代谢综合征与肥胖相关性蛋白尿及临床处理

代谢综合征(metabolic syndrome MS)作为一组症候群,是以肥胖、胰岛素抵抗(IR)/高胰岛素血症、脂代谢紊乱、糖耐量异常或2型糖尿病、高血压等多重危险因素聚集为特征,以腹型肥胖和运动减少为始动因素,脂毒性和IR为中心环节,以多个靶器官损害为主要后果.有文献报道[1],MS累及了24%的美国成年人,并预测其发病率会不断上升.在我国,MS患病率为14%～18%,而且患病率随年龄增长而增高.MS已成为一个新的慢性流行性疾病,成为对人类健康的新的挑战,引起了医学界的广泛重视.     

代谢综合征与2型糖尿病

1 代谢综合征的基本概念代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)是伴有胰岛素抵抗的一组疾病的积聚,曾有“X综合征、致命四重奏、胰岛素抵抗综合征、肥胖综合征”等各种名称.代谢综合征的特征是胰岛素抵抗和高胰岛素血症。糖尿病是代谢综合征或胰岛素抵抗综合征重要组成部分,80%以上的2型糖尿病合并代谢综合征。胰岛素抵抗是指胰岛素靶器官对胰岛素刺激的葡萄糖摄取、利用或处置的抵抗或减低。尽管胰岛素抵     

重视代谢综合征的防治研究

代谢综合征(MS)是一组多代谢紊乱疾病的集合的综合征,其主要问题是"胰岛素抵抗"[1].据高胆固醇成人治疗方案Ⅲ(ATP Ⅲ):MS包括肥胖,血甘油三酯升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低下,血压升高,空腹血糖异常,具有以上3项的即诊为MS[2].1999年WHO标准是存在糖尿病或糖耐量低减(IGT),并同时有以下两项条件以上的组合即为MS: 高血压、血脂异常、中心性肥胖、微量白蛋白尿.近来,国际糖尿病联盟把中心型肥胖列为MS的主要组分.     

代谢综合征防治面临的挑战与新思考

代谢综合征(metabo-lic syndrome,MS)是心血管病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态,MS的主要组成成分是肥胖病尤其是内脏型肥胖、糖尿病或糖调节受损,以高甘油三酯(TG)血症及低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症为特点的血脂紊乱以及高血压.此外,MS尚包括组织胰岛素抵抗(IR)、高尿酸血症及反映血管内皮细胞功能缺陷的微量白蛋白尿.MS亦涉及持续低度炎症反应及血液凝溶异常.     

老年代谢综合征并发高尿酸血症178例临床分析

据统计,60岁以上老年人患代谢综合征(MS)比率为25%,且患病率呈逐年升高趋势〔1〕。现代医学研究认为高尿酸血症存在胰岛素抵抗(IR)、高甘油三酯(TG)与高低密度脂蛋白(LDL)血症,可能是MS密切相关的组成部分。本文拟回顾分析老年MS患者临床指标,探讨其与高尿酸血症的相关性。     

代谢综合征防治面临的挑战与新思考

代谢综合征(metabolic syndrome，MS)是心血管病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态．MS的主要组成成分是肥胖病尤其是内脏型肥胖、糖尿病或糖调节受损，以高甘油三酯(TG)血症及低密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)血症为特点的血脂紊乱以及高血压。此外，MS尚包括组织胰岛素抵抗(IR)、高尿酸血症及反映血管内皮细胞功能缺陷的微量白蛋白尿。MS亦涉及持续低度炎症反应及血液凝溶异常。     

代谢综合征患者血清Apelin水平增高

探讨代谢综合征(MS)患者血清Apelin的变化.用ELISA法测定血清Apelin.MS组Apelin明显升高(P＜0.01),2型糖尿病MS组Apelin明显高于糖调节受损MS组和超重或肥胖者[(475.8±37.3对451.5±54.3及430.3±52.1)ng/L,P＜0.01].多元逐步回归分析显示,胰岛素抵抗、体重指数和总胆固醇是Apelin独立相关因素.MS多种代谢组分异常与Apelin升高密切相关,可能是胰岛素抵抗加重所致.     

重视代谢综合征的防治研究

代谢综合征(MS)是一组多代谢紊乱疾病的集合的综合征,其主要问题是“胰岛素抵抗”[1]。据高胆固醇成人治疗方案Ⅲ(ATPⅢ):MS包括肥胖,血甘油三酯升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低下,血压升高,空腹血糖异常,具有以上3项的即诊为MS[2]。1999年WHO标准是存在糖尿病或糖耐量低减(I     

假说:皮质醇在代谢综合征中的致病作用

代谢综合征(MS)为一组常见的代谢异常,包括高血糖、腹型肥胖、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低、甘油三酯(TG)和血压增高.MS最早由Heaven于1988年提出,当时称为"X综合征"或"胰岛素抵抗综合征".MS中的各种代谢异常(组分)与内皮功能紊乱、动脉粥样硬化、2型糖尿病风险增高以及心血管病的发病率与死亡率相关.全世界成年人中约四分之一有代谢综合征.     

