Gambogic Acid通过影响NF-κB信号通路诱导A549细胞凋亡

目的:研究Gambogic Acid（GA）对人非小细胞肺癌A549细胞系中NF-κB信号通路的影响及其对细胞凋亡的促进作用。方法:Western blot法和共聚焦显微镜成像技术检测GA对NF-κB的信号通路的影响,MTT及流式细胞（FCM）术检测GA对A549细胞的促凋亡作用。结果:Western blot发现GA能显著抵抗TNF-α诱导导致的IκB磷酸化水平上升及IκB的降解;共聚焦显微镜成像进一步发现GA有效阻止了NF-κB入核;MTT结果显示GA能显著抑制A549细胞的增殖,当药物浓度为5.0μmol/L时抑制率可达到（93.5±6.5）％（P<0.05),IC50值为1.2±0.4 μmol/L;凋亡检测结果显示A549细胞在0.0、0.5、1.0、2.0、3.0及5.0 μmol/L药物处理下细胞凋亡率分别是（6.0±0.7）%、（15.5±2.3）%、（35.0±3.6）%、（43.5±2.7）%、（43.0±3.8）%及（53.7±2.6）%（P<0.05);结论:实验表明,GA能有效地抑制A549细胞增殖和诱导其凋亡,其机制可能是通过影响NF-κB信号通路而发生作用。     

谷氨酰胺对肺腺癌A549细胞增殖、迁移及TNF-α和NF-κB表达的影响

摘 要：［目的］ 探讨谷氨酰胺（glutamine,Gln）对肺腺癌A549细胞增殖、迁移及TNF-α、NF-κB表达的影响。［方法］ 体外培养肺腺癌A549细胞株,CCK-8法检测不同浓度Gln（2、4、8、16、32、64 mmol/L）对A549细胞的增殖影响,筛选适宜浓度。Transwell 实验检测细胞迁移能力,ELISA法和Western Bolt法分别检测TNF-α、NF-κB p65蛋白表达。［结果］ （1） Gln对A549细胞的作用与干预浓度有关,缺乏Gln时细胞生长受限;低浓度Gln（2、4、8mmol/L）对细胞增殖无明显抑制作用;高浓度Gln（16、32、64mmol/L）作用下抑制作用明显（P<0.01）并呈时间依赖性,且32mmol/L和64mmol/L两组作用无明显差异（P>0.05）。（2）与对照组相比,Gln组明显降低A549细胞迁移数;高浓度Gln组明显降低TNF-α、NF-κB p65蛋白的表达（P<0.01）,但32mmol/L和64mmol/L组之间无统计学差异（TNF-α分别为14.671±0.842pg/ml、14.867±1.21pg/ml,NF-κB p65分别为0.548±0.042、0.474±0.077）（P>0.05）。［结论］ Gln对肺腺癌A549细胞的作用与浓度有关,32mmol/L可能为最适抑制浓度。Gln可能通过下调TNF-α和NF-κB p65蛋白表达并抑制A549细胞的迁移发挥抗肺腺癌作用。     

MiR-125b靶向A20/NF-κB信号通路促进胰腺癌细胞增殖机制的研究

[目的]研究miR-125b在胰腺癌组织及细胞系中的表达,探讨其对胰腺癌细胞增殖的影响及作用机制。[方法]QRT-PCR检测miR-125b在60例胰腺癌患者癌组织和癌旁组织中,及3株胰腺癌细胞系和1株正常胰腺导管上皮细胞中的表达;miR-125b敲减慢病毒质粒及阴性对照空载体质粒vector感染SUIT-2细胞,经1.0μg/ml嘌呤霉素筛选稳定敲减miR-125b或vector的SUIT-2细胞,注射到BALB/c裸鼠中,观察抑制miR-125b对胰腺癌细胞体内增殖能力的影响;利用Targetscan 7.2软件及荧光素酶报告基因试验,分析miR-125b对A20基因的靶向作用;SUIT-2细胞转染miR-125b inhibit和scramble后,体外实验检测miR-125b对细胞增殖、肿瘤坏死因子α诱导的蛋白3(tumor necrosis factorα-induced protein 3,TNFAIP3,又称A20)和NF-κB信号通路关键蛋白IKKα/β、IκBα、p65的表达影响。[结果]MiR-125b在胰腺癌的组织中的表达显著高于癌旁组织(0.99±0.21 vs 0.68±0.17,P<0.05);miR-125b在SW1990、SUIT-2、BxPC3胰腺癌细胞系中的表达显著高于在正常胰腺导管上皮细胞HPDE6-C7中的表达(4.81±0.13,8.63±0.27,5.64±0.21 vs1.00±0.05,P均<0.05);SUIT-2_(mi R-125b)的裸鼠成瘤体积显著低于SUIT-2_vector细胞(P<0.05)。TargetScan软件预测和荧光素酶报告基因实验验证A20为miR-125b的靶基因;转染miR-125b inhibit后,A20基因表达显著增加(6.98±0.18 vs 1.00±0.06,P<0.05),细胞增殖能力、NF-κB信号通路关键蛋白IK-Kα/β、IκBα、p65的表达显著下降(P均<0.05)。[结论]MiR-125b可通过靶向调控A20/NF-κB信号通路促进胰腺癌细胞的增殖。     

