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1.
目的探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠胃排空变化与C-型利钠多肽(CNP)的关系。方法对12只AMI大鼠模型(AMI组)和9只假手术大鼠(假手术组)用99^m-Tc-DTPA标记的面粉糊灌胃后,分别在单光子发射计算机断层照相仪下进行胃排空功能检查;50min后处死AMI组大鼠,氯化-2,3,5-三苯基四氮唑染色法计算心肌梗死面积;同时取AMI组和假手术组大鼠各9只测定血浆CNP浓度,免疫组织化学法测定胃窦平滑肌CNP免疫阳性细胞的分布和含量变化。结果AMI组胃半排空时间为(23.1±4.7)min,50min胃内核素残留率为(27.6±4.5)%,假手术组胃半排空时间为(16.0±4.0)min,50min胃内核素残留率为(18.1±3.3)%,AMI组胃半排空时间较假手术组明显延长(P〈0.05),50min胃内核素残留率明显增多(P〈0.05)。AMI组心肌梗死面积为(52.1±4.1)%,与50min胃内核素残留率呈正相关(r=0.620,P=0.031)。AMI组、假手术组血浆CNP浓度分别为(70.6±0.4)、(65.2±9.3)ng/L,两组比较差异无统计学意义。结论AMI大鼠胃排空明显减慢,与血浆和胃窦平滑肌中的CNP无明确关系。  相似文献   

2.
目的 观察急性心肌梗死大鼠胃排空的变化,并探讨血浆心房钠尿肽与胃排空的关系.方法 对12只心肌梗死大鼠模型(AMI组)和9只假手术大鼠用99m-Tc-DTPA标记的面粉糊灌胃后,分别在单光子发射计算机断层照相仪下进行胃排空功能检查;50 min后处死AMI组大鼠,氯化-2,3,5-三苯基四氮唑染色法计算心肌梗死面积;同时取AMI、假手术组大鼠各9只,放免法测定血浆心房钠尿肽.结果 AMI组胃半排空时间(GET1/2)为(23.1±4.7)min,50 min胃内核素残留率为27.6%±4.5%,假手术组GET1/2为(16.0±4.0)min,50 min胃内核素残留率为18.1%±3.3%,AMI组GET1/2较假手术组明显延长(P<0.01),50 min胃内核素残留率明显增多(P<0.01).AMI组心肌梗死面积的百分数为52.1%±4.1%,与50 min胃内核素残留率呈正相关(r=0.620,P=0.031).AMI组、假手术组血浆心房钠尿肽分别为(138.5±19.1)、(89.3±22.6)ng/L,AMI组较假手术组增加(P<0.01),与50 min胃内核素残留率呈正相关(r=0.583,P=0.044).结论 AMI大鼠胃排空明显减慢,胃排空减慢与心房钠尿肽有关.  相似文献   

3.
肝硬化大鼠胃肠运动的变化   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的:研究肝硬化大鼠肠运行功能的变化,方法:制备CCl4中毒肝硬变大鼠模型,^99Tc^m-DTPA标记钡剂,分别对8只正常对照鼠和8只肝硬变模型鼠进行核素胃排空功能检查和全胃肠钡剂通过时间(TGIT)观测,结果:肝硬化模型组鼠胃半排空时间(GET1/2)为124.0min,2h殖留率为54.9%,正常对照组是GET1/2为33.7min,2h残留率为13.7%,肝硬化膜型组较正常对照组胃半排空时间明显减慢(P<0.01),有显著性差异,肝硬化鼠TGIT为12.4h,正常组鼠为9.5h,两者相差显著(P<0.01),结论;肝硬化鼠胃排空较正常鼠明显减慢,胃肠传递时间明显延长。  相似文献   

