核苷类似物预防乙型肝炎病毒再激活的临床分析

目的 探讨非活动性HBsAg携带者,因肿瘤或其他疾病,在接受化学治疗或免疫抑制剂治疗后,HBV再激活的发生情况和其临床特点以及用核甙类似物预防和治疗后疾病发生及发展的规律,为临床防治该类疾病提供依据. 方法选择患有肿瘤、自身免疫性疾病需进行细胞毒性药物化学治疗或免疫抑制剂治疗的非活动性HBsAg携带者为研究对象.对照组为2002年6月-2007年4月在我院符科室住院的患者,观察患者在免疫状态改变下病毒活跃复制、肝功能损害的临床特点和应用核甙类似物治疗后的效果及其最终临床转归.预防组为2007年4月-2008年7月在我院门诊或住院部治疗的患者,在基础疾病治疗前应用核苷类似物治疗,观察HBV再激活的情况和I临床表现.统计学分析采用两种属性独立性的χ2检验和相对危险度估计. 结果预防组患者共32例,在服用核苷类似物治疗后的第1、3、6、12个月定量检测HBV DNA,只有9.4%(3/32)患者出现了HBV冉激活,表现为HBV DNA阳转,肝功能异常.对照组患者共77例,化学治疗或使用免疫抑制剂前未使用核苷类似物,其中58.4%(45/77)的患者出现HBV再激活,χ2=22.083,P<0.01.对照组中有5例患者发展为重型肝炎,其中4例患者死亡,1例行活体肝移植.结论 非活动性HBsAg携带者接受化学治疗或免疫抑制剂治疗后HBV冉激活的发生率高,应早期使用拉米夫定等核苷类似物预防性抗病毒治疗,减少HBV再激活的概率,从而改善临床预后.     

核苷类似物预防乙型肝炎病毒再激活的临床分析

目的 探讨非活动性HBsAg携带者,因肿瘤或其他疾病,在接受化学治疗或免疫抑制剂治疗后,HBV再激活的发生情况和其临床特点以及用核甙类似物预防和治疗后疾病发生及发展的规律,为临床防治该类疾病提供依据. 方法选择患有肿瘤、自身免疫性疾病需进行细胞毒性药物化学治疗或免疫抑制剂治疗的非活动性HBsAg携带者为研究对象.对照组为2002年6月-2007年4月在我院符科室住院的患者,观察患者在免疫状态改变下病毒活跃复制、肝功能损害的临床特点和应用核甙类似物治疗后的效果及其最终临床转归.预防组为2007年4月-2008年7月在我院门诊或住院部治疗的患者,在基础疾病治疗前应用核苷类似物治疗,观察HBV再激活的情况和I临床表现.统计学分析采用两种属性独立性的χ2检验和相对危险度估计. 结果预防组患者共32例,在服用核苷类似物治疗后的第1、3、6、12个月定量检测HBV DNA,只有9.4%(3/32)患者出现了HBV冉激活,表现为HBV DNA阳转,肝功能异常.对照组患者共77例,化学治疗或使用免疫抑制剂前未使用核苷类似物,其中58.4%(45/77)的患者出现HBV再激活,χ2=22.083,P<0.01.对照组中有5例患者发展为重型肝炎,其中4例患者死亡,1例行活体肝移植.结论 非活动性HBsAg携带者接受化学治疗或免疫抑制剂治疗后HBV冉激活的发生率高,应早期使用拉米夫定等核苷类似物预防性抗病毒治疗,减少HBV再激活的概率,从而改善临床预后.     

