由于肾素—血管紧张素抑制剂的临床应用,在诊断高血压及阐明病因方面取得的新进展

前言早在1898年Tigerstedt等给狗注射肾的粗提取物,成功地产生了实验性高血压。但机制不清楚。到了1940年Page等报告了肾素可能是酶,作用于其底物而游离出具有升压作用的某种物质。以后命名为Angiotensin血管紧张素。此后,又确定并合成了血管紧张素Ⅱ(AⅡ)。随着生化学及检验技术的发展,逐步阐明了肾素、醛固酮的动态变化,并确定肾素—血管紧张素—醛固酮(R-A-A)系统     

血管紧张素-(1-7)抗高血压作用的研究进展

肾素血管紧张素系统 (Renin angiotensinsystem ,RAS)在高血压的发生发展中有重要作用 ,以往对RAS的研究多局限于血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AngⅡ ) ,认为AngⅡ既有强烈的缩血管作用 ,又可刺激血管平滑肌细胞 (Vascularsmoothmusclecell ,VSMC)增殖 ,是RAS的最终活性产物 ,而RAS的其它多肽 ,如血管紧张素 ( 1 7) [Angiotensin ( 1 7) ,Ang ( 1 7) ]缺乏收缩血管、刺激醛固酮释放和致渴作用 ,被认为是RAS的无活性片段。然而 ,近期研究表明Ang ( 1 7)与AngⅡ作用相反 ,有扩血管和抑制VSMC增殖的作用 ,作为AngⅡ的内源性拮…     

氯沙坦联合苯那普利治疗高血压左室肥厚60例

高血压所致左室肥厚（Left ventricular hypertrophy，LVH）是心血管事件的独立危险因子，其心血管疾病死亡较无LVH者增加8倍。因此，在有效降压的同时逆转LVH应是治疗高血压病的重要目标之一。本研究旨在观察血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ，AngⅡ）受体拮抗剂氯沙坦联合血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin conversion enzyme inhibitor，ACEI）苯那普利的降压疗效以及对LVH的影响。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗药—洛沙坦研究进展

洛沙坦(Losartan)是1994年经美国食品与药物管理局(FDA)批准上市的新一代降压药。它是血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)受体的拮抗药,在降压、抗心衰等方面有独特的疗效。近年来,血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(Angiotensin Ⅱ receptor antagonist A-Ⅱ-A)的研究颇多,现将洛沙坦的进展综述如下。     

妊高征患者血浆ANF AII和AId水平初步观察

妊娠高血压综合征(妊高征)的病因尚未阐明,心钠素(ANF)与肾素-血管紧张素-醛固酮系统在妊高征中的作用和意义引起人们的关注。为此,我们观察了15例妊高征患者的血浆ANF、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(AId)浓度,并与15例正常妊娠者及15例未孕正常妇女作了对照比较,以探讨其在妊高征中的意义。     

血管紧张素Ⅱ及其受体在疼痛中的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(the renin-angiotensin system,RAS)的主要活性肽,主要作用于AT1R(angiotensin Ⅱ receptor)和AT2R(angiotensin Ⅱ type 2 receptor)两种受体,在人类及大鼠组织中广泛表达。近年来发现AngⅡ及其受体还参与疼痛的调节,其受体拮抗剂可应用与临床疼痛的治疗。本文就血管紧张素Ⅱ及其受体在疼痛中的研究进展进行综述。     

肾素—血管紧张素—醛固酮系统与高血压的诊断和治疗

高血压的病因探讨涉及精神、神经、体液、内分泌和血管活性物质等各种因素。近年来以Lauraph为代表提出肾素—血管紧张素—醛固酮系统(Renin—Angiotensin—AldosteroneSystem,以下简称RAA系或肾素轴)调节控制血压学说,探讨了肾素的分泌,血管紧张素的代谢、活化及继发引起的影响血压变化。实验     

