青蒿琥酯对大鼠角膜新生血管的影响

目的研究青蒿琥酯（artesunate）对大鼠角膜新生血管形成的作用。方法采用碱烧伤诱导大鼠角膜新生血管模型，将65只SD大鼠随机分成正常对照组5只（5眼）、角膜新生血管对照组30只（30眼）、青蒿琥酯球结膜下注射组30只（30眼），比较第14d角膜新生血管生长的长度和面积，并分别在烧伤后第1、3、5、7、10、14d用免疫组织化学染色的方法检测血管内皮生长因子（VEGF）、核因子κB（NF—κB）的表达。结果青蒿琥酯球结膜下注射显著抑制了角膜新生血管的生长，免疫组织化学染色VEGF、NF-κB在正常角膜上皮基底部有弱表达，在新生血管对照组有明显增强，青蒿琥酯球结膜下注射组表达明显减弱。结论青蒿琥酯球结膜下注射可以有效抑制角膜新生血管的生长，其治疗机制可能是抑制VEGF、NF—κB的表达。     

诱导型一氧化氮合成酶在大鼠角膜新生血管模型的表达及意义

目的:研究诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)在大鼠角膜新生血管模型的表达和意义。方法:将SD大鼠随机分为正常组,角膜新生血管对照组,地塞米松球结膜下注射组,采用缝线诱导角膜新生血管模型。用裂隙灯数字图像处理系统观察第8d模型组新生血管生长情况,RT-PCR检测3组iNOSmRNA的表达,免疫组织化学方法检测iNOS蛋白质水平的表达。结果:在正常大鼠角膜上皮基底膜和基质层即表达iNOS,新生血管对照组其表达明显增强,球结膜下注射地塞米松组iNOS在新生血管角膜组织中则受到显著抑制,iNOSmRNA水平和蛋白质水平表达有一致性。结论:iNOS表达水平与炎症性角膜新生血管明显相关,地塞米松球结膜下注射抑制iNOS表达与其抑制炎症性角膜新生血管可能有关。     

Bevacizumab对大鼠角膜新生血管的抑制作用

目的：评价Bevacizumab抑制大鼠角膜新生血管的效果。 方法：碱烧伤诱导角膜新生血管模型，对20只wistar大鼠40眼随机平均分4组。角膜碱烧伤后分别给予结膜下注射药物溶剂和不同剂量Bevacizumab。比较并计算角膜新生血管生长面积。16d后角膜标本行HE检验和免疫组织化学检测VEGF的表达。 结果：各用药组与对照组新生血管面积比较差异有统计学意义；治疗组间新生血管面积比较差异没有统计学意义。组织学发现各药物治疗组炎性细胞浸润、新生血管形成均明显轻于对照组。新生血管对照组VEGF染色明显增强，药物注射组表达明显减弱。 结论：结膜下注射一定浓度的Bevacizumab对大鼠角膜碱烧伤形成的新生血管有抑制作用。     

Avastin对大鼠角膜新生血管的抑制及超微结构的影响

目的:探讨Avastin对角膜新生血管形成及角膜内血管内皮生长因子(VEGF)的影响及其超微结构的影响。方法:Wistar大鼠96只随机分3组,采用碱烧伤的方法制备大鼠角膜新生血管模型;正常不烧伤组4只。烧伤后隔日球结膜下注射0.1mL生理盐水组32只,烧伤后隔日球结膜下注射Avastin0.1mL组32只,烧伤后隔日球结膜下注射地塞米松0.1mL组32只。碱烧伤术后在裂隙灯显微镜下观察大鼠角膜混浊度;宏观测量新生血管长度;组织病理切片HE染色作微血管计数;透射电镜观察超微结构的改变;免疫组化检测角膜VEGF的蛋白表达情况;CD34标记新生血管,显微镜下微血管计数方法研究角膜新生血管形成及抑制情况。结果:治疗组在3,7,10,14d较对照组角膜混浊程度轻(P<0.05);14d形成的新生血管数量较对照组少(P<0.05)。实验组新生血管微血管数量减少,VEGF蛋白表达下降,具有统计学差异。VEGF主要表达在角膜受损区的感染细胞胞质内,其出现时间与位置与角膜新生血管一致。Avastin和地塞米松均可有效抑制角膜新生血管,减少角膜内VEGF表达,两者无统计学差异,结膜下注射Avastin和地塞米松后,大鼠角膜超微结构无除烧伤后其它显著改变。结论:Avastin和地塞米松可抑制角膜新生血管,减少角膜内VEGF表达,对角膜的超微结构均无显著毒性。     

反应停对大鼠碱烧伤诱导角膜新生血管的影响

目的:研究反应停(thalidomide)对碱烧伤诱导角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)的影响。方法:建立大鼠角膜碱烧伤诱导CNV模型,SD大鼠36只随机分成角膜新生血管对照组(A组)、反应停灌胃组(B组)和反应停球结膜下注射组(C组)。采用裂隙灯照相、免疫组化和RT-PCR等方法,检测碱烧伤后各时间点不同处理方法大鼠CNV的生长情况及VEGF的表达情况。结果:B组和C组的角膜新生血管面积和VEGF的表达均显著少于A组(P均(0.05);C组的角膜新生血管面积和VEGF的表达少于B组(P均<0.05)。结论:反应停可有效抑制大鼠角膜碱烧伤诱发CNV的生长,降低角膜新生血管VEGF的表达。球结膜下注射较全身应用更有效。     

卡托普利、氢化可的松对碱烧伤后角膜新生血管抑制作用的实验研究

目的 比较卡托普利和氢化可的松对碱烧伤后角膜新生血管(CNV)的抑制作用,并探讨其作用机制.方法 54只新西兰大白兔随机分为3组:卡托普利组、氢化可的松组和对照组,每组再分为4 d组、8 d组和14 d组,共9组.每只兔的右眼制成碱烧伤模型,分别按其分组右眼球结膜下注射同等体积的卡托普利、氢化可的松、生理盐水.比较各组之间的血管内皮生长因子(VEGF)含量的表达及新生血管面积.结果 氢化可的松组、卡托普利组VEGF含量的表达及新生血管面积均较对照组减少(P<0.05),且卡托普利组减少更为明显.结论 卡托普利较氢化可的松抑制碱烧伤后角膜新生血管的效果更为明显,且有多重机制参与其中.     