核苷类似物预防乙型肝炎病毒再激活的临床分析

目的 探讨非活动性HBsAg携带者,因肿瘤或其他疾病,在接受化学治疗或免疫抑制剂治疗后,HBV再激活的发生情况和其临床特点以及用核甙类似物预防和治疗后疾病发生及发展的规律,为临床防治该类疾病提供依据. 方法选择患有肿瘤、自身免疫性疾病需进行细胞毒性药物化学治疗或免疫抑制剂治疗的非活动性HBsAg携带者为研究对象.对照组为2002年6月-2007年4月在我院符科室住院的患者,观察患者在免疫状态改变下病毒活跃复制、肝功能损害的临床特点和应用核甙类似物治疗后的效果及其最终临床转归.预防组为2007年4月-2008年7月在我院门诊或住院部治疗的患者,在基础疾病治疗前应用核苷类似物治疗,观察HBV再激活的情况和I临床表现.统计学分析采用两种属性独立性的χ2检验和相对危险度估计. 结果预防组患者共32例,在服用核苷类似物治疗后的第1、3、6、12个月定量检测HBV DNA,只有9.4%(3/32)患者出现了HBV冉激活,表现为HBV DNA阳转,肝功能异常.对照组患者共77例,化学治疗或使用免疫抑制剂前未使用核苷类似物,其中58.4%(45/77)的患者出现HBV再激活,χ2=22.083,P<0.01.对照组中有5例患者发展为重型肝炎,其中4例患者死亡,1例行活体肝移植.结论 非活动性HBsAg携带者接受化学治疗或免疫抑制剂治疗后HBV冉激活的发生率高,应早期使用拉米夫定等核苷类似物预防性抗病毒治疗,减少HBV再激活的概率,从而改善临床预后.     

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目的 探讨非活动性HBsAg携带者,因肿瘤或其他疾病,在接受化学治疗或免疫抑制剂治疗后,HBV再激活的发生情况和其临床特点以及用核甙类似物预防和治疗后疾病发生及发展的规律,为临床防治该类疾病提供依据. 方法选择患有肿瘤、自身免疫性疾病需进行细胞毒性药物化学治疗或免疫抑制剂治疗的非活动性HBsAg携带者为研究对象.对照组为2002年6月-2007年4月在我院符科室住院的患者,观察患者在免疫状态改变下病毒活跃复制、肝功能损害的临床特点和应用核甙类似物治疗后的效果及其最终临床转归.预防组为2007年4月-2008年7月在我院门诊或住院部治疗的患者,在基础疾病治疗前应用核苷类似物治疗,观察HBV再激活的情况和I临床表现.统计学分析采用两种属性独立性的χ2检验和相对危险度估计. 结果预防组患者共32例,在服用核苷类似物治疗后的第1、3、6、12个月定量检测HBV DNA,只有9.4%(3/32)患者出现了HBV冉激活,表现为HBV DNA阳转,肝功能异常.对照组患者共77例,化学治疗或使用免疫抑制剂前未使用核苷类似物,其中58.4%(45/77)的患者出现HBV再激活,χ2=22.083,P<0.01.对照组中有5例患者发展为重型肝炎,其中4例患者死亡,1例行活体肝移植.结论 非活动性HBsAg携带者接受化学治疗或免疫抑制剂治疗后HBV冉激活的发生率高,应早期使用拉米夫定等核苷类似物预防性抗病毒治疗,减少HBV再激活的概率,从而改善临床预后.     

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核苷类似物预防乙型肝炎病毒再激活的临床分析

目的 探讨非活动性HBsAg携带者,因肿瘤或其他疾病,在接受化学治疗或免疫抑制剂治疗后,HBV再激活的发生情况和其临床特点以及用核甙类似物预防和治疗后疾病发生及发展的规律,为临床防治该类疾病提供依据. 方法选择患有肿瘤、自身免疫性疾病需进行细胞毒性药物化学治疗或免疫抑制剂治疗的非活动性HBsAg携带者为研究对象.对照组为2002年6月-2007年4月在我院符科室住院的患者,观察患者在免疫状态改变下病毒活跃复制、肝功能损害的临床特点和应用核甙类似物治疗后的效果及其最终临床转归.预防组为2007年4月-2008年7月在我院门诊或住院部治疗的患者,在基础疾病治疗前应用核苷类似物治疗,观察HBV再激活的情况和I临床表现.统计学分析采用两种属性独立性的χ2检验和相对危险度估计. 结果预防组患者共32例,在服用核苷类似物治疗后的第1、3、6、12个月定量检测HBV DNA,只有9.4%(3/32)患者出现了HBV冉激活,表现为HBV DNA阳转,肝功能异常.对照组患者共77例,化学治疗或使用免疫抑制剂前未使用核苷类似物,其中58.4%(45/77)的患者出现HBV再激活,χ2=22.083,P<0.01.对照组中有5例患者发展为重型肝炎,其中4例患者死亡,1例行活体肝移植.结论 非活动性HBsAg携带者接受化学治疗或免疫抑制剂治疗后HBV冉激活的发生率高,应早期使用拉米夫定等核苷类似物预防性抗病毒治疗,减少HBV再激活的概率,从而改善临床预后.     

