘合剂夹板固定治疗牙周病

1989年以来,我们采用夹板固定治疗慢性牙周病患者42例,临床效果满意。现报告如下。 资料与方法:患者年龄20～56岁;夹板固定时间7个月至3年。治疗时,先行龈上龈下洁治术,用3％双氧水冲洗牙周袋后涂碘甘油。患牙用50％磷酸进行酸蚀处理2～3分钟(包括牙体的邻接面、舌面)。酸蚀后冲洗、隔湿、吹干,以0.25～0.30mm尼龙丝“8”字型围绕牙冠,将松动的患牙固定于邻近健康牙上,先行联合结扎,末端打双结(结打在邻间隙处),再取适量粘合剂做固定夹板,徐抹覆盖于结扎丝及舌侧牙冠隆突处,使粘合剂与牙间乳突之间     

Langendorff装置球囊导管对大鼠心脏离体血流动力学的影响

目的研究Langendorff离体鼠心灌注模型中球囊导管对离体心脏血流动力学的影响.方法将健康SD大鼠随机分为4组:A组为缺血再灌注组、B组为左心引流组、C组为药物干预组、D组为对照组,每组10只.建立改良Langendorff离体鼠心灌注模型,将大鼠离体心脏置于模型中,A组进行缺血再灌注操作,B组做左心引流效应的干预,C组进行腺苷处理,D组不进行任何干预处理.记录干预前、处理后5 min、10 min、20 min、30 min、60 min时心功能指标(LVEDP、LVESP、LVDP,±dp/dtmax).结果各组的血流动力学都有异常,各处理组的心肌收缩能力和舒张能力相对于对照组减弱或者加强,但收缩能力和舒张能力的改变不对称.结论球囊导管使血流动力学曲线的上升支变缓,下降支变陡,对实验数据的准确判断有一定影响.     

电凝治疗老年牙本质过敏症的电镜观察

目的　探讨电凝法治疗老年牙本质过敏症的机理。方法　应用扫描电镜观察老年人新鲜离体牙牙本质电凝后的变化。结果　电凝未酸蚀组显示有约 3～ 7μm大小阻塞物封闭牙本质小管口 ,此区域中间杂少量牙本质小管自然封闭区 ;电凝酸蚀组显示有约 5～ 7μm大小阻塞物封闭牙本质小管口。结论　电凝后牙本质变化主要发生在牙本质小管口处内容物被凝固 ,封闭了牙本质小管口。     

氟化物防龋利弊浅析

应用氟化物防龋已有几十年的历史,现仍被各国普遍采用,目前运用途径有多种,但对氟化物防龋利弊争议较大,尤其在地方性氟中毒流行区更值得注意。1氟化物防龋机理氟化物防龋机理目前学术界没有统一的看法,通常认为,可能是以下原因。1.1抗酸性:氟化物能与牙釉质内的羟磷灰石结合形成不易被酸腐蚀破坏的氟磷灰石。1.2抗菌性:氟能抑制口腔唾液中变形链球菌的数量,从而降低致龋率。1.3抑酶性:氟能抑制糖分解过程中所需要的烯酶,从而减少产酸,而防止牙体破坏。1.4再矿化:氟能促进初期龋病损害的再矿化。有利于受损部位的修复,因此,人体内可适量的应…     

St.Thomas No.2液添加左卡尼汀减轻老年大鼠离体心脏再灌注损伤

目的研究St.Thomas No.2液中添加左卡尼汀(LCN)对老年大鼠离体心脏再灌注损伤的影响。方法使用Langendorff灌注装置建立老年大鼠离体心脏再灌注损伤模型,将SD老年大鼠24只随机分成3组,对照组采用St.Thomas No.2液作为心脏停搏液,LCN1组、LCN2组采用含6、12 g/L左卡尼汀的St.Thomas No.2液为心脏停搏液。离体心脏保存30min再恢复灌注,观察心功能恢复情况,比较冠脉流出液心肌酶浓度以及心肌组织匀浆三磷酸腺苷(ATP)和丙二醛(MDA)含量。结果离体心脏灌注30 min时各组心功能恢复率差别无统计学意义,灌注60 min时LCN1组左心室收缩峰压(LVSPP)恢复率较对照组高(P<0.05),其他指标差异无统计学意义(P>0.05),LCN2组心功能恢复率较LCN1组和对照组高(P<0.05)。冠脉流出液心肌酶浓度和心肌丙二醛含量以对照组最高,LCN2最低(P<0.05);LCN1组、LCN2组心肌组织ATP含量较对照组明显增高(P<0.05)。结论 St.Thomas No.2液中添加左卡尼汀可以减轻老年大鼠离体心脏的缺血再灌注损伤,该保护效果与使用剂量与再灌注时间有关。     

