缝隙连接在兔失血性休克复苏诱发肺损伤中的作用

目的 评价缝隙连接在兔失血性休克复苏诱发肺损伤中的作用.方法 健康家兔24只,体重1.5～2.2 kg,经股动脉放血制备失血性休克模型.随机分为2组(n=12),传统治疗组(A组)静脉输注乳酸钠林格氏液1.5 ml·kg-1·min-1 30 min(T3);辛醇组(B组)静脉输注乳酸钠林格氏液1.5 ml·kg-1·min-1 30 min(T3),同时腹腔注射99.5%辛醇5 mmol/kg.然后两组回输全部放血及等放血量的乳酸钠林格氏液后静脉输注乳酸钠林格氏液2.5 ml·kg-·h-1 150 min(T4).于放血前(T1)、模型制备成功即刻(T2)、T3、T4时记录左心室收缩压(LVSP)和HR,记录复苏期间兔的病死情况.于T时处死,测定肺组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,计算肺通透性指数和肺湿重/干重(W/D)比,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与A组比较,B组T3时HR和LVSP降低,T4时LVSP升高,HR降低,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性升高,肺通透性指数降低,肺组织W/D比和病死率降低(P＜0.05或0.01).B组肺组织病理学损伤程度较A组明显减轻.结论 缝隙连接参与了兔失血性休克复苏诱发肺损伤.     

不同液体腹腔复苏对失血性休克大鼠肠道炎性反应的影响

目的 探讨不同液体腹腔复苏对失血性休克大鼠肠道炎性反应的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠50只,体重200～250 g,随机分为5组(n=10):假手术组(S组)仅行手术操作,不制备失血性休克模型;采用股动脉置管放血法制备大鼠失血性休克模型,常规静脉复苏组(CVR组)失血性休克1 h后,经左侧股静脉匀速回输自体血及相当于2倍失血量的生理盐水行常规静脉复苏;不同液体腹腔复苏组(DPR1～3组)行常规静脉复苏,同时分别腹腔输注生理盐水、6%羟乙基淀粉130/0.4、2.5%腹膜透析液20 ml行腹腔复苏.输注时间均为30 min.右颈总动脉连接多功能监测仪持续监测平均动脉压;于复苏后2 h时股动脉采血,测定乳酸浓度,取小肠组织检测髓过氧化物酶(MPO)活性,采用免疫组化法检测小肠组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平,光镜下观察小肠黏膜组织形态,计算小肠黏膜上皮损伤指数.结果 与S组比较,其余各组大鼠复苏后平均动脉压差异无统计学意义(P>0.05),动脉血乳酸浓度、小肠组织MPO活性、TNF-α表达水平及小肠黏膜上皮损伤指数升高(P<0.05或0.01);与CVR组比较,DPR3组动脉血乳酸浓度、小肠组织MPO活性、TNF-α表达水平及小肠黏膜上皮损伤指数降低(P<0.05).结论 采用2.5%腹膜透析液20 ml行腹腔复苏可有效抑制肠道炎性反应,从而对失血性休克大鼠产生保护作用.     