A型行为与高血压和冠心病

本文对33例冠心病、30例原发性高血压惠者中A型行为比例与29名正常成人作比较,并对患者中A型行为者与非A型行为者在应激状态下的肾素、血管紧张素Ⅱ及血液流变学指标作观察。结果表明冠心病和原发性高血压患者中A型行为比例(66.7％和63.3％)高于正常人(44.8％),P<0.05,两组患者中A型行为者应激时的血压上升值、肾素,血管紧张素Ⅱ、全血粘度及全血还原粘度均明显高于同类患者中非A型行为者。提示A型行为的发病机理可能与肾素、血管紧张素Ⅱ及血粘度水平增高有关。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压病肾脏保护作用

肾脏是高血压病主要的靶器官,然而当肾脏受损后又加重高血压。该文就血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对肾脏保护作用,血管紧张素、高血压及肾脏的关系;血管紧张素Ⅱ受体与高血压血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂作用机制和对肾脏的保护作用,加以综述。     

牛磺酸对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压的保护作用

目的：探究牛磺酸对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压是否有保护作用。方法：给小鼠皮下埋入血管紧张素Ⅱ微量泵诱导小鼠高血压模型,通过小鼠血压测定、主动脉HE染色、Masson染色等方法检测牛磺酸对高血压及其导致的血管重构作用;PCR探究牛磺酸对血管纤维化的作用;Western blot研究牛磺酸对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压性血管重构的分子机制的影响。结果：牛磺酸抑制血管紧张素Ⅱ诱导的高血压及由此产生的血管重构,抑制mRNA水平纤维化标志物的表达,抑制血管紧张素Ⅱ作用下MAPK通路的激活。结论：牛磺酸可能通过抑制MAPK通路的激活对血管紧张素Ⅱ引起的高血压及由此产生的血管重构发挥保护作用。     

血管紧张素转换酶基因多态性与肺部疾病

<正>血管紧张素转换酶(Angiotensin converting enzyme ACE EC3.4.15.1)或称为激酶Ⅱ,在肾素-血管紧张素系统发挥关键作用。它不仅能裂解血管紧张素Ⅰ成为具有强烈促血管收缩的物质血管紧张素Ⅱ,也能催化其他一些活性小肽如缓激肽、P物质和脑啡肽等的代谢并使其失活。人体内源性ACE由1306氨基酸组成。基因位于染色体的17q23位上,长度大约21kb,包含26个外显子。在16内含子内有一段DNA片段的插入/缺失     

肾性高血压的肾素分型及巯甲丙脯氨酸的治疗作用

<正> 肾性高血压与肾素—血管紧张素—醛固酮系统(简称RAAS)的关系十分密切。在RAAS中,血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)是最重要的活性成分,其含量的高低可以反映肾素的活性。因此,本文根据血浆中ATⅡ的水平进行分型,并通过治疗观察了国产血管紧张素转换酶抑制剂—巯甲丙脯酸(Captopril,SQ14225)的疗效及其对RAAS、肾功能和血液中电解质含量的影响。     

血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量变化与高血压病程度的关系

目的:探讨血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ与高血压病变程度的关系。方法:选择65例原发性高血压(EH)病人设为病变组,85例健康人设为对照组,均于清晨空腹采血测定其血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)含量。结果:EH患者血浆ET及AⅡ含量均明显高于正常人且两者存在明显正相关关系(P<0.01)。Ⅰ期EH患者血浆ET含量较正常人轻度升高(P>0.05),而AⅡ含量显著升高(P<0.01),Ⅱ、Ⅲ期高血压患者血浆ET和AⅡ含量均显著高于Ⅰ期患者(P<0.01)。结论:ET和AⅡ为高血压密切相关,且与高血压程度有一定关系。     