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目的 探讨非活动性HBsAg携带者,因肿瘤或其他疾病,在接受化学治疗或免疫抑制剂治疗后,HBV再激活的发生情况和其临床特点以及用核甙类似物预防和治疗后疾病发生及发展的规律,为临床防治该类疾病提供依据. 方法选择患有肿瘤、自身免疫性疾病需进行细胞毒性药物化学治疗或免疫抑制剂治疗的非活动性HBsAg携带者为研究对象.对照组为2002年6月-2007年4月在我院符科室住院的患者,观察患者在免疫状态改变下病毒活跃复制、肝功能损害的临床特点和应用核甙类似物治疗后的效果及其最终临床转归.预防组为2007年4月-2008年7月在我院门诊或住院部治疗的患者,在基础疾病治疗前应用核苷类似物治疗,观察HBV再激活的情况和I临床表现.统计学分析采用两种属性独立性的χ2检验和相对危险度估计. 结果预防组患者共32例,在服用核苷类似物治疗后的第1、3、6、12个月定量检测HBV DNA,只有9.4%(3/32)患者出现了HBV冉激活,表现为HBV DNA阳转,肝功能异常.对照组患者共77例,化学治疗或使用免疫抑制剂前未使用核苷类似物,其中58.4%(45/77)的患者出现HBV再激活,χ2=22.083,P<0.01.对照组中有5例患者发展为重型肝炎,其中4例患者死亡,1例行活体肝移植.结论 非活动性HBsAg携带者接受化学治疗或免疫抑制剂治疗后HBV冉激活的发生率高,应早期使用拉米夫定等核苷类似物预防性抗病毒治疗,减少HBV再激活的概率,从而改善临床预后.     

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目的 探讨非活动性HBsAg携带者,因肿瘤或其他疾病,在接受化学治疗或免疫抑制剂治疗后,HBV再激活的发生情况和其临床特点以及用核甙类似物预防和治疗后疾病发生及发展的规律,为临床防治该类疾病提供依据. 方法选择患有肿瘤、自身免疫性疾病需进行细胞毒性药物化学治疗或免疫抑制剂治疗的非活动性HBsAg携带者为研究对象.对照组为2002年6月-2007年4月在我院符科室住院的患者,观察患者在免疫状态改变下病毒活跃复制、肝功能损害的临床特点和应用核甙类似物治疗后的效果及其最终临床转归.预防组为2007年4月-2008年7月在我院门诊或住院部治疗的患者,在基础疾病治疗前应用核苷类似物治疗,观察HBV再激活的情况和I临床表现.统计学分析采用两种属性独立性的χ2检验和相对危险度估计. 结果预防组患者共32例,在服用核苷类似物治疗后的第1、3、6、12个月定量检测HBV DNA,只有9.4%(3/32)患者出现了HBV冉激活,表现为HBV DNA阳转,肝功能异常.对照组患者共77例,化学治疗或使用免疫抑制剂前未使用核苷类似物,其中58.4%(45/77)的患者出现HBV再激活,χ2=22.083,P<0.01.对照组中有5例患者发展为重型肝炎,其中4例患者死亡,1例行活体肝移植.结论 非活动性HBsAg携带者接受化学治疗或免疫抑制剂治疗后HBV冉激活的发生率高,应早期使用拉米夫定等核苷类似物预防性抗病毒治疗,减少HBV再激活的概率,从而改善临床预后.     