不同液体腹腔复苏对失血性休克大鼠肠道炎性反应的影响

Objective To investigate the effects of direct peritoneal resuscitation (DPR) with different fluids on intestinal inflammatory response in hemorrhagic shock (HS) rats. Methods Fifty male SD rats weighing 200-250 g were randomly divided into 5 groups (n = 10 each): group Ⅰ sham operation (group S); group ⅡHS + conventional venous resuscitation (group CVR) ; group Ⅲ,Ⅳ, and Ⅴ HS + CVR + DPR with normal saline, 6% hydroxyethyl starch 130/0.4 (HES), and 2.5 % clinical peritoneal dialysis solution 20 ml respectively (group DPR1～3). The right femoral artery was cannulated for blood-letting to establish the HS model using Wiggers' method. One hour later, CVR was achieved by iv infusion of the shed blood and normal saline 2 times volume of blood loss over 30 min via an infusion pump. The 2.5 % clinical peritoneal dialysis solution 20 ml was infused into the peritoneal cavity via another infusion pump simultaneously with the start of CVR. The right common carotid artery was cannulated to monitor MAP. The blood samples were taken from the femoral artery 2 h after resuscitation to determine the lactate level. Intestinal tissues were obtained for measurement of the myeloperoxidase (MPO) activity and TNF-α expression, and microscopic examination. The intestinal mucosal damage index (IMDI) was calculated. Results There was no significant difference in MAP after resuscitation between the other 4 groups and group S (P > 0.05), while the lactate level, MPO activity, TNF-α expression and IMDI were significantly higher after resuscitation in the other 4 groups than in group S (P < 0.05 or 0.01). The lactate level, MPO activity, TNF-α expression and IMDI were significantly lower in group DPR3 than in group CVR (P < 0.05). Conclusion Direct peritoneal resuscitation with 2.5% peritoneal dialysis solution 20 ml can effectively inhibit intestinal inflammatory response and exerts protective effect on HS rats.     

不同液体容量复苏对失血性休克犬血管外肺水的影响

目的 评价不同液体容量复苏对失血性休克犬血管外肺水的影响。方法 杂种犬32只,雌雄不拘,随机分为4组：NS组、HES组、HS组和HHS组,每组8只,股动脉放血建立失血性休克模型后,各组分别静脉输注容积相当于3倍失血量的生理盐水、失血量等容积的6%羟乙基淀粉130/0．4溶液、7．5%氯化钠溶液6 ml/kg及7．5%氯化钠-6%羟乙基淀粉130/0．4溶液6 ml/kg行容量复苏。经右颈内静脉持续监测中心静脉压、右股动脉置入PiCCO导管监测平均动脉压、心脏指数、每搏输出量、体循环阻力指数、血管外肺水指数及全心舒张末期容量指数,记录放血之前（基础值）、失血性休克模型成功即刻、容量复苏开始后5、30、60、120及180min的上述指标。结果 （1）各组在失血性休克的早期复苏中均可改善血液动力学,HES组、HHS组、HS组和NS组血液动力学改善持续时间依次缩短;（2）复苏早期HS组与HHS组血管外肺水无增加,NS组明显增加,而HES组下降。结论 （1） 7．5%氯化钠溶液与7．5%氯化钠-6%羟乙基淀粉130/0．4溶液小容量液体复苏可有效恢复犬失血性休克早期血液动力学的稳定,且不增加休克后血管外肺水,7．5%氯化钠-6%羟乙基淀粉130/0．4溶液效果较好;（2）6%羟乙基淀粉130/0．4溶液用于犬失血性休克早期复苏不仅可以改善血液动力学,而且能防止复苏后肺水肿。     

失血性休克复苏目标的认识

休克是一以组织灌注不足为特点的病理状态，该状态如未得到及时纠正，可引起广泛组织细胞缺氧代谢，触发机体全身炎症反应，导致严重组织细胞损伤，最终发生多器官功能障碍综合征（MODS），甚至多器官衰竭（MOF）。引起休克的原因多种多样．但按其病理生理学特点，休克可分为以下4类：①低血容量性休克；②心源性休克；③梗阻性休克；④分布性休克。失血性休克是低血容量性休克的经典代表，是在创伤及其他意外事件中较短时间内大量血液丢失，导致循环前负荷急剧下降，并且超出机体本身的代偿能力而出现的循环功能障碍。     