4.
目的探讨脑钠素N端前体肽(Nt—proBNP1—76)在急性心肌梗死(AMI)患者血浆中的水平变化及其与行冠脉造影时所测左室射血分数的相关性,从而探讨Nt—proBNP的临床应用价值。方法采用免疫荧光双夹心法测50例胸痛患者血浆Nt—proBNP水平,并急诊冠脉造影法测左心室射血分数(LVEF)。结果(1)AMI患者的血浆Nt—proBNP水平(2024.58±401.12)明显高于对照组(123.29±36.02),差异有显著性(P〈0.001);(2)AMI组血浆Nt—proBNP水平与有创心功能检测所测EF值呈明显负相关(r=-0.761,P〈0.01);(3)血浆Nt—proBNP可以反映心功能状况。结论急性心肌梗死患者血浆Nt—proBNP水平明显升高,并与冠脉造影测左室射血分数呈负相关。提示Nt—proBNP能够反映心肌梗死后及无临床症状性心功能不全程度的一个新指标,Nt~proBNP可能成为诊断左心室收缩功能障碍早期而可靠的指标。  相似文献   

5.
健脾消痞浸膏对脾虚动物胃排空及胃动素影响的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨健脾消痞浸膏对脾虚动物胃排空及胃动素的影响。方法 用大黄水煎剂造脾虚动物模型,比以色法测定液体的胃排空,通过胃残留物的测定了解固体的胃排空,用放射免疫法测定血浆胃动素。结果 健脾消痞浸膏组胃内液体残留率低于脾虚模型组(P<0.01),健脾消痞浸膏高剂量和中剂量组胃内固体残留率亦低于脾虚模型组(P<0.01或P<0.05)。健脾消痞浸膏高剂量组和中剂量组血浆胃动素高于脾虚模型组(P<0.01或P<0.05)。结论 健脾消痞浸膏具有促进脾虚动物胃排空和提高血浆胃动素的作用。  相似文献   

6.
目的:观察不同阶段糖尿病大鼠Ghrelin的变化情况与胃运动异常之间的联系,了解在糖尿病的不同阶段Ghrelin对胃排空的影响。方法66只Wistar大鼠随机分为2周糖尿病组(DM-2w)及对照组(NC-2w)、8周糖尿病组(DM-8w)及对照组(NC-8w)、20周糖尿病组(DM-20w)和对照病组(NC-20w)。高脂料喂养诱导胰岛素抵抗后以小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)腹腔注射,制作2型糖尿病大鼠模型。造模成功后第2周、第8周、第20周进行核素法胃排空测定胃半排时间、50 min胃内核素残留率;酶联免疫法测定血浆Ghrelin水平,免疫组化方法观察胃组织Ghrelin免疫阳性细胞密度。结果(1) DM-2w组半排时间为(22.99±2.53) min,与NC-2w组(48.76±22.06) min比较胃排空明显加快,差异有统计学意义(P<0.01)。DM-8w组半排时间为(35.24±11.00) min,与NC-8w组(43.59±13.79) min比较差异无统计学意义(P>0.05)。DM-20w组半排空时间为(84.02±27.54) min,与NC-20w组(47.79±13.22) min比较胃排空时间延长,差异有统计学意义(P<0.01)。各对照组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2) DM-2w组大鼠血浆Ghrelin水平显著升高,与NC-2w组比较差异有统计学意义(P<0.05)。DM-8w组大鼠血浆Ghrelin水平与NC-8W组比较差异无统计学意义(P>0.05)。DM-20w组大鼠血浆Ghrelin水平与NC-20w组及DM-2w组比较差异有统计学意义(P<0.05)。各对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)血浆Ghrelin水平与胃半排空时间呈负的直线相关。结论(1)糖尿病的不同阶段胃动力的变化有着不同的形式,在早期以胃动力加速为主;随着糖尿病病程的进展,胃排空逐渐减慢延迟。(2)在胃动力变化的过程中,血浆Ghrelin也呈现出与胃动力变化类似的变化趋势。(3)血浆Ghrelin水平与胃半排空时间呈负相关。  相似文献   