核苷类似物预防乙型肝炎病毒再激活的临床分析

目的 探讨非活动性HBsAg携带者,因肿瘤或其他疾病,在接受化学治疗或免疫抑制剂治疗后,HBV再激活的发生情况和其临床特点以及用核甙类似物预防和治疗后疾病发生及发展的规律,为临床防治该类疾病提供依据. 方法选择患有肿瘤、自身免疫性疾病需进行细胞毒性药物化学治疗或免疫抑制剂治疗的非活动性HBsAg携带者为研究对象.对照组为2002年6月-2007年4月在我院符科室住院的患者,观察患者在免疫状态改变下病毒活跃复制、肝功能损害的临床特点和应用核甙类似物治疗后的效果及其最终临床转归.预防组为2007年4月-2008年7月在我院门诊或住院部治疗的患者,在基础疾病治疗前应用核苷类似物治疗,观察HBV再激活的情况和I临床表现.统计学分析采用两种属性独立性的χ2检验和相对危险度估计. 结果预防组患者共32例,在服用核苷类似物治疗后的第1、3、6、12个月定量检测HBV DNA,只有9.4%(3/32)患者出现了HBV冉激活,表现为HBV DNA阳转,肝功能异常.对照组患者共77例,化学治疗或使用免疫抑制剂前未使用核苷类似物,其中58.4%(45/77)的患者出现HBV再激活,χ2=22.083,P<0.01.对照组中有5例患者发展为重型肝炎,其中4例患者死亡,1例行活体肝移植.结论 非活动性HBsAg携带者接受化学治疗或免疫抑制剂治疗后HBV冉激活的发生率高,应早期使用拉米夫定等核苷类似物预防性抗病毒治疗,减少HBV再激活的概率,从而改善临床预后.     

核苷类似物预防乙型肝炎病毒再激活的临床分析

目的 探讨非活动性HBsAg携带者,因肿瘤或其他疾病,在接受化学治疗或免疫抑制剂治疗后,HBV再激活的发生情况和其临床特点以及用核甙类似物预防和治疗后疾病发生及发展的规律,为临床防治该类疾病提供依据. 方法选择患有肿瘤、自身免疫性疾病需进行细胞毒性药物化学治疗或免疫抑制剂治疗的非活动性HBsAg携带者为研究对象.对照组为2002年6月-2007年4月在我院符科室住院的患者,观察患者在免疫状态改变下病毒活跃复制、肝功能损害的临床特点和应用核甙类似物治疗后的效果及其最终临床转归.预防组为2007年4月-2008年7月在我院门诊或住院部治疗的患者,在基础疾病治疗前应用核苷类似物治疗,观察HBV再激活的情况和I临床表现.统计学分析采用两种属性独立性的χ2检验和相对危险度估计. 结果预防组患者共32例,在服用核苷类似物治疗后的第1、3、6、12个月定量检测HBV DNA,只有9.4%(3/32)患者出现了HBV冉激活,表现为HBV DNA阳转,肝功能异常.对照组患者共77例,化学治疗或使用免疫抑制剂前未使用核苷类似物,其中58.4%(45/77)的患者出现HBV再激活,χ2=22.083,P<0.01.对照组中有5例患者发展为重型肝炎,其中4例患者死亡,1例行活体肝移植.结论 非活动性HBsAg携带者接受化学治疗或免疫抑制剂治疗后HBV冉激活的发生率高,应早期使用拉米夫定等核苷类似物预防性抗病毒治疗,减少HBV再激活的概率,从而改善临床预后.     

拉米夫定预防乙型肝炎病毒再激活的临床分析

目的探讨使用免疫抑制剂和（或）细胞毒性化疗药物的乙型肝炎病毒（HBV）感染者HBV再激活的发生率及其抗病毒治疗的疗效。方法预防组33例患者在接受免疫抑制剂和（或）细胞毒性化疗药物治疗前予拉米夫定（LAM）100mg／d并持续至治疗结束后6个月,对照组39例未接受预防治疗,观察两组患者HBV再激活的发生率和临床表现。统计学分析采用两种属性独立性χ2检验,进行危险比评估。结果预防组HBV再激活发生率为12．12％（4／33）,对照组为76．92％（30／39）,预防组HBV再激活发生率低于对照组,χ2=10．35,P=0．001,差异有统计学意义;对照组HBV再激活后患者死亡率、肝炎发生率高于预防组,差异有统计学意义;两组药物性肝损伤、重型肝炎的发病率差异无统计学意义,对照组中有9例进展为重型肝炎,均死亡。结论使用免疫抑制剂和（或）细胞毒性化疗药物的HBV感染者预防性使用LAM可以有效防止HBV再激活,降低病死率。所有需要使用免疫抑制剂和（或）化疗药物的患者在用药前须进行常规HBV筛查。     

