香加皮提取物对离体心脏心功能的影响

目的:观察香加皮提取物对离体心脏心功能的影响。方法:Witstar大鼠24只,随机分为3组,分别为空白组、香加皮提取物A组(简称A组)、香加皮有效部位B组(简称B组),应用Langendorff系统进行大鼠离体心脏灌注,记录给药前及给药后10min内LVSP、LVEDP、dp/dtmax和-dp/dtmax的变化情况。结果:香加皮提取物A能显著升高离体心脏的LVSP,增加±dp/dtmax,降低LVEDP。结论:香加皮提取物A能改善大鼠离体心脏心功能,具有强心作用。     

缺血预处理对高血脂大鼠心功能的影响

通过高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型，观察缺血预处理对缺血再灌注心肌左心室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大变化速率(dp/dt)max和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响。发现缺血再灌注组与对照组相比LVSP、(dp/dt)max明显下降(P＜0．05)；与单纯缺血再灌注组相比，缺血预处理组LVSP、(dp/dt)max、GSH—Px、SOD值均明显升高(P＜0．05)，且接近于对照组，(dp/dt)max—LVSP环在重复灌注后，可见环体的收缩成分面积增加，MDA含量则下降。提示高血脂大鼠经心肌缺血预处理可以减轻缺血／再灌注对高血脂大鼠心功能的损伤，对心肌细胞有保护作用。     

AF-HF001对正常大鼠离体心脏的正性肌力及心电作用

采用正常大鼠离体心脏模型,利用Langendorff离体灌流装置考察各浓度AF-HF001对大鼠离体心脏左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt_max)以及左心室内压最大下降速率(-dp/dt_max)的影响。结果表明:AF-HF001能够剂量依赖性地增强大鼠离体心脏LVSP、LVEDP及左心室最大变化速率,表明AF-HF001可对正常大鼠离体心脏产生正性肌力作用。同时结合分布于心尖、右心室游离壁、主动脉根部的检测电极检测AF-HF001的心电作用,结果显示AF-HF001在各灌流浓度下PR,QRS,QTc及心率等各项心电指标未改变,表明AF-HF001在保证增强心肌收缩力及产生更大心脏搏出量的同时也具备良好的安全性。本研究为AF-HF001的深入开发奠定了良好的基础。     

K物质对离体大鼠心脏功能的影响

目的在离体状态下观察K物质(SK)对大鼠心脏功能的影响.方法应用离体心脏灌流模型,在去除神经、体液因素影响的情况下,观察注射SK对大鼠心脏的作用.结果注射SK(1.78×10-5M,100μl)可增加离体灌流大鼠心脏的心率(HR)减慢、灌注压(PP)降低、左室收缩压(LVSP)、心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和下降速率(-dp/dtmax)增加.结论SK对离体大鼠心脏有正性变力及负性变时效应,并可使灌注压降低.     

银杏内酯B与C联合应用对缺血/再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的 研究银杏内酯B与C联合应用对离体心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,IR）损伤大鼠心功能的影响.方法 将离体心脏挂于Langendorff装置,用停灌复灌的方式制备离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型,并用PowerLab生物信号采集系统记录离体心脏心功能各指标：左心室收缩峰压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、心脏收缩期左心室内压上升最大变化速率（＋ dp/dtmax）、舒张期左心室内压下降最大变化速率（-dp/dtmax）和心率（HR）,并计算出压力差,分别观察在复灌20 min、40 min时银杏内酯B、银杏内酯C及两者联合应用对离体心功能的影响.并测定复灌后冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性.结果 与Control组相比,GBC组在20min、40min时对左心室压力差（△LVP）的影响已没有差异,GB组、GC组在20 min和40 min时对＋dp/dtmax、-dp/dtmax的影响显著,而GBC组在40 min时已使-dp/dtmax恢复正常;与IR组相比,GBC组在40min时对HR影响显著（P〈0.01）.GBC能够降低LDH的释放,并增加SOD的活性.结论 银杏内酯B与银杏内酯C均能增加左心室压力差,增强心肌顺应性.银杏内酯B改善心功能的效果优于银杏内酯B,两者合用对心功能的恢复作用效果更好.     