6%羟乙基淀粉130/0.4液体复苏对创伤性脑损伤合并失血性休克大鼠的脑保护作用

目的 探讨6%羟乙基淀粉130/0.4(6%HES 130/0.4)液体复苏对创伤性脑损伤合并失血性休克大鼠的脑保护作用.方法 健康成年雄性SD大鼠60只,体重300～350 g,随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、模型组(M组)、生理盐水组(NS组)、6%.HES 130/0.4组(HES组)和晶体.胶体高渗透压混合液组(HHS组).分别参照Feeney改良法和Wiggers改良法制备大鼠创伤性脑损伤模型和失血性休克模型.S组仅切开头皮,钻开骨窗,不制备创伤性脑损伤和失血性休克模型;M组制备创伤性脑损伤和失血性休克模型;其余3组均制备创伤性脑损伤和失血性休克模型,并于休克60 min时开始复苏.NS组经股静脉输注3倍于放血量的生理盐水;HES组经股静脉输注等于放血量的6%HES 130/0.4;HHS组经股静脉输注等于放血量的HHS(10%HES 130/0.4与7.5%NaCl按1:1混合),各复苏组均在30 min内将液体输注完毕.实验期间记录平均动脉压(MAP),采用ELISA法测定血清S-100β蛋白浓度;于复苏180 min时取脑组织,计算脑组织含水量,采用EUSA法测定脑组织TNF-α和IL-6的含量.结果 与M组比较,NS组、HES组和HHS组复苏后MAP和脑组织含水量升高,HES组脑组织TNF-α和IL-6的含量降低,HES组和HHS组复苏后血清S-100蛋白浓度降低(P<0.05),NS组血清S-100β蛋白浓度差异无统计学意义(P>0.05);与NS组比较,HES组和HHS组复苏后MAP升高,脑组织含水量和血清S-100β蛋白浓度均降低,HES组脑组织TNF-α和IL-6的含量降低(P<0.05);与HES组比较,HHS组脑组织TNF-α和IL-6的含量升高,血清S-100β蛋白浓度升高(P<0.05),MAP差异无统计学意义(P>0.05).结论 6%HES 130/0.4液体复苏可对创伤性脑损伤合并失血性休克大鼠产生脑保护作用,且该作用强于HHS,其脑保护作用的机制可能与降低脑组织炎性反应有关.     

不同复苏方法用于重度非控制性失血性休克犬早期复苏效果的比较

目的 比较垂体后叶素复苏、高渗盐水复苏和胶体液复苏用于重度非控制性失血性休克(UHS)犬的早期复苏效果.方法 成年中华田园犬,雌雄不拘,体重10～ 12 kg,采用肠系膜动脉分支切断+股动脉穿刺放血法制备重度UHS模型.取重度UHS犬24只,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):血管加压素复苏组(P组):静脉注射垂体后叶素负荷量0.1U,继之以0.04 U·kg-1 ·min-1的速率静脉输注,间断追加0.1 U;高渗盐水复苏组(SA组):单次注射静脉输注7.5％高渗氯化钠注射液6 ml/kg;胶体液复苏组(HES组):静脉输注200/0.5羟乙基淀粉溶液,输注速率18 ～ 38 ml· kg-1·h-1,各组均维持MAP不低于50 mm Hg.各组复苏1h后结扎肠系膜动脉分支彻底止血,充分容量复苏.1h后结扎止血行充分容量复苏.于模型制备前(T0)、模型制备成功即刻(T1)、复苏15 min(T2)、30 min(T3)、45 min(T4)、60 min(T5)以及结扎肠系膜动脉并充分容量复苏2 h(T6)时记录血流动力学指标;T0、T1、T5和T6时取动脉血样,行血气分析;T0、T5、T6及拔除导管后3d采集静脉血样,采用双抗体夹心ABC-ELISA法,测定血清TNF-α、IL-10及促肾上腺皮质醇激素(ACTH)的浓度,计算TNF-α/IL-10比值.记录结扎肠系膜动脉并充分容量复苏后72 h内动物的生存情况.记录UHS模型制备期间(急性创伤失血期)和非控制性出血复苏期的出血量.结果 与P组比较,SA组SBP、DBP、CVP、HR升高,Hct降低,血清IL-10浓度降低,TNF-α浓度、TNF-α/IL-10比值升高,HES组SBP、HR和Lac升高,血清IL-10浓度降低,TNF-α和ACTH浓度、TNF-α/IL-10比值升高(P＜0.05或0.01);与SA组比较,HES组SBP、DBP、CVP、HR降低,Lac升高,血清IL-10浓度降低,TNF-α和ACTH浓度、TNF-α/IL-10比值升高(P＜0.05).SA组非控制性失血期失血量明显多于P组和HES组(P＜0.05),P组和HES组非控制性失血期失血量比较差异无统计学意义(P＞0.05).3组动物生存率比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 持续静脉输注小剂量垂体后叶素复苏能更好地维持血压平稳,抑制应激反应和炎性反应,出血相对较少,对于重度UHS犬的复苏效果优于高渗盐水复苏及胶体液复苏.     