血管内皮生长因子与大鼠角膜新生血管生长及退化的相关性实验研究

目的 观察大鼠碱烧伤后角膜新生血管（corneal neovascularization,NCV)的生长及退化过程和角膜中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA的变化，探讨两者间的相互作用。方法 建立大鼠角膜碱烧伤新生血管模型，利用角膜灌注和照相方法对CNV进行观察。在不同时间点提取角膜的总RNA，并用半定量逆转录聚合酶链式反应（RT－PCR）检测VEGF mRNA。应用结膜下注射地塞米松治疗CNV，并观察其对VEGF表达的调节作用。结果 大鼠角膜碱烧伤后角膜新生血管的生长过程可分为3个阶段：（1）角膜新生血管的初期阶段（烧伤后2d内）；（2）角膜新生血管的增长阶段（烧伤后3－10d）；（3）新生血管的退化阶段（烧伤2周后）。实验发现VEGF mRNA在烧伤后24h达到高峰，是正常角膜的5．3倍；在烧伤后第4天，VEGF mNRA水平为正常时1倍；第7天时，VEGF mRNA下降至正常。地塞米松组CNV生长与VEGF mRNA的表达均受到抑制，在烧伤后24h VEGF的表达是正常时的3．24倍，抑制率为38．8％；烧伤后4d，较对照组VEGF的表达下降了16．2％。地塞米松组CNV面积抑制率分别是对照组的21．7％（烧伤后第4天）和23．7％（烧伤后第7天）。结论 VEGF mRNA的升高及降低同CNV的发生及退化关系密切，激素对角膜新生血管的抑制与对VEGF表达的抑制相关。     

姜黄素对大鼠碱烧伤角膜新生血管的抑制作用

目的:探讨姜黄素(curcumin)对大鼠角膜新生血管(corne-al neovascularization,CNV)形成的影响及CNV形成过程中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide syn-thesis,iNOS)的表达情况。方法:以碱烧伤建立角膜新生血管模型,采用裂隙灯照相、免疫组化和RT-PCR等方法分别检测使用姜黄素前后各时期角膜组织中VEGF和iNOS的表达情况,并进行统计学分析。结果:姜黄素结膜下注射组角膜新生血管面积明显减少(t值分别为4.453,4.440,3.887,4.718,3.585,P<0.05);免疫组化染色,VEGF和iNOS在正常角膜上皮基底细胞有弱表达,新生血管对照组表达明显增强,其表达主要分布在新生血管形成区域和上皮全层;结膜下注射组表达明显减少;VEGF mRNA和蛋白表达一致。结论:姜黄素可以有效抑制角膜新生血管的发生,其机制与降低角膜新生血管VEGF和iNOS有关。     

蛹虫草提取物联合地塞米松抑制大鼠角膜新生血管

目的:观察蛹虫草提取物(cordyceps militaris extract,CME)联合地塞米松(dexamethasone,Dex)对大鼠角膜新生血管的抑制作用。方法:对48只大鼠采用碱烧伤法制作大鼠角膜新生血管模型,后随机分为3组:A组为模型对照组,B组为CME治疗组,C组为CME联合Dex治疗组。造模后每组均隔日注射给药,A组给予生理盐水结膜下注射,B组给予CME10mg球结膜下注射,C组给予CME10mg球结膜下注射,另外给予0.25g/L Dex滴眼液点眼,3次/d。于术后4,8,14d测量角膜新生血管的生长面积,并测量角膜组织中VEGF及其mRNA的表达情况。结果:造模后联合用药组的大鼠角膜新生血管生长面积较模型对照组及CME治疗组明显减少,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:CME联合Dex更能明显抑制碱烧伤所致大鼠角膜新生血管的生长。     

羊膜移植和高压氧抑制碱烧伤角膜VEGF表达的比较研究

目的 探讨羊膜移植或高压氧治疗对碱烧伤角膜内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)及角膜新生血管形成的抑制作用。方法 21只兔(42只眼)被建立角膜碱烧伤动物模型后随机分为羊膜移植组、高压氧治疗组和对照组，每组7只兔(14只眼)。羊膜移植组、高压氧治疗组分别行羊膜移植和高压氧治疗。采用免疫组化染色检查VEGF蛋白的表达，宏观测量新生血管长度及生长速度，显微镜下微血管计数方法研究角膜新生血管形成及抑制情况。结果 羊膜移植组和高压氧治疗组VEGF蛋白表达下降，新生血管生长速度变慢，微血管数量减少，3组比较具有统计学意义。VEGF主要表达在角膜受损区的感染细胞胞浆内，其出现时间和位置与角膜新生血管一致。结论 VEGF是一种重要的角膜内新生血管形成因子，其变化与角膜新生血管平行；羊膜移植或高压氧治疗可抑制碱烧伤角膜VEGF的表达及角膜新生血管的形成。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.