巯甲丙脯酸的临床应用

巯甲丙脯酸(Captoril,CPT)是一种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),开始仅用于治疗各种类型高血压,以后发现能有效地治疗充血性心力衰竭,并取得了良好的疗效。最近又发现该药有几种新的临床用途,现综述如下。一、主要药理作用1.CPT 能抑制血管紧张素转换酶(ACE),使血管紧张素Ⅰ(AI)转变为血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受阻,使具有生物活性的 AⅡ生成减少,抑制血管收缩。     

肾性高血压的血管紧张素Ⅱ—醛固酮的测定及其临床意义

<正> 肾素——血管紧张素——醛固酮(简称RAA)系统参与体内血压、细胞外液容量及肾功能的调节,临床上与肾脏疾病特别是肾性高血压关系十分密切。由于RAA 系统两种有效成分是血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)和醛固酮,故本文观测了肾血管性高血压和肾实质性高血压患者血浆中ATⅡ—醛固酮水平,并与不伴有高血压的肾实质性疾病患者和健康人作了对照,初步探讨了其临床意义。     

正常妊娠及妊娠高血压综合征孕妇血浆血管紧张素Ⅱ的测定

根据目前所知,血管紧张素Ⅱ(AT_(Ⅱ))是人体内产生的最有效的升压物质。肾素、血管紧张素及醛固酮系统对妊娠高血压综合征病人主要的病理生理变化——血管痉挛有密切关系。我院于1981～1982年,应用放射免疫方法,测定北京地区的正常孕妇及妊娠高血压综合征孕妇血浆AT_(Ⅱ)值共116例(135人次)。     

ACEI治疗急性心肌梗塞有利

70年代中期用在临床的一类新药——血管紧张素转化酶抑制剂(Angiotensin—Converting enzyme inhibition.ACEI),治疗肾素依赖型和原发性高血压及慢性心力衰竭(CHF),疗效已肯定。并已成为第一线降压药。近年临床应用研究又有新的进展,证明本类药物对急性心肌     

血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂的临床应用

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能有效治疗高血压、充血性心力衰竭(CHF),保护肾功能、明显降低心血管高危人群的发病率和死亡率而在临床得到了广泛应用。但是,ACEI也有其局限性:第一,体内存在肾素-血管紧张素系统(RAS)以外的其他血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ)合成途径,若长期使用ACEI会激活这些生物合成途径,这样,组织中A Ⅱ的产生便不能完全被ACEI所抑制;第二,ACEI特异性不高,它还参与其他生化反应如缓激肽的降解等;第三,存在一定的副反应如干咳等。故人类希望能研制出一种与ACEI一样能产生类似或更多特异作用、且副作用更少的新型制剂。所以,便有了目前高血压、CHF最新的治疗进展——使用高选择性的、非肽类、经口服的活性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。1.RAS和A Ⅱ受体亚型 RAS在调节血压、维持体液平衡中起着关键作用。它是一个酶反应体系:首先由肾素将血管紧张素原裂解     

紧张肽——血管紧张素系统

<正> 1977年Boucher等氏报告鼠体内各种组织中含有一种新的血管紧张素Ⅱ生成酶,称之为紧张肽(tonin)。此酶与肾素和转换酶完全不同,它能切断苯~8～组~9键,因而既能使血管紧张素Ⅰ转变成血管紧张素Ⅱ,又能直接使血管紧张素元转变成血管紧张素Ⅱ。这就构成了血管紧张素元—[紧张肽]—血管紧张素Ⅱ系统,此系统不同于经典途径,即:血管紧张素元—[肾素]—血管紧张素Ⅰ—[转换酶]—血管紧张素Ⅱ系统。     

转换酶抑制剂、NO和内皮功能不全的相关性研究

血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AⅡ)过剩介导了内皮细胞(ehdothelialcell,EC)功能不全.增加NO降解和超氧阴离子(O)合成,使NO生成缺陷,与高血压、动脉硬化(AS)、冠心病和心肌梗死等发生直接相关.这为应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)逆转EC功能不全提供了依据.