不同液体复苏对失血性休克-内毒素二次打击大鼠急性肺损伤的影响

目的 比较不同液体复苏对失血性休克-内毒素二次打击大鼠急性肺损伤的影响.方法 60只雄性SD大鼠,体重250～280 g,随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、失血性休克-内毒素组(SL组)、乳酸钠林格氏液组(LR组)、7.5%氯化钠组(HS组)和羟乙基淀粉(HES)130/0.4组(HES组).分为院前期(90 min)、院内复苏期(1 h)和复苏后观察期(3.5 h).院前期:SL组、LR组、HS组和HES组颈总动脉放血建立失血性休克模型(维持MAP 35～45 mm Hg 60 min)后,气管内注射内毒素2mg/kg,同时断尾,注射内毒素后即刻分别经30 min静脉输注3倍放血量的乳酸钠林格氏液、7.5%氯化钠4ml/kg和等放血量的6%HES 130/0.4;院内复苏期:结扎尾部断端止血,在1 h内回输全部放出的血液及等放血量的0.9%氯化钠;复苏后观察期3.5 h时采集动脉血样,进行血气分析,计算肺组织湿/干重量比(W/D)和肺通透指数(PPI),测定肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度和肺组织AQP-1 mRNA和AQP-5mRNA表达水平,光镜下观察肺组织病理学结果,记录大鼠存活情况.结果 与SL组和LR组比较,HS组和HES组MAP、pH值、PaO2和SaO2升高,血乳酸浓度、BE、W/D、PPI和BALF蛋白浓度降低,HS组肺组织AQP-1 mRNA表达上调,HES组肺组织AQP-1 mRNA和AQP-5 mRNA表达上调,大鼠存活率升高(P＜0.05或0.01);与HS组比较,HES组W/D降低,AQP-5 mRNA表达上调,大鼠存活率升高(P＜0.05),肺组织损伤程度减轻.结论 6%HES 130/0.4和7.5%氯化钠可减轻失血性休克-内毒素二次打击大鼠急性肺损伤,6%HES 130/0.4的效果更好,其机制与抑制AQP-1和(或)AQP-5表达下调有关;而乳酸钠林格氏液对其无效.     

应用高渗盐液复苏失血性休克的临床研究

目的　探讨高渗盐液复苏失血性休克的效果。方法　对５０ 例失血性休克病人分别用高渗盐液（ 治疗组） 和平衡液复苏（ 对照组） 进行随机临床研究。结果　治疗组（２４ 例）血压２ ～５ ｍｉｎ 即上升,１０ ～１５ ｍｉｎ 恢复正常,平均维持４５ ｍｉｎ ,与对照组（２６ 例） 比较,有显著性差异（ Ｐ ＜ ０ ．０５） 。随着血压上升,尿量增加明显,呼吸与神志明显好转。治疗前后作钾、钠、氯测定,治疗组在治疗后钠、氯增高明显,与对照组比较有显著性差异（ Ｐ ＜ ０ ．０５） 。两组治愈率分别为９６ ％ 和８１ ％ （ Ｐ ＜ ０ ．０５） ,结论　高渗盐液对失血性休克早期复苏具有作用早、速度快、维持血压平稳,且用量小、安全性大、并发症少等优点。     