TNF-α通过NF-κB信号通路调控宣威肺癌恶性生物学行为

摘 要：［目的］ 探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）通过影响核因子-κB（NF-κB）信号通路对宣威肺癌恶性生物学行为的调控。［方法］ ELISA检测临床收集宣威肺癌、非宣威肺癌及正常人血清样本中TNF-α水平。RT-qPCR、Western blot检测人支气管上皮样细胞16HBE、人肺腺癌细胞A549及宣威肺癌细胞XWLC-05中TNF-α;CCK-8检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期;Transwell检测细胞迁移能力;Western blot检测NF-κB经典及非经典信号通路相关蛋白水平。［结果］ TNF-α在宣威肺癌患者血清及细胞中显著性高表达,差异均有统计学意义（P<0.05）。沉默TNF-α不仅阻滞细胞周期、抑制细胞增殖及迁移,并促进凋亡（P<0.05）;也抑制NF-κB经典信号通路。XWLC-05被外源性TNF-α促进的恶性生物学行为可被NF-κB信号通路抑制剂扭转（P<0.05）。［结论］ TNF-α通过激活NF-κB经典信号通路促进宣威肺癌细胞恶性生物学行为。     

粉防己碱通过NF-κB通路抑制肿瘤相关成纤维细胞分泌IL-8阻断肺腺癌细胞的侵袭转移

摘 要：［目的］ 研究粉防己碱（tetrandrine,Tet）通过调控肿瘤相关成纤维细胞（CAF）旁分泌因子的表达抑制肺腺癌细胞侵袭转移的作用效应,探讨NF-κB通路在Tet抑制CAF分泌IL-8促进肺腺癌细胞侵袭转移中的重要作用。［方法］ 采用条件培养基（CM）刺激胚肺成纤维细胞MRC5建立CAF模型,Western blot实验分析Tet作用前后NF-κB通路蛋白IKK、IκB和p65表达和磷酸化水平,ELISA实验检测Tet作用前后CAF分泌IL-8情况,以及Tet对CAF诱导肺腺癌细胞H1975侵袭转移的影响。抗体封闭培养基中游离的IL-8,分析CAF诱导H1975细胞侵袭转移能力的变化,验证IL-8是否Tet调控CAF旁分泌因子的表达抑制H1975细胞侵袭转移的关键因子。［结果］ Tet作用24h,CAF中NF-κB通路蛋白IKK、IκB和p65蛋白的磷酸化水平显著性下降;Tet组培养基上清液中IL-8含量为（151.7±24.8）pg/ml,显著性低于模型组的（384.7±39.5）pg/ml（P<0.001）;模型组诱导H1975细胞迁移的数量为141.7±21.5,Tet组为41.3±11.9（P<0.01）;模型组诱导H1975细胞侵袭的数量为129.7±25.1,Tet组为56.7±14.5（P<0.05）。模型组诱导H1975细胞迁移的数量为152.3±25.5,IL-8封闭（aIL-8）组为61.7±15.5（P<0.01）;模型组诱导H1975细胞侵袭的数量为136.3±14.5,aIL-8组为73.3±12.7（P<0.01）。［结论］ Tet具有抑制CAF诱导肺腺癌细胞侵袭转移的作用效应,其机制与抑制NF-κB通路的活性和CAF分泌IL-8有关。     