7.
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆N端B型脑钠肽前体(NT—proBNP)、肌红蛋白(MYO)、肌钙蛋白I(cTnI)的浓度变化及三者间的相关性。方法通过酶联荧光分析法测定60例AMI患者和48例健康对照者血浆NT-proBNP、MYO、cTnI含量并进行对照分析。结果AMI组血浆NT—proBNP、MYO、cTnI含量显著高于健康对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05);NT—proBNP与MYO、cTnI之间具有良好的正相关关系(r=0.715,r=0.805);AMI组NT—proBNP、MYO、cTnI单项及三项联合检测的敏感性分别为86.67%、81.67%、83.33%和96.67%;特异性分别为89.58%、68.75%、95.83%和68.75%。结论NT—proBNP、MYO、cTnI在AMI患者中明显升高,三项联合检测可提高AMI早期诊断的敏感性。  相似文献   

8.
目的:探讨血浆氮末端脑钠肽前体(NT proBNP)水平与急性心肌梗死(AMI)近期预后的关系。方法:选取102例首发AMI患者进行血浆NT proBNP水平测定,经平均6个月随访,观察患者住院期间及6个月时病死率、心脏主要不良事件(MACE)发生率与血浆NT proBNP水平的关系。结果:AMI后急性期血浆NT proBNP水平明显升高,AMI组血浆NT proBNP水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。随着血浆NT proBNP水平的升高AMI患者病死率及MACE发生率呈明显递增趋势。在多变量logistic回归分析中,血浆NT proBNP水平独立于性别、年龄、家族史、吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病等冠心病危险因素,预测6个月病死率(r=0.943?7, P<0.01)和MACE发生率(r=0.607?2, P<0.01)。结论:AMI 患者血浆NT proBNP水平与其近期预后相关。  相似文献   

9.
目的探讨大鼠心肌梗死后血浆Ghrelin水平改变及与心功能改变的关系。方法30只Wistar大鼠被随机分成对照组(n=6只),假手术组(n=6只),心肌梗死3d组(n=6只),梗死7d组(n=6只)和梗死28d组(n=6只)。通过结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死动物模型,假手术组开胸后仅在冠状动脉下穿线,但不结扎。血流动力学检查记录心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)以及压力上升最大速率(dp/dtmax)。对各组动物采集外周血并制备血清,采用ELISA方法检测血浆Ghrelin浓度。结果与假手术组相比,梗死组大鼠LVSP和dp/dtmax显著降低(P〈0.05),而LVEDP明显增高(P〈0.05)。与梗死后3d及7d组比较,梗死28d组LVEDP明显增高(P〈0.05)。心肌梗死后大鼠不同时间点Ghrelin血浆浓度逐渐降低(P〈0.05),而假手术组与对照组相比较,血浆Ghrelin浓度差异无统计学意义(P〉0.05)。结论心肌梗死后大鼠血浆Ghrelin浓度改变可能与梗死后心脏重构相关。  相似文献   

10.
目的通过早期快速检测急性冠脉综合征(ACS)患者N端脑钠肽原(NT—proBNP)水平和Tei指数,探讨其在急性冠脉综合征早期诊断及心功能动态评价中的应用价值。方法所有ACS急症患者来该院后立即检测NT—proBNP和心肌肌钙蛋白(cTnI)水平,同时行床旁超声心动图检查,测定左心室射血分数(LVEF),应用TDI技术测定所有患者Tei指数,并对急性心肌梗死(AMI)患者进行心脏功能Killip分级。ACS患者共126例,其中不稳定型心绞痛(UA)组38例,非ST段抬高急性心肌梗死(NSTEMI)组30例,ST段抬高性急性心肌梗死(STEMI)组58例,选择正常对照组30例。比较各组血浆NT—proBNP水平及cTnI的相关性,分析80例AMI患者NT—proBNP水平与LVEF、心功能Killip分级和Tei指数的相关性。结果NP—proBNT水平uA组高于正常对照组,sTEMI和NsTEMI组NT—proBNP水平明显高于UA组(P值均〈O.01);各组NT—proBNP水平与cTni呈正相关(r=0.428,P〈O.01);AMI患者血浆NT—proBNP水平与心功能危险分层呈正相关(r=0.389,P〈0.05),与Tei指数呈正相关(r=0.366,P〈0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.471,P〈0.01)。结论NT—proBNP与cTnI、心功能危险分层和Tei指数呈正相关,早期快速检测NT—proBNP可以作为ACS早期诊断和动态评价心功能受损程度进行危险分层重要指标。  相似文献   