Hypertonic saline solution resuscitation in hemorrhagic shock dogs

Objective: To find out the optimal concentration,infusion rate and dosage of saline for resuscitation. Methods: Forty-five dogs were used to establish hypovolemic shock models. The dogs were resuscitated with saline of different concentrations and different dosages under different infusion rates, and the resuscitation results were compared. Results: The best concentration was 7.5%, the best rate of infusion 20 ml/min ( a volume equivalent to 15 % of the shed blood ) and the best dosage 5.71 ml/kg. The method was effective for resuscitation, the mean arterial pressure (MAP) could be elevated to 89 % of the baseline,and this MAP could be kept for more than one hour. Conclusions： Using 7.5% sodium chloride solution equivalent to 15% of the shed blood at an infusion rate of 20 ml/min can achieve a best resuscitation result.     

损伤控制复苏在多发骨折合并出血性休克救治中的临床观察

目的：探讨损伤控制性复苏（damage control resuscitation,DCR）在严重骨折合并创伤未控制的失血性休克救治中的临床疗效。方法：回顾性分析2009年1月至2013年5月收治的24例多发骨折合并出血未控制性休克患者的临床资料,其中男18例,女6例;年龄21-48岁,平均（32.5±4.5）岁。术前应用小容量平衡盐液维持收缩压（80-90）mmHg。手术控制出血后快速足量液体复苏,并按照血浆∶悬浮红细胞=1 U∶2 U-1 U∶1 U的比例给予血浆。休克纠正后,维持液体轻度负平衡及电解质酸碱平衡,记录休克纠正前的平衡盐液用量及输血量,动态观察乳酸清除时间、凝血功能、DIC发病率及病死率等指标,延期骨折确定性手术。结果：4例入院后6-18 h抢救无效死亡（急性呼吸窘迫综合征2例,难治性休克2例）。20例在伤后2-6 h休克纠正。平衡盐液平均用量：（4 259±268）ml,红细胞悬液（14±2）U,新鲜冰冻血浆（FFP）（800-1 600）ml（FFP∶1 U=100 ml）,平均（900±300）ml,血小板（PLT）4-6 U。监测凝血功能、电解质无明显异常。24 h内血乳酸值≤2 mmol/L。复苏成功率83.3%（20/24）。结论：实施DCR可明显提高严重骨折合并未控制性创伤失血性休克患者的救治成功率。液体复苏时应当及时补充FFP,纠正凝血功能异常。     

口服补液对致死性失血性休克犬血液动力学和微循环灌注的影响

目的 探讨口服补液对致死性失血性休克犬血液动力学和微循环灌注的影响.方法 成年雄性Beagle犬20只,按全身血容量的40%放血制作致死性失血性休克模型.随机分为3组:不补液组(NR组,n=8)、口服补液组(OR组,n=6)和静脉补液组(IR组,n=6).失血后24 h内NR组无治疗,OR组和IR组于制模完成后即刻分别经胃管或静脉输入3倍失血量的葡萄糖-电解质溶液.失血后24 h开始各组动物均实施静脉补液,输入2倍失血量的乳酸钠林格氏液、葡萄糖盐水和复合氨基酸补充生理消耗量.于失血前(T0,基础状态)、失血后2h(T1)、4 h(T2)、8h(T3)、24 h(T4)、48 h(T5)和72 h(T6)时在非麻醉状态下测定MAP、全身血管阻力(SVR)、心指数(CI)、左心室内压最大变化速率(dp,dtmax)、及小肠粘膜血流量(IMBF),并记录犬尿量及失血后72 h内死亡情况.结果 NR组、OR组和IR组病死率分别为63%、33%和0,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05).与T0时比较,NR组T1-6时、OR组T1-5时、IR组T1-4时MAP、CI和dp/dtmax降低,3组失血后各时点SVR增高,IMBF降低(P<0.05),IR组和OR组T6时MAP、CI和dp/dtmax差异无统计学意义(P>0.05).与NR组比较,OR组和IR组MAP、CI、dp/dtmax 和IMBF升高,SVR降低,尿量增多(P<0.05);与IR组比较,OR组MAP、CI、dp/dtmax和IMBF降低,SVR升高,尿量降低(P<0.05).结论 大致死性失血性休克后24 h内口服3倍失血量的葡萄糖-电解质溶液能显著改善血液动力学和机体微循环灌注,从而改善机体的生存状态,具有显著的复苏效果.     