Heregulin通过Her2激活SKBR3细胞内IKK／NF－κB信号通路

目的：初探Her2激动剂Heregulin（HRG）对人乳腺癌SKBR3细胞内IKK／NF－κB信号通路的激活机制。方法：Western blotting法检测 HRG对 SKBR3细胞中 PI3K／Akt／IKK信号通路的影响。以 TNF －α／RIP1／IKK这条经典信号通路为对照,引入各通路中关键蛋白（PI3K、RIP1及IKK）的抑制剂,对比各抑制剂对两条通路的影响。实时无标记细胞分析技术监测HRG对SKBR3细胞增殖的促进作用及IKK抑制剂TPCA1对HRG的拮抗作用。结果：HRG与TNF－α均能激活IKK引起 NF－κB入核,RIP1的抑制剂Necrostatin－1能阻断由TNF－α引起的IKK活化,但不能阻断由HRG引起的IKK活化,表明HRG并非通过传统的途径激活IKK。PI3K抑制剂LY294002能阻断由HRG引起的IKK激活,PI3K是Her2信号通路的关键蛋白之一,因此推测HRG是经由PI3K／Akt信号通路,完成对IKK／NF－κB通路的激活。细胞生长曲线反映,HRG能促进SKBR3细胞的增殖,TPCA1对HRG具有拮抗作用,对数期细胞经100nmol／L的TPCA1处理后,细胞增殖受到抑制,数量迅速下降。结论：HRG可以通过Her2／PI3K／Akt途径激活SKBR3细胞内IKK／NF－κB信号通路。     

唑来膦酸通过NF-κB信号通路调控肺癌细胞的增殖和耐药

目的:探究唑来膦酸对肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）表型转化和HGF表达的作用及对肺癌细胞增殖和耐药的影响。方法:通过Transwell系统将M2巨噬细胞与小鼠肺癌细胞Lewis共培养,得到M2型TAM(M2-TAMs)。采用不同浓度唑来膦酸作用于M2-TAMs,采用ELISA和RT-PCR检测M1型标记（IL-1β、TNFα、IL-6和iNOS）、M2型标记（HGF、EGF、IL-10和Arg1）的表达改变,采用Western blot检测NF-κB的表达。建立Transwell M2-TAMs-Lewis共培养模型,采用MTT方法检测肿瘤细胞的增殖和对吉非替尼耐药的影响;采用NF-κB特异性抑制剂PDCT作用唑来膦酸处理的TAMs,进一步检测TAMs M1/M2表型改变。结果:随着唑来膦酸浓度的增加,TAMs M1表型显著增强,M2表型逐渐减弱;与对照组相比,唑来膦酸处理的TAMs显著抑制了肺癌细胞的增殖,增强了其对吉非替尼的敏感性。在NF-κB特异性抑制剂（PDTC）的作用下,唑来膦酸处理的TAMs M1表型减弱,而M2表型增强。结论:唑来膦酸通过活化NF-κB信号通路促进肿瘤相关巨噬细胞M1表型转化并抑制肺癌细胞的增殖和耐药。     

泛素编辑酶A20改变炎症状态及调控NF-κB信号通路逆转癌症的研究进展

近来的研究数据极大地支持了慢性炎症是癌症发展的关键组成部分的概念。许多癌症来自感染部位,促炎细胞因子协调肿瘤微环境并参与肿瘤过程,通过促进肿瘤细胞增殖、存活、侵袭和转移。A20（也称为RNFAIP3）是泛素编辑酶,作为有效的抗炎信号分子,可以限制多个细胞内信号级联。最近的报道已将A20鉴定为各种癌症中关键的肿瘤抑制因子。本文就A20在炎症信号级联调控中的作用作一综述,并解释了A20如何通过抑制炎症反应来调节癌症进展。     