瑞芬太尼预处理对缺血再灌注心肌线粒体功能的影响及机制

目的观察瑞芬太尼预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体功能的影响,并探讨其机制。方法成年雄性SD大鼠36只,随机分为I／R组、RPC组、5HD＋RPC组,各12只。建立Langendorfff离体心脏灌注模型,用K－H液平衡20min。I／R组缺血前用K-H灌注液灌注45min;RPC组缺血前用含瑞芬太尼的灌注液灌注5min,再用K—H液冲洗5min,共3次;5HD＋RPC组用含有5-HD线粒体KATP通道阻断剂与瑞芬太尼的混合液灌注,共计45min。缺血30min和再灌注60min时测定各组心肌梗死面积、线粒体酶活性及线粒体膜电位（MMP）。结果与I／R组比较,RPC组再灌注60min时,梗死面积减少（P〈0．05）,而5-HD＋RPC组和I／R组相比差异无统计学意义。与K-H液平衡末比较,各组再灌注60min心肌线粒体酶活性及MMP降低（P〈0．01）。再灌注60min后,RPC组上述指标高于I／R组（P〈0．05）。结论瑞芬太尼预处理明显改善大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体功能,其机制与开放线粒体ATP敏感性钾通道有关。     

缝隙连接蛋白43在舒芬太尼预处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探究缝隙连接蛋白(Cx)43在舒芬太尼预处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用。方法 健康成年雄性SD大鼠40只，随机分为缺血再灌注(I/R)组、舒芬太尼预处理(Sufen)组、线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)特异性阻断剂5-羟基葵酸钠(5-HD)组、舒芬太尼预处理+5-HD(SH)组，每组10只。利用Langendorff离体心脏灌注装置制备离体心脏灌注模型，其中I/R组持续灌注30 min后停止灌注，然后恢复灌注2 h; Sufen组与5-HD组分别灌注含舒芬太尼(10 nmol/L)、5-HD(100μmol/L)的K-H液30 min; SH组于舒芬太尼预处理前10 min至缺血5 min灌注含舒芬太尼(10 nmol/L)和5-HD(100μmol/L)的K-H液30 min。分别于平衡末(T1)、缺血前(T2)、再灌注末(T3)记录各组心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)。再灌注结束后，采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定各组心肌梗死面积，采用免...     

p38信号转导途径对离体肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 研究离体肝脏缺血再灌注期间p38信号转导途径的激活对其损伤程度的影响。 方法 通过自行建立的兔离体肝脏缺血再灌注模型,将一定剂量的特异性p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB202190加入到保存液中,根据原位灌注液及保存液中加入SB202190的剂量再将离体肝分为A、B、C、D4组。分别于冷保存前、冷保存末及再灌注5、10、15、30、60、120 min获取离体肝组织及受体兔静脉血液标本。分别应用免疫印迹杂交和免疫沉淀法测定离体肝组织磷酸化p38M A P K的活性。用全自动生化分析仪测定离体兔肝功酶学含量;并测定再灌注120 min内的胆汁分泌总量。 结果 在正常肝组织中p38 MAPK即有一定的基础活性;经冷保存后有一定的升高,再灌注10 min时达到峰值,然后逐渐下降,至再灌注120 min时降低至正常水平,而在冷保存液中加入SB202190后,再灌注期间p38 MAPK的活性受到显著性抑制,其中B、C、D组p38 MAPK活性峰值仅分别为A组的53.9％,12.8％,9.6％;再灌注期间各组受体肝酶学水平均表现为A>B>C>D,而胆汁分泌量表现为A相似文献   

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.