恩替卡韦联合苦参素治疗慢性乙型肝炎48周疗效观察

目的：观察恩替卡韦联合苦参素治疗慢性乙型肝炎患者48周的临床疗效。方法选择慢性乙型肝炎患者100例,随机分为两组。治疗组52例应用恩替卡韦片联合苦参素片治疗;对照组48例仅服用恩替卡韦片,观察48周。结果在治疗48周时,联合组患者血清 ALT 复常率、HBeAg 转阴率和 HBV DNA 转阴率分别为80.77%、82.69%和82.67%,均优于对照组的72.92%、58.33%和62.50%,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论恩替卡韦联合苦参素治疗慢性乙型肝炎具有协同作用,且无不良反应。     

Entecavir vs lamivudine therapy for na?ve patients with spontaneous reactivation of hepatitis B presenting as acute-on-chronic liver failure

AIM:To investigate the short-term and long-term efficacy of entecavir versus lamivudine in patients with spontaneous reactivation of hepatitis B presenting as acute-on-chronic liver failure(ACLF).METHODS:This was a single center,prospective cohort study.Eligible,consecutive hospitalized patients received either entecavir 0.5 mg/d or lamivudine 100mg/d.All patients were given standard comprehensive internal medicine.The primary endpoint was survival rate at day 60,and secondary endpoints were reduction in hepatitis B virus(HBV)DNA and alanine aminotransferase(ALT)levels,and improvement in Child-Turcotte-Pugh(CTP)and model for end-stage liver disease(MELD)scores at day 60 and survival rate at week 52.RESULTS:One hundred and nineteen eligible subjects were recruited from 176 patients with severe acute exacerbation of chronic hepatitis B:65 were included in the entecavir group and 54 in the lamivudine group(full analysis set).No significant differences were found in patient baseline clinical parameters.At day 60,entecavir did not improve the probability of survival(P=0.066),despite resulting in faster virological suppression(P<0.001),higher rates of virological response(P<0.05)and greater reductions in the CTP and MELD scores(all P<0.05)than lamivudine.Intriguingly,at week 52,the probability of survival was higher in the entecavir group than in the lamivudine group[42/65(64.6%)vs 26/54(48.1%),respectively;P=0.038].The pretreatment MELD score(B,1.357;95%Cl:2.138-7.062;P=0.000)and virological response at day30(B,1.556;95%Cl:1.811-12.411;P=0.002),were found to be good predictors for 52-wk survival.CONCLUSION:Entecavir significantly reduced HBV DNA levels,decreased the CTP and MELD scores,and thereby improved the long-term survival rate in patients with spontaneous reactivation of hepatitis B presenting as ACLF.     

Hepatitis B surface antigen seroconversion after HBV reactivation in non-Hodgkin’s lymphoma

Reactivation of hepatitis B virus(HBV)can occur in lymphoma patients infected with HBV when they receive chemotherapy or immunotherapy.Prophylactic administration of lamivudine(LAM)reduces the morbidity and mortality associated with HBV reactivation.However,what defines HBV reactivation and the optimal duration of treatment with LAM have not yet been clearly established.HBV reactivation may occur due to the cessation of prophylactic LAM,although re-treatment with nucleoside analogs may sometimes result in hepatitis B surface antigen(HBsAg)seroconversion,which is a satisfactory endpoint for the management of HBV infection.We report a case of HBV reactivation in a 68-year-old HBsAg-positive patient who received rituximab-based immunochemotherapy for follicular lymphoma.HBV reactivation developed following cessation of prophylactic LAM therapy.The patient subsequently received treatment with entecavir(ETV),which led to a rapid and sustained suppression of HBV replication and HBsAg seroconversion.We also appraised the literature concerning HBV reactivation and the role of ETV in the management of HBV reactivation in lymphoma patients.A total of 28 cases of HBV reactivation have been reported as having been treated with ETV during or after immunosuppressive chemotherapy in lymphoma patients.We conclude that ETV is an efficacious and safe treatment for HBV reactivation following LAM cessation in lymphoma patients treated with rituximab-based immunochemotherapy.     