肾癌中PPARα通过IKK改变NF-κB信号通路活性的实验研究

目的:观察对舒尼替尼耐药的肾癌细胞系(A498、Caki-1、786-O)中PPARα调控NF-κB信号通路活性的作用机制。方法:首先培养对舒尼替尼耐药的三种肾癌细胞系(A498、Caki-1、786-O),上调和下调PPARα的表达后,用Western blot法和荧光素酶法,分别检测耐药和敏感细胞系中NF-κB p65的表达水平以及NF-κB 活性。用RT-PCR和Westen blot法分别检测空白对照组和NF-κB+SN50（信号通路抑制组）中,PPARα 的 mRNA 和蛋白表达水平。在稳定过表达PPARα和低表达PPARα时用Westen blot法分别检测耐药细胞株(A498)中IKK,P-IKK,P-NF-κB p65蛋白的表达水平。结果:舒尼替尼耐药的肾癌细胞系中,下调PPARα,抑制NF-κB p65的表达。抑制NF-κB信号通路,PPARα表达变化未出现显著性差异。上调PPARα基因表达,IKK、P-IKK、P-NF-κB p65蛋白的表达显著性升高。结论:PPARα 可能通过改变上游基因IKK的表达来调控NF-κB 信号通路活性。     

高迁移率族蛋白B1激活NF-κB/αvβ3而增加A549细胞迁移与侵袭能力

背景与目的:高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)在多种肿瘤中高表达,在肿瘤的侵袭转移中发挥重要作用。本研究旨在探讨HMGB1促进肺癌A549细胞侵袭的分子机制。方法:肺癌A549细胞经HMGB1,NF-κB抑制剂6-amino-4-quinazoline(QNZ)或Bortezomib(Bort)处理后,划痕实验和Transwell小室体外侵袭实验检测肿瘤细胞的迁移及侵袭能力;NF-κB荧光素酶报告基因实验检测NF-κB活性;Real-time RT-PCR和Western blot检测A549细胞NF-κB和整合素αvβ3表达。结果:HMGB1能增强A549细胞迁移和侵袭能力,增加NF-κBp65蛋白的表达,同时增强A549细胞NF-κB活性,Real-time RT-PCR和Western blot检测结果发现HMGB1上调肿瘤细胞αvβ3表达。NF-κB抑制剂QNZ或Bort消除HMGB1促进A549细胞迁移及侵袭,增强NF-κB表达和活性以及αvβ3表达的效应。结论:HMGB1通过激活A549细胞NF-κB上调αvβ3表达促进A549细胞迁移与侵袭行为。     

COX-2通过NF-κB通路上调胃癌细胞P-gp表达的实验研究

目的 探讨紫杉醇（TAX）作用下环氧化酶-2（COX-2）诱导胃癌细胞株SGC-7901多药耐药P蛋白（P-gp）表达可能的信号通路。方法 MTT法检测TAX、COX-2抑制剂NS-398和核因子-κB （NF-κB）信号通路抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）不同剂量对胃腺癌细胞株SGC-7901生长的影响;Western blotting检测TAX作用于SGC-7901细胞株以及联合NS-398、PDTC对COX-2、NF-κB p65和P-gp表达的影响。结果 TAX、NS-398和PDTC均对胃癌细胞株SGC-7901的生长具有细胞毒作用,并呈剂量依赖性。TAX（0.1、0.3、0.5μmol／L）可诱导COX-2、p65和P-gp表达,随剂量增加,3种蛋白表达显著增加;与NS-398（5、10μmol／L）联用时,随剂量增加和时间延长,3种蛋白表达减少;与PDTC（0.2μmol／L）联用时,随作用时间延长,p65和P-gp表达减少。结论 在TAX作用下,COX-2可能通过激活NF-κB通路而引起胃癌SGC-7901细胞株P-gp表达增加。     