11.
早期2型糖尿病大鼠胃动力变化与胃血管病变的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究胃组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)与可溶性内皮细胞蛋白C受体(soluble endothelial cell protein C receptor,sEPCR)的变化情况,探讨早期糖尿病胃动力异常与胃血管病变的关系。方法 25只SPF级雄性SD大鼠分为正常对照组(NC组,n=10)、糖尿病组(DM组,n=15)。高糖高脂饲料喂养并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型。12周后应用单光子发射断层显像仪(SPECT)技术测定胃半排时间与胃排空速率,采用酶联免疫法测血清sEPCR,硝酸还原酶法测定胃组织NO含量,免疫组织化学方法测定胃组织eNOS免疫阳性染色密度。结果 DM组大鼠胃半排时间(30.82±12.56)min、NO(30.82±12.56)μmol/L、eNOS平均光密度(0.36±0.15)均明显低于NC组(P<0.05),血清sEPCR(129.45±4.83)μg/L明显高于NC组(P<0.01)。结论 2型糖尿病大鼠早期胃动力加快,血管内皮功能受损,血管病变可能是胃动力障碍的始动因素。  相似文献   

12.
目的通过研究糖尿病胃运动障碍大鼠胃窦平滑肌细胞膜电位变化及其对氯化氨甲酰胆碱(carbachol, CCH)反应,探讨糖尿病大鼠胃电节律失常及胃运动障碍原因.方法健康2个月大小Wistar大鼠50只,分为糖尿病组和正常对照组,用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后记录胃电图,测定胃排空时间,然后用激光共聚焦方法测定胃窦平滑肌细胞膜电位,观察不同浓度的氯化氨甲酰胆碱对膜电位的影响.结果与正常大鼠相比,糖尿病大鼠胃电节律失常明显增加,异常节律指数和慢波频率变异系数分别高达30.6%和23.5%,均显著高于正常组(分别为10%和17.5%),糖尿病大鼠胃排空明显延迟,但其胃窦平滑肌细胞膜电位无明显改变;应用CCH后,糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞对CCH敏感性增加.结论糖尿病胃窦平滑肌细胞对胆碱能神经递质敏感性增加,可能是糖尿病胃电节律失常及胃排空障碍原因之一.  相似文献   

13.
目的 探讨糖尿病大鼠下丘脑胃促生长素(Ghrelin)、肥胖抑素(Obestafin)水平及受体表达与胃排空的关系.方法 60只雄性Wistar大鼠随机等分为正常对照组、糖尿病组、胰岛素组.链脲佐菌素(STZ)造模,给药2周、6周后测胃排空及下丘脑Ghrelin、Obestatin、生长激素促分泌激素受体(GHSR)和孤儿蛋白受体39(GPR-39).结果 2周后,糖尿病和胰岛素组的胃排空率(%)(74±8、40±5)、Ghrelin(ng/g)(52±9、51±7)和Ghrelin/Obestatin(3.8±1.0、2.8±1.0)分别较正常组[32%±7%、(39±11)ng/g、2.1±0.8]高(均P<0.05).糖尿病组Obestatin(ng/g)(14.2±2.0)较正常组(21.7±4.7)低(P<0.05),而GHSR(1.26±0.46)较正常组(0.77±0.21)高(P<0.05).胃排空率与Ghrelin、Ghrelin/Obestatin和GHSR/β-肌动蛋白(B-actin)正相关(r=0.49;r=0.63;r=0.73;P<0.01),与Obestatin负相关(r=-0.74,P<0.01).6周后,糖尿病和胰岛素组胃排空率(78.97%±8.13%.44.06%±5.06%)均较正常组(35.06%±3.91%)高(均P<0.01).胃排空率与Ghrelin/Obestatin呈正相关(r=0.40,P<0.05),未检测到GPR-39.结论 高血糖早期胃排空加速可能受Ghrelin和GHSR表达增加影响,而持续期受Ghrelin/Obestatin增大影响.  相似文献   

