热休克蛋白70与心肌保护研究现状

热休克蛋白（heat shock protein，HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所产生的，由热休克基因所编码合成的，序列高度保守的一组蛋白质。近年来研究发现，以热、缺血缺氧为应激原或通过基因调控的方法诱导心肌细胞产生热休克蛋白，可使心肌具有抗热、抗缺血缺氧的保护作用。热休克蛋白按其分子量不同分为多个家族，其中，热休克蛋白70（HSP70）备受重视，已成为新近较重视的内源性心肌保护途径之一，在对抗心肌缺血再灌注损伤中发挥着极为重要的作用。     

颅内肿瘤术后C-反应蛋白测定的临床意义

C-反应蛋白（CRP）是一种急性时相蛋白，正常人血清CRP水平〈10mg／L，但是当创伤、感染等应激原作用于机体时，血清CRP浓度迅即上升。由于CRP的半衰期只有8h～9h，一旦应激原作用消失，血中CRP浓度迅速下降，恢复正常。近年来研究发现CRP可用于早期诊断外科严重感染，术后并发症的早期监测及判断疾病预后。颅内感染是颅脑手术后较为常见的并发症，严重影响患者的预后，为探讨CRP与颅内感染的关系，2003年3月至2005年1月期间，对我院92例颅内肿瘤手术病人术前，术后CRP进行检测，发现其在诊断颅内感染方面具有重要意义。     

低氧与应激蛋白研究进展

无论单细胞生物还是多细胞生物，应激都是一种重要的对外界环境的一种适应性反应。应激反应使机体产生一些非特异性的产物，即应激蛋白(Stress response proteins，SRP)，对于机体适应外界环境起到重要的保护作用，其结构具高度的保守性。应激蛋白的分类也未统一，有学者把它分为热休克蛋白(Heat shock proteins，HSP)、糖调蛋白(Glucose—regulated proteins，     

葡萄糖调节蛋白的生物学特性及其在应激免疫应答中的作用

在高温、缺氧、饥饿等各种应激作用下机体细胞内会发生一系列程序化反应,起到保护休克结局的作用,这种现象称为热休克反应(heat shock response,HSP).在此过程中产生的一组序列高度保守的伴随细胞蛋白称为热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs).葡萄糖调节蛋白(glucose-regulated protein,GRP)是在应激状态下细胞内质网明显表达的一类应激蛋白,是HSP家族的重要组成部分.当各种因素诱导HSP合成后,机体相应的适应能力如耐热、抗感染、抗休克等能力都有所增强.HSP不仅参与机体的自我保护,还具有多种生物学功能.近年来,对HSP的研究集中在应激时的细胞保护及免疫应答,尤其是抗肿瘤免疫的作用.     

热休克蛋白70与心肌保护

热休克蛋白（heat shock proteins，HSPs），也称应激蛋白，是生物体或离体培养细胞在应激状态下产生的一类内源性保护蛋白，因Ritossall^[1]首先从果蝇在热应激环境中诱导合成而命名。     

热应激蛋白及其在预防医学领域中的应用

应激反应是机体在受到强烈刺激后产生的一种以非特异性反应为主的反应。这种反应是机体代偿性、适应性和防御性过程。随着对应激反应中分子水平的深入研究，以传统的神经体液调节为主的应激反应机制，逐步地进入了细胞质和细胞核的蛋白转运、折叠、组装、DNA复制等在应激过程中的变化和调节。其中最具时代特征的热应激蛋白(热休克蛋白Hsp)的研究，     

骨折患者的心理应激与干预

应激是个体“觉察”环境刺激对生理、心理及社会功能系统造成负担时的整体现象，是机体对应激原的非特异性反应。骨折被看作是生活中突发、意外的躯体性应激原，瞬间造成躯体运动功能损伤，易使人产生心理应激反应。如果心理应激反应过于强烈或持续时间过久，将对骨折住院患者的各种治疗产生负面影响，严重影响骨折患者的躯体康复和生活质量，甚至会并发应激性溃疡和骨折后精神障碍。因此骨折患者的     