基因通过 NF-κB途径抑制非小细胞肺癌A549细胞的迁移和侵袭能力

目的:研究桥接整合因子1(bridging intergrator-1,Bin1)基因过表达对非小细胞肺癌细胞株A549细胞迁移和侵袭能力的影响,并初步探讨其作用机制.方法:通过基因转染技术,利用阳离子脂质体将含有人全长Bin1基因序列的真核表达质粒CMV-MCS-GFP-SV40-Neomycin-Bin1转染到A549细胞株,分别设置空白对照组及空质粒转染组,利用RT-PCR和West-em blotting分别检测各处理组细胞中Bin1基因和蛋白表达水平.通过细胞划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测Bin1过表达对A549细胞迁移、侵袭能力的影响;Western blotting实验检测Bin1过表达对A549细胞内NF-κB磷酸化水平和迁移相关蛋白E-钙黏着蛋白、N-钙黏着蛋白、MMP-9表达水平的影响.结果:与空白对照组和空质粒转染组相比,Bin1转染组A549细胞中Bin1基因和蛋白表达水平均明显升高(P＜0.05);Bin1转染组细胞迁移、侵袭能力均较空白质粒组和空白对照组明显下降[穿膜细胞数:(50.50±3.15) vs (124.00±4.25),(130.00±4.37)个;均P＜0.05];与空白转染组和空白对照组相比,Bin1转染组细胞内NF-κB表达水平明显上调(P＜0.05)而p-NF-κB表达明显下调(P＜0.05),N-钙黏着蛋白、MPP-9明显下调(P＜0.05),E-钙黏着蛋白明显上调(P＜0.05).结论:Bin1过表达可以抑制A549细胞的迁移及侵袭能力,其机制可能与NF-κB途径的失活及细胞迁移侵袭相关蛋白表达变化有关.     

TLR3对NF-κB信号通路的调控在肿瘤中的意义

核因子κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)是转录因子Rel蛋白家族成员,在所有细胞中都有表达,参与细胞重要的生理、病理过程,具有复杂的调控机制,而TLR3对NF-κB信号通路的调控作为当前研究的热点,受到广泛的关注。本文对此进行综述,重点阐明其调控的分子机制,总结调控中相关信号分子所介导的宿主免疫反应在肿瘤发生发展中的作用,揭示该调控中的一些关键蛋白作为治疗靶点对于疾病治疗的重大意义,从而对肿瘤组织功能性和多样性有更多的理解。     

姜黄素阻断NF-κB信号通路促进食管鳞癌细胞凋亡的体外研究

背景与目的:活化的核转录因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路参与调控多种与炎症、抗凋亡、肿瘤形成和转化有关的基因表达。但在食管鳞癌中的作用尚不清楚。姜黄素具有抗感染、抗氧化等多种药理作用。本研究将探讨姜黄素是否能够通过阻断NF-κB信号通路对食管鳞癌细胞增殖、抗凋亡产生影响。方法:Western blot法检测EC9706和Eca109细胞中加入姜黄素(50μmol/L)培养不同时间后,pIκBα和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达情况。在EC9706和Eca109细胞中加入姜黄素培养72h,流式细胞仪检测凋亡细胞情况。MTT法检测姜黄素单独或与5-FU联合对细胞增殖的影响。结果:Western blot的结果显示,在姜黄素作用下EC9706和Eca109细胞中pIκBα和Bcl-2蛋白的表达水平随着时间的延长逐渐下降。在单独使用姜黄素后,就可促进EC9706和Eca109细胞的凋亡(P<0.05);当与5-FU联合使用时,可明显提高EC9706和Eca109细胞对化疗药物的敏感性,凋亡细胞显著增加(P<0.05)。姜黄素与5-FU联合应用48h和72h,可明显抑制EC9706和Eca109细胞的增殖,与单独使用姜黄素或5-FU组相比,细胞存活率显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:姜黄素可以通过抑制IκBα的磷酸化阻断NF-κB信号通路,促进细胞凋亡,抑制细胞增殖,增加细胞对5-FU的敏感性。     

血小板通过上调NF-κB信号通路增强乳腺癌循环肿瘤细胞的侵袭和迁移能力

目的:探讨血小板接触对乳腺癌循环肿瘤细胞（circulating tumor cells,CTCs）侵袭和迁移能力的影响。方法:利用CytoQuestTM CR抓取乳腺癌患者血液中的循环肿瘤细胞,通过RT-PCR检测Wnt2基因表达水平。通过Western blot检测肿瘤细胞上皮细胞-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）以及NF-κB信号通路相关蛋白的表达情况。通过细胞划痕、Transwell实验检测血小板的直接接触对肿瘤细胞侵袭和迁移能力的影响。通过封闭乳腺癌细胞中NF-κB的表达,观察NF-κB信号通路在肿瘤细胞侵袭和迁移能力中的重要作用。结果:RT-PCR结果显示,乳腺癌患者血液中的CTCs内Wnt2基因高表达。Western blot结果显示,血小板与乳腺癌细胞的直接接触增加了肿瘤细胞的上皮间质化进程,并诱导激活了肿瘤细胞的NF-κB通路。细胞划痕和Transwell实验结果显示,与血小板共培养可促进乳腺癌细胞的侵袭和迁移。此外,通过封闭乳腺癌细胞中NF-κB基因,可以降低Wnt2的表达,抑制肿瘤细胞的上皮间质化进程,减弱乳腺癌细胞的侵袭和迁移能力。结论:血小板与肿瘤细胞的直接接触促进了乳腺癌循环肿瘤细胞的侵袭和迁移能力,封闭NF-κB信号通路可能是抑制乳腺癌循环肿瘤细胞侵袭和迁移能力的有效策略。     