非酒精性脂肪肝与代谢综合征研究进展

研究认为,脂肪肝与糖尿病两者具有共同的患病基础,非酒精性脂肪肝(NAFLD)与代谢综合征(MS)的肥胖、脂代谢异常、胰岛素抵抗(IR)等组分并存,甚至认为NAFLD是MS的一个临床特点或肝脏表现.因此,美国临床内分泌医师学会将NAFLD列为MS的主要组分之一[1].     

糖尿病血脂异常的非药物调治及其现代认识

2型糖尿病的胰岛素抵抗(IR)及以高甘油三脂血症为主的脂质三联征,作为一种新的代谢综合征己被越来越多的临床医师们所重视.贾伟平等报告上海40～49岁人群随机抽样的771例男性和1189例女性IR流行情况.以高血糖、高血压及血脂异常兼具者为全代谢综合征.调查结果标化后的患病率中血脂异常为67.5%[1].血脂紊乱对动脉的影响,已被众多的研究结果所证实.2型糖尿病的高胰岛素血症与高血脂又相辅组成的加重血管病变,其合并冠心病,发生心力衰竭以及死亡的机率,都显著高于单纯冠心病患者.开展胰岛素抵抗与动脉粥样硬化研究是当今的热点.对2型糖尿病患者而言,调整血脂紊乱、控制血糖,已成为降低心血管并发症,减少死亡率的重要手段.     

脂质代谢紊乱促进糖尿病进程的机制

糖尿病( DM)是常见代谢性疾病,以血糖增高为主要表现.DM的发病机制主要是免疫、遗传和环境等多因素相互作用,最终引起的胰岛素分泌减少和(或)胰岛素抵抗.目前全球DM 患病人数达5. 37亿,其中中国占1. 40亿人〔1〕.DM的高患病率显示其发病机制仍有空白.脂质代谢紊乱亦是常见的代谢性疾病,临床以血浆总胆固醇( T...     

代谢综合征与高尿酸血症的临床联系及处理特点

心血管病(CVD)是威胁人类健康的头号杀手,现已公认,CVD的危险因子是代谢综合征(MS).近年来,MS及其引起的CVD更有年轻化的趋势.MS是指肥胖(尤其是中央型肥胖)、血脂紊乱(甘油三酯增高/高密度脂蛋白降低)、高血压、高血糖等CVD危险因子集聚的症候群,其共同基础一般认为是胰岛素抵抗(IR).各种定义大同小异,仅在代谢异常的成分及量化指标方面略有差异.早在1969年Denis等就注意到糖尿病与痛风相关.上世纪70至80年代,先后报道高尿酸血症与肥胖、高甘油三酯血症、高血压及高胰岛素血症等代谢异常呈显著流行病学的联系[1～3].但高尿酸血症是否确为MS的组分之一?是否为CVD的独立危险因子?其与MS有无共同的发病机制?迄今尚有质疑,本文仅作一简要的论述.     

代谢综合征与心血管疾病

1.心血管疾病的主要危险因素高血压、糖尿病、血脂紊乱、肥胖.这些危险因素常同时发生在同一个体,其发病机制与胰岛素抵抗有关.1988年Reaven首先将其称为"X综合征",以后又有学者提出:有很多人腹型肥胖、糖耐量降低、高甘油三酯血症和高血压并存,将其称为胰岛素抵抗综合征,1999年WHO采用了"代谢综合征(metabolic syn-drome,MS)"的概念,定义为:糖尿病、糖耐量降低或者胰岛素抵抗伴随以下两项异常:动脉血压升高、血浆甘油三酯升高、腹型肥胖、微量白蛋白尿.近年来,高尿酸血症、高纤维蛋白原血症、纤溶/凝血异常等都被列入代谢综合征范畴.但WHO认为这些因素并非是确认代谢综合征的必须因素.     

原发性醛固酮增多症患者中代谢综合征的患病情况

目的 评价原发性醛固酮增多症（原醛症）患者中代谢综合征(MS)的患病率及其与醛固酮水平的关系。方法 收集2008年10月至2010年7月本院诊治的216例原醛症患者的临床资料并进行回顾性统计,分析该人群中MS的患病情况。结果 (1)原醛症患者的MS患病率为47.69％;在MS各组分中,超重或肥胖、高甘油三酯(TG)血症、糖调节受损、低高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C)血症及糖尿病的检出率依次为51.13％、22.52％、19.62％、3.82％和2.94％,中重度高血压为91.87％。(2)在MS各组分中（除高血压外）,位于前3位的组合依次为超重或肥胖+高TG血症、超重或肥胖+低HDL-C血症以及超重或肥胖+糖尿病,检出率分别为35.19％、15.74％和11.57％。(3)随着血醛固酮水平的升高,超重或肥胖及糖调节受损检出率逐渐增高;高TG血症、低HDL-C血症以及MS检出率在醛固酮最高水平组高于低水平组。(4)原醛症患者中MS患病率维吾尔族(64.0％)高于汉族(45.3％),哈萨克族(42.9％)则低于汉族,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论原醛症患者MS患病率高,MS及其组分患病率随醛固酮水平增加而增高。     