14.
大、中、小剂量依那普利防治大鼠AMI左室重构的作用对比   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 对比大、中、小剂量依那普利 (Enla)对大鼠AMI左室重构 (LVRM)的防治作用 ,并评价其量效关系。方法  97只雌性SD大鼠 ,AMI术后 4 8小时随机分成 :(1)AMI对照 ,(2 )Enla大剂量 (10mg·kg 1·d 1) ,(3)Enla中剂量 (1mg·kg 1·d 1)和 (4)Enla小剂量 (0 1mg·kg 1·d 1)四组。另设 :(5 )假手术和 (6 )正常组作对照。给药治疗 4周后均行血流动力学测定、心脏标本固定及病理分析。最终 6 7只大鼠获完整资料 ,在上述各组中的数目分别为 13、13、12、12、8和 9只。结果 AMI各组间梗塞面积均无显著差异 (45 4 % - 4 7 4 % ,P均 >0 0 5 )。与假手术组相比 ,AMI组左室舒张未压 (LVEDP)、容积 (LVV)、长 (L)、短 (D)轴长度和左室实际 (LVAW )及相对重量 (LVRW)均显著增加 (P均 <0 0 0 1) ,发生了LVRM ;而左室内压最大上升和下降速率 (±dp/dt)及其校正值均显著降低 (P <0 0 1- 0 0 0 1)。与AMI组相比 ,Enla大、中、小剂量三组的LVEDP、LVV、L以及LVAW和LVRW均显著降低或减小 (P <0 0 5 - 0 0 0 1) ,其中LVEDP、LVV、L和LVAW在大剂量组均比小剂量组降低或减小更显著 (P均 <0 0 5 ) ;而±dp/dt校正值在大、中剂量二组显著恢复 (P <0 0 5 - 0 0 1)。结论  1 Enla大、中、小剂量均能有效防治AMI大  相似文献   

15.
目的 对比大、中、小剂量依那普利(Enla)对大鼠AMI左室重构(LVRM)的防治作用,并评价其量效关系.方法 97只雌性SD大鼠,AMI术后48小时随机分成:(1)AMI对照,(2)Enla大剂量(10?mg*kg-1*d-1),(3)Enla中剂量(1?mg*kg-1*d-1)和(4)Enla小剂量(0.1?mg*kg-1*d-1)四组.另设:(5)假手术和(6)正常组作对照.给药治疗4周后均行血流动力学测定、心脏标本固定及病理分析.最终67只大鼠获完整资料,在上述各组中的数目分别为13、13、12、12、8和9只.结果 AMI各组间梗塞面积均无显著差异(45.4%-47.4%,P均>0.05).与假手术组相比,AMI组左室舒张未压(LVEDP)、容积(LVV)、长(L)、短(D)轴长度和左室实际(LVAW)及相对重量(LVRW)均显著增加(P均<0.001),发生了LVRM;而左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)及其校正值均显著降低(P<0.01-0.001).与AMI组相比,Enla大、中、小剂量三组的LVEDP、LVV、L以及LVAW和LVRW均显著降低或减小(P<0.05-0.001),其中LVEDP、LVV、L和LVAW在大剂量组均比小剂量组降低或减小更显著(P均<0.05);而±dp/dt校正值在大、中剂量二组显著恢复(P<0.05-0.01).结论 1.Enla大、中、小剂量均能有效防治AMI大鼠LVRM,且大剂量更优.2.Enla大、中剂量能明显改善AMI大鼠的左室功能,而小剂量则无效.  相似文献   