高原慢性低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 观察高原低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 Wistar大鼠20只,随机分为低氧组和常氧组,每组10只.前期将低氧组大鼠置于低压氧舱内（5 000米,24h/d,维时20天）,制作慢性低氧模型;后期应用 Langendorff离体心脏灌注系统进行大鼠离体心脏缺血再灌注,记录稳定灌注期及复灌期1、5、10 min及复灌末系统灌注压、心脏LVSP、dp/dt max 和 -dp/dt min及心率等的变化情况,并收集稳定期及复灌期灌流液以备测CK、LDH等心肌酶学变化,最后留取心脏标本行组织病理学观察.结果 低氧组较常氧组：心脏LVSP、dp/dt max 和 -dp/dt min升高明显（P＜0.05）、心率下降、心肌酶学指标升高显著（P＜0.05）.心脏形态学变化明显.结论高原慢性低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤存在影响.     

牛磺酸预处理对大鼠离体心脏缺血再灌损伤血流动力学的影响

目的:观察牛磺酸对大鼠离体心脏缺血再灌损伤血流动力学的影响.方法:40只大鼠随机分为4组:缺血再灌组(I/R),预适应组(IPC),牛磺酸Ⅰ组,牛磺酸Ⅱ组.采用Langendorff离体心脏灌流方法,经主动脉用K-H液平衡灌注.记录左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dt max)、冠脉流量(OF).结果:与I/R组比较,牛磺酸预处理能提高大鼠离体心脏停灌再灌期的CF,升高LVSP、±dp/dt max而降低LVEDP,其差异有显著性(P<0.05).结论:牛磺酸预处理对大鼠离体心脏停灌再灌注损伤具有保护作用.     

K+通道开放剂对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察三磷酸腺苷敏感性K+通道开放剂(PCOs)Pinacidil 对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法在改良Langendorff 模型上,20只SD大鼠随机分为两组,分别用St.Thomas 液(对照组)及经10 μmol/L Pinacidil 强化的St. Thomas液(Pinacidil组)两种停跳液进行低温缺血/再灌注大鼠离体心脏实验.离体心脏缺血90 min,再灌注15 min后观察缺血前、后心率(HR)、左室收缩最高压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、最大压力变化速率(±dp/dtmax)的变化,用RT-PCR方法检测心肌组织eNOS-mRNA和iNOS-mRNA的表达变化,通过凝胶图象分析系统对RT-PCR产物电泳条带进行密度分析.结果 Pinacidil组心功能指标明显好于对照组;eNOS明显升高(P＜0.01),iNOS下降(P＜0.05).结论 Pinacidil作为新的有效的停跳液成分可增强St. Thomas 液对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.     

茶多酚对麻醉大鼠心功能的影响

目的:观察茶多酚(tea polyphenols,TP)对麻醉大鼠心功能的影响.方法:将麻醉大鼠随机分为4组:生理盐水组(NS),TP低剂量组(25 ms/kg),TP中剂量组(50 mg/kg)和TP高剂量组(100 mg/kg);用在体心脏法测定心功能参数:左心室收缩压(LVSP),左心室舒张末期压(LVEDP),左心室压力的最大变化速率(±dp/dtmas),心排出量(CO).结果:TP低剂量静脉给药可以显著提高麻醉大鼠的LVSP,±dp/dtmax,CO;TP中剂量和高剂量静脉给药可明显降低麻醉大鼠LVSP,±dr/dtmax,C0.结论:在一定剂量范围内,随着剂量的增加,TP静脉给药对麻醉大鼠心功能的影响由强心转为抑制作用.     

缓冲剂HEPES对大鼠离体心脏缺血/再灌注性心律失常及心功能的影响

目的:研究缓冲剂HEPES对离体大鼠心脏缺血/再灌注性心律失常及心功能的影响.方法:将34只大鼠随机分为3组:心功能组(n=10),心律失常对照组(n=12)和心律失常HEPES组(n=12).在心功能组,先采用KH液(KrebsHenseleit液)灌注60min作为对照,然后改为台氏液灌注20min,最后再恢复为KH液灌注20min.在心律失常对照组和心律失常HEPES组,分别给予KH液和台氏液灌注,并阻断冠脉左前降支30min,接着再灌注30min.观察心功能指标及心律失常严重程度变化.结果:HEPES可使左室收缩峰压(LVSP),左室发展压(LVDP),左室压变化速率(±LVdp/dtmax)明显降低(P<0.05),使缺血性和再灌注性心律失常积分值明显减少(P<0.05).结论:在采用大鼠离体心脏灌注模型的心功能和心律失常研究中,必须充分考虑HEPES对实验结果可能造成的影响.