RAS与胰岛素抵抗——代谢综合征新的治疗靶点

代谢综合征(M etS)是多种心血管危险因素的组合,以胰岛素抵抗、腹型肥胖、高三酰甘油(TG)血症、低高密度脂蛋白(HDL)胆固醇血症、高血压和空腹血糖受损为其临床特征[1]。尽管代谢综合征的发病机制尚不十分清楚,但胰岛素抵抗在其发生、发展中起关键作用的观点被学术界一致认可[1,2]。因此,M etS被认为是机体正常代谢与2型糖尿病的中间代谢状态。大量新近研究证据表明,肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活与胰岛抵抗的发生间存在相互促进作用[1]。故对激活的RAS进行干预应成为代谢综合征的重要治疗靶点,进而改善胰岛素抵抗和降低心血管事件的发生。现就近年来有关RAS激活与胰岛素抵抗的发生机制、RAS被阻断后胰岛素抵抗的改善和临床上心血管事件减少的基础和临床证据及其意义综述如下。     

高血压患者代谢综合征发病情况及其相关因素分析

目的探讨原发性高血压患者代谢综合征(MS)的发病率及其相关危险因素。方法收集436例原发性高血压患者,以中华医学会糖尿病学分会(CDS)建议的代谢综合征诊断为标准,检出MS患者82例,依据各项指标的不同测定值将患者分为单纯高血压组(HYP组),高血压合并1项其他MS组分组(HYP+1组)及MS组,分别比较年龄、腰围、收缩压(SBP)、舒张压(DPB)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平。并对高血压患者中MS发生与年龄、性别、高血压病程、腰围及胰岛素抵抗指数进行Logistic回归分析。结果高血压患者中MS患病率18.8%,男女之间MS及其各组分的患病率无统计学意义。3组之间年龄、收缩压及舒张压无统计学意义;3组腰围与胰岛素抵抗指数有统计学意义,且随代谢异常组合个数增多而增加。Logistic回归分析结果示年龄与性别对高血压患者MS的发生无明显影响,而高血压病程、腰围及胰岛素抵抗指数与其呈正相关。结论胰岛素抵抗为大多数MS必经的病理生理过程,从各个不同的角度控制胰岛素抵抗状态是治疗MS的关键步骤。     

什么是代谢综合征?

1999年 ,世界卫生组织 (ＷＨＯ)对代谢综合征的工作定义是 :糖调节减损或糖尿病 ,和 /或胰岛素抵抗 ,并伴有另外二项或二项以上的成分 ,如高血压、高甘油三酯血症和 /或低ＨＤＬ胆固醇血症、中心性肥胖或微量白蛋白尿 (表 1)。表 1　代谢综合征 (ＷＨＯ 1999年定义 )糖耐量或空腹血糖异常 (ＩＧＴ或ＩＦＧ)或糖尿病胰岛素抵抗 (由高胰岛素葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位 1/4位点 )还包括以下 2个及以上表现 :高血压≥ 14 0 /90ｍｍＨｇ高甘油三酯≥ 1.7ｍｍｏｌ/Ｌ ,15 0ｍｇ/ｄＬ和 /或低ＨＤＬ -Ｃ男性 :<0 .9ｍｍｏｌ/Ｌ ,3 5…     

糖耐量异常、2型糖尿病患者C反应蛋白水平与代谢综合征的相关性研究

研究报道，C反应蛋白(CPR)水平升高与代谢综合征(包括肥胖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高甘油三酯血症和高密度脂蛋白胆固醇水平降低)相关，而代谢综合征与2型糖尿病(DM)糖耐量异常(IGT)密切相关。本文对其关系进行研究，旨在探讨糖尿病、IGT的发病机理。     

伴代谢综合征的脑梗死患者TOAST分型及颈动脉狭窄分析

代谢综合征(MS)主要包括腹型肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高血压、血脂异常、促凝血状态、高尿酸血症和炎性标志物水平增高等多种代谢异常,其单一组分如高血压、糖尿病等本身就是脑血管病的危险因素,当它们联合作用时更易对脑血管病造成重大影响.本研究旨在通过比较分析脑梗死合并MS患者急性缺血性脑梗死试验(TOAST)分型及颈动脉狭窄的构成情况,为临床上对该群体患者脑梗死类型、颈动脉狭窄情况的评估和治疗提供参考.