原苏木素A通过ERK/c-Myc信号通路对人肺腺癌A549细胞放射敏感性的影响

目的:探讨原苏木素A对人肺腺癌A549细胞放射敏感性的影响及其机制。方法:设置顺铂和空白对照,用MTT法测定不同浓度原苏木素A对人肺腺癌A549细胞的生长抑制情况;选取合适的药物浓度,采用集落形成实验,拟合细胞存活曲线,计算放射增敏比（SER）;用Western-blot法对ERK、pERK、c-Myc、pc-Myc进行半定量分析。结果:原苏木素A对人肺腺癌A549细胞存在一定生长抑制作用,且存在剂量和时间依赖性,药物浓度越大、作用时间越长,其形态变化越明显。原苏木素A和外照射联合可增加其放射敏感性,且与浓度相关。原苏木素A联合外照射作用于A549细胞可通过下调ERK/c-Myc的表达增加其放射敏感性。结论:原苏木素A对人肺腺癌A549细胞具有生长抑制作用且存在药物剂量和作用时间依赖性;并可增加其放射敏感性;ERK/c-Myc信号通路为原苏木素A抑制A549细胞增殖的主要通路。     

NF-κB抑制对宫颈癌HeLa细胞放疗敏感性影响的观察

目的:探讨抑制核转录因子κB(NF-κB)表达对宫颈癌HeLa细胞放疗敏感性的影响。方法:通过对HeLa细胞加入NF-κB的抑制剂100μmol/LPDTC或2μmol/L PS-341,均作用2 h来抑制NF-κB的表达。将HeLa细胞分为PDTC组、PS-341组及对照组加入等量生理盐水。各组均给予直线加速器照射,剂量分别为0、2、4和6 Gy。用蛋白质印迹法来观察细胞核内NF-κB含量的变化,用TUNEL法来检测细胞的凋亡,用MTT法检测细胞增殖。结果:辐射可以使HeLa细胞内NF-κB的表达增多,PDTC及PS-341均可以抑制由射线介导NF-κB的增加。在0 Gy条件下对照组与PDTC组及PS-341组HeLa细胞的凋亡指数分别为3%、12%和15%,两实验组的凋亡指数均高于对照组,P<0.01;6 Gy条件下实验组细胞的凋亡指数都高于同条件下对照组,P<0.01。结论:在宫颈癌HeLa细胞中,PDTC及PS-341均可抑制NF-κB的表达从而增加了由射线介导的细胞凋亡,增加HeLa细胞的放疗敏感性。     

汉防己碱对MCF-7细胞凋亡及Akt/NF-κB信号传导通路的影响

目的:探讨汉防己碱诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡的信号机制.方法:以MTT法测定不同浓度的汉防己碱(1、5和10 μmol/L)对MCF-7肿瘤细胞增殖抑制;流式细胞仪检测细胞凋亡;免疫印迹法分析AKT活化;细胞免疫化学染色检测NF-κB表达.结果:不同浓度汉防己碱对培养的乳腺癌细胞MCF-7生长有显著的抑制作用,有效的诱导凋亡,且呈剂量依赖性,各组MCF-7细胞生长抑制率分别为(34.04±2.06)%、(54.07±1.08)%和(70.29±1.05)%,与对照相比较差异均有统计学意义,P<0.01;各组细胞凋亡率分别为(15.21±2.13)%、(23.07±1.08)%和(30.35±1.06)%,与对照相比差异均有统计学意义,P<0.05.汉防己碱对细胞内总AKT激酶蛋白的表达没有影响,但抑制磷酸化AKT蛋白的表达;同时对细胞内NF-κB的表达有抑制作用.结论:汉防己碱诱导乳腺癌细胞凋亡的机制与Akt/NF-κB信号途径有关.