16.
目的:探讨结肠慢传输型便秘( STC)大鼠肠道菌群变化及益生菌的干预效果。方法采用复方地芬诺酯灌胃的方法建立大鼠STC模型成功后,将32只STC大鼠随机分为STC组(n=16)、STC干预组(n=16),另设正常SD大鼠(n=16)为对照组。利用16S rRNA Real-time PCR技术测定肠道菌群,消化道排空时间采用活性碳灌胃法测定。首先对STC组大鼠粪便肠道菌群进行检测,再根据肠道菌群检测结果对STC大鼠每天灌胃乳酸杆菌及双歧杆菌各0.5 mL,观察干预后实验大鼠粪便主要功能细菌及消化道排空时间变化。结果 STC组和对照组粪便乳酸杆菌、双歧杆菌数分别为4.22±0.07、5.26±0.10和6.51±0.10、7.68±0.17,STC组低于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.01),粪便总细菌、厚壁菌门、拟杆菌门、梭菌群Ⅳ等主要肠道优势菌群数两组间比较差异无统计学意义( P>0.05)。经乳酸杆菌、双歧杆菌干预后粪便总细菌、厚壁菌门、拟杆菌门、梭菌群Ⅳ3组间比较差异无统计学意义(P>0.05),STC组、STC干预组、对照组乳酸杆菌、双歧杆菌数分别为4.20±0.07、5.21±0.10和6.47±0.09、6.47±0.05和6.50±0.08、7.79±0.06,STC组明显低于STC干预组和对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.01),干预后STC、STC干预组及对照组粪便活性碳排出时间分别为(5.56±0.50) d、(2.55±0.67) d、(0.77±0.01) d,STC组慢于其余两组,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论结肠STC大鼠粪便中肠道乳酸杆菌及双歧杆菌数明显减少,主要肠道优势菌群数未发生改变,经乳酸杆菌及双歧杆菌干预后可恢复结肠STC大鼠肠道菌群状态及消化肠道排空时间。  相似文献   

17.
目的探讨短波胃电刺激对糖尿病胃轻瘫的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、糖尿病组和胃电起搏组,分别予空白溶剂(对照组)和链脲霉素(糖尿病组和胃电刺激组)腹腔注射,同时于各组大鼠胃浆膜面埋设两对电极,于给药前1周和给药后第4周记录大鼠胃肌电活动,6周后采用酚红排空方法检测各组大鼠胃液体排空,同时取胃幽门区组织作nNOS神经染色,胃电起搏组于检测同时通过胃近端电极给予短波胃电刺激。结果①链脲霉素可诱导大鼠糖尿病,表现为血糖显著升高和体重显著下降,并导致胃幽门区nNOS阳性神经减少;②糖尿病大鼠正常胃肌电活动百分率和胃排空均显著低于对照组;③短波胃电刺激可加速糖尿病大鼠胃排空。结论糖尿病大鼠存在胃运动异常,表现为正常胃肌电活动减少和胃排空延迟,短波胃电刺激可改善该异常,可能是治疗胃运动障碍性疾病的一种新方法。  相似文献   

18.
目的对比粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、辛伐他汀及其合用治疗大鼠急性心肌梗死(AMI)血管再生的作用.方法雌性SD大鼠行冠状动脉结扎后分为AMI对照、辛伐他汀、G-CSF和合用药(辛伐他汀 G-CSF)4组,给药2和(或)4周后血流动力学测定及病理分析.结果与AMI对照组相比,辛伐他汀、G-CSF和合用药均能缩小心肌梗死面积,增加梗死区血管密度;G-CSF和合用药均能使左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)升高(P<0.05或0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著降低(P<0.05或0.01),上述变化合用药更为显著(P<0.01).结论辛伐他汀、G-CSF单用或合用均能缩小心肌梗死面积,促进血管再生,改善心功能,且以合用更佳.  相似文献   

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