歼击机飞行应激血小板效应系列研究

1 动态1.1 应激反应各种应激原可导致机体产生不同程度应激反应,表现为生理、生化及免疫功能等发生变化,当应激原去除后,可在短时间内恢复至常态,这属于正常应激反应,是机体正常防御功能之一.当机体处于病态或恶性应激原时,可使机体产生不良应激反应,某些生理、生化和免疫指标可明显异常,此种异常变化在应激原去除后,仍可持续很长时间,甚至带来不良后果.应激反应与某些疾病的发生、发展、治疗的转归有关,是目前国内外注目课题之一.国外对以上问题报道不少,但尚有许多问题未解决.国内已有少量报道,但基本上是重复国外部分工作,可以说尚处在起步阶段.     

热休克蛋白70及其在心肌保护中的作用

热休克蛋白(heat shock proteins，HSPs)，也称应激蛋白，是一类在结构上高度保守的蛋白，广泛存在于原核生物和真核生物中。因Ritossa首先从果蝇在热应激环境中诱导合成而命名，随后的研究发现除高温外，缺血、低氧、重金属盐及大多数病理状态下都能诱导细胞产生HSPs，而且不同相对分子质量的HSPs也相继被报道。根据HSPs同源程度及相对分子     

去甲肾上腺素诱导ConA活化的大鼠淋巴细胞产生应激免疫抑制蛋白

目的:观察去甲肾上腺素在体外诱导正常大鼠淋巴细胞产生应激免疫抑制蛋白.方法:采用体外培养的方法,以ConA活化正常大鼠的淋巴结细胞,同时加入去甲肾上腺素共同孵育12～16 h,测定细胞提取物对正常小鼠淋巴细胞转化的影响.并利用应激免疫抑制蛋白单克隆抗体以抗体中和及ELISA法,鉴定应激免疫抑制蛋白.结果:去甲肾上腺素(10-5～10-3 mol.L-1)可在体外诱导以ConA活化的淋巴细胞产生一种能抑制正常淋巴细胞转化的物质.用应激免疫抑制蛋白单克隆抗体所作的抗体中和及ELISA测定发现,提取物中的抑制物可被应激免疫抑制蛋白单克隆抗体识别.结论:去甲肾上腺素可以在体外诱导ConA活化的淋巴细胞产生应激免疫抑制蛋白.     

热休克蛋白70与脑缺血

随着分子生物学研究手段的应用 ,人们已逐渐认识到在脑中存在着完善的适应机制 ,通过迅速诱导基因表达和蛋白质合成来阻止导致脑细胞死亡的病理生理变化。众多的研究表明脑缺血可诱导许多基因的表达 ,其中大多数参与脑的自我修复 [1 ]。热休克蛋白 (HSP)是机体在遭受各种应激刺激后诱导产生的一种应激蛋白 ,对细胞具有保护作用 ,与缺血型脑损伤等多种神经系统疾患关系密切。其中热休克蛋白 70(heat shock protein70 ,HSP70 )作为脑缺血所诱导的一种神经元保护性物质可阻止蛋白质在压力下发生聚集或错误折叠而日益受到医学界的广泛关注 ,…     

损毁下丘脑弓状核、中缝背核和蓝斑对大鼠应激镇痛的影响

精神紧张以及各种强烈的理化刺激(统称应激原)都可以使机体产生应激,行为镇痛是应激的表现之一。应激引起镇痛的机理是复杂的神经体液过程,至今还不十分清楚。     

热休克蛋白与肿瘤免疫治疗的研究进展

热休克蛋白(Heat Shock Protein，HSPs)是一类高度保守的应激性蛋白。其除具有保护自体细胞免受再次接受相同因素损害之外，还具有“分子伴侣”作用。同时HSPs在机体抗感染免疫、自身免疫、肿瘤免疫以及同种移植排斥反应中可作为免疫攻击的靶分子参与机体免疫应答。现对HSPs在肿瘤早期诊断和免疫治疗方面的研究进展进行探讨。     

热应激蛋白与肿瘤的研究进展

热应激蛋白是原核及真核细胞在应激原诱导下产生的一类在进化上高度保守、广泛存在的蛋白质,属于多基因家族,其蛋白质种类繁多.在细胞代谢、信息传递、生长及分化、细胞调亡过程中起调控作用,参与某些疾病的发生及干预机制,HSP70作为热休克蛋白家族中最为重要的一族,表达于多种肿瘤细胞表面,参与肿瘤免疫防护,在肿瘤的发生发展过程中起着重要作用.     