异丙酚对失血性休克/复苏兔胃黏膜细胞凋亡的影响

目的 评价异丙酚对失血性休克/复苏兔胃黏膜细胞凋亡的影响.方法 健康成年雄性新西兰大白兔100只,体重2.5～3.0kg,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=20):假手术组(S组)、模型组(M组)及异丙酚不同给药时机组P1组:预先给药组、P2组:后处理组和P3组:治疗组.采用股动脉放血及股静脉回输血、输液法制备失血性休克/复苏诱发胃黏膜损伤模型,MAP降至35～40 mm Hg并维持60 min.P1组、P2组和P3组分别于放血前10 min、复苏开始前10 min及复苏开始后20 min时静脉注射异丙酚5mG/kg后,以20mg·kg-1·h-1静脉输注至复苏开始后90min,S组和M组给予等容量生理盐水.复苏开始后90 min时取胃组织,肉眼下观察胃黏膜损伤情况,采用TUNEL法和免疫组化法分别测定胃黏膜细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 与S组比较,余4组胃黏膜有不同程度损伤,凋亡指数(AI)及Bax蛋白表达升高,而Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05或0.01).与M组比较,P1组、P2组和P3组胃黏膜损伤减轻,AI降低,P1组和P2组Bax蛋白表达降低,而Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05或0.01).与P3组比较,P1组胃黏膜损伤减轻,AI和Bax蛋白表达降低,而Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05).结论 异丙酚预先给药和后处理通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达减轻失血性休克/复苏兔胃黏膜细胞凋亡.     

不同液体对颅脑外伤合并急性失血性休克大鼠脑氨基酸水平的影响

目的 观察不同液体复苏对颅脑外伤合并急性失血性休克大鼠脑细胞外液兴奋性氨基酸（EAA）和抑制性氨基酸（IAA）浓度的影响。方法19只雄性SD大鼠，随机分为3组：0．9％生理盐水组（Ns组，n=7）；10％羟乙基淀粉组（HES组，n=6）；高晶体--高胶体渗透压混合液组（HHS组，n=6）。按照Feeney改良法制作颅脑外伤模型，经股动脉放血，使MAP降至40mmHg左右，维持此血压1h。制作颅脑外伤合并急性失血性休克模型后1h，NS组经股静脉输入3倍于放血量的0．9％NaCl。HES组输入等于放血量的10％羟乙基淀粉，HHS组输入7．5％NaCl与10％羟乙基淀粉（1：1）昆合液4ml／kg。采用微透析技术收集脑外伤前（基础值）、脑外伤合并急性失血性休克期（1h）、复苏期（2h）内脑外伤周边脑细胞外液，采用高效液相色谱法测定兴奋性氨基酸[谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）]、抑制性氨基酸[甘氨酸（Gly）、7-氨基丁酸（GABA）和牛磺酸（Tau）]的浓度。结果脑外伤合并急性失血性休克导致上述脑细胞外液5种氨基酸浓度均升高，生理盐水复苏导致脑细胞外液Glu进一步升高，HES和HHS复苏均能维持脑细胞外液GABA和Tau在较高水平，HES能抑制脑细胞外液Glu升高，HHS能抑制脑细胞外液Glu、Asp、Gly升高。结论对脑外伤合并急性失血性休克大鼠，生理盐水复苏增加脑EEA的释放，HES和HHS复苏均能抑制脑EEA释放，而HHS的作用强于HES。