热应激蛋白70的脑保护作用

<正> 热应激蛋白(HSPs)也称热休克蛋白,是组织细胞暴露于热环境时产生的一类蛋白的总称,是由细胞核内高度保守的热应激基因编码的蛋白质产物。热应激蛋白存在于所有植物、酵母菌、细菌和哺乳动物的细胞内。大量实验已证实,除热刺激外,许多因素如细胞缺氧、组织创伤、变性蛋白、细胞内pH降低和其它应激因素均可诱导其生成。热应激蛋白     

热应激对心血管系统的影响

在热环境下,过度的热应激会对心血管系统造成一定的影响.但是,适度的预热应激处理可以使机体产生热休克蛋白,从而对心血管系统产生一定的影响.本文就热应激对心血管系统产生的影响,作一概述.     

阉割和睾酮替代对大鼠应激免疫抑制蛋白的影响

目的 :研究阉割和睾酮替代对束缚应激模型大鼠血清中应激免疫抑制蛋白的影响。方法 :成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、阉割组、阉割后睾酮替代组。每组 10～ 12只。以上各组随机抽出一半给予束缚应激 ,另一半作为不应激对照。观察各组大鼠血清对ConA诱导的淋巴细胞转化的作用 ,作为反映血清中应激免疫抑制蛋白含量的指标。在离体实验中观察不同浓度的睾酮对淋巴细胞转化的直接作用。结果 :阉割可促进应激大鼠血清中应激免疫抑制蛋白的产生 ,睾酮替代可对抗这一作用。结论 :睾酮可在一定范围内对抗应激免疫抑制蛋白的产生。     

内质网应激诱导细胞凋亡机制的研究进展

内质网应激在多种疾病的发病机制中起到关键作用,持续或强烈的内质网应激反应可诱导细胞凋亡,然而对内质网应激诱导细胞凋亡的机制尚不清楚.近几年的研究发现未折叠蛋白反应（unfolded protein response,UPR）通路既可促进细胞生存又可诱导细胞凋亡,与UPR的多条通路对蛋白翻译、过氧化物质产生、Bcl-2蛋白表达、钙离子浓度、microRNA表达及JNK通路等的精确调节有关.     

百草枯中毒大鼠的GO及KEGG分析

目的 探讨百草枯中毒后机体蛋白质表达变化及受影响的信号通路。方法 采用同位素标记相对和绝对定量技术检测百草枯中毒大鼠肺组织中差异表达蛋白，对差异表达蛋白进行基因本体论（gene ontology，GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）分析。结果 百草枯中毒大鼠肺组织中发现84种差异蛋白，其中48种上调，36种下调。在百草枯中毒早期，差异蛋白主要存在于细胞外区域，主要涉及代谢和应激，补体和凝血级联通路、2-氧代羧酸代谢途径、神经活性配体-受体相互作用途径和金黄色葡萄球菌感染途径4条信号通路受到明显影响。结论 差异蛋白和信号转导通路在百草枯致肺损伤早期即可产生变化，可能与炎症损伤和肺纤维化有关。     

重型颅脑损伤并发应激性溃疡的观察及护理

应激性溃疡是机体在应激状态下，胃和十二指肠出现急性糜烂和溃疡。重型颅脑损伤使机体处于严重应激状态，因此，应激性溃疡是重型颅脑损伤的常见并发症之一。并发症一旦发生，不仅加重原发病，溃疡引起的大出血，甚至会危及生命。对于重型颅脑损伤病人应加强观察，积极采取措施防治应激性溃疡。