Hepatitis B Core Antigen Expression in Hepatocytes Reflects Viral Response to Entecavir in Chronic Hepatitis B Patients

Background/Aims

Hepatitis B core antigen is known to be a major target for virus-specific T cells and also reflects the progression of liver dissease and viral replication. Hepatitis B core antigen expression in hepatocytes leads to altered histological activity, viral replication, and immune response. The purpose of this study is to evaluate whether the topographical distribution of hepatitis B core antigen expression can predict the viral response to entecavir in patients with chronic hepatitis B.

Methods

We enrolled 91 patients with treatment-naïve chronic hepatitis B. All the patients underwent liver biopsy, and the existence and pattern of hepatitis B core antigen evaluated by immunohistochemistry. All patients received 0.5 mg of entecavir daily following a liver biopsy. We checked the viral response at 3, 6, and 12 months during antiviral therapy.

Results

Of the 91 patients, 64 (70.3%) had hepatitis B core antigen expression. Of the subcellular patterns, the mixed type was dominant (n=48, 75%). The viral response was significantly higher in the hepatitis B core antigen-negative group than in the hepatitis B core antigen-positive group (88.9% and 54.7%, respectively; p=0.001) after 12 months of entecavir therapy.

Conclusions

Chronic hepatitis B patients who are hepatitis B core antigen-negative have a better response to entecavir therapy than do hepatitis B core antigen-positive patients.     

恩替卡韦联合胸腺素α1治疗慢性乙型肝炎患者疗效及其外周血T淋巴细胞亚群的变化

目的 探讨恩替卡韦联合胸腺素α1治疗慢性乙型肝炎患者疗效及其外周血T淋巴细胞亚群的变化。方法 2014年3月~2015年12月我院诊治的慢性乙型肝炎患者76例,被随机分为观察组38例和对照组38例,分别给予恩替卡韦联合胸腺素α1或恩替卡韦治疗,观察48 w。结果 在治疗48 w末,观察组患者外周血CD4+和CD8+细胞百分比分别为（38.5±5.0）%和（27.6±4.7）%,显著高于对照组的（23.4±4.2）%和（22.3±4.2）%,差异具有统计学意义（P<0.05）;观察组血清AST水平为（23.8±4.2） U/L,显著低于对照组的（46.4±6.2） U/L,差异具有统计学意义（P<0.05）;观察组血清 HBeAg 阴转率为 26.3%,显著高于对照组的15.8%（P<0.05）。结论 恩替卡韦联合胸腺素α1治疗慢性乙型肝炎患者能够有效地提高血清HBeAg阴转率,可能与改善了患者免疫功能有关。     

血清HBsAg滴度监测对恩替卡韦治疗的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者应答反应的预测价值

目的探讨HBeAg阳性慢性乙型肝炎（CHB）患者血清HBsAg滴度的动态变化对恩替卡韦（ETV）治疗反应的预测价值。方法选择2011年1月～2012年1月在我肝病中心住院及门诊接受ETV（0.5mg/d）治疗的HBeAg阳性CHB患者78例,随访1年。于抗病毒治疗的0、3、6、9和12 m分别收集患者血清,采用化学发光法定量检测各时间点的HBsAg和HBeAg滴度;采用实时荧光定量PCR法检测血清HBV DNA载量;采用Pearson相关分析分析HBsAg与HBV DNA水平相关性,采用受试者工作特征曲线（ROC）预测患者的病毒学应答和确定最佳临界值。结果在78例患者中,69例（88.5%）患者发生病毒学应答（VR）,9例未发生病毒学应答;VR组患者基线ALT水平[（141.8±27.2）IU/ml]与未发生VR患者[（136.2±29.7）IU/ml]比,无统计学意义（t=0.27,P=0.793）;HBV DNA[（6.7±1.0）lg IU/ml]明显低于未发生VR患者[（7.6±0.8）lg IU/ml,t=-2.27,P=0.033];HBsAg滴度与未发生VR患者比,无统计学意义[（3.8±0.6）lg IU/ml对（4.0±0.4）lg IU/ml,t=-1.75,P=0.094）];HBsAg与HBV DNA水平呈正相关（r=0.45,P=0.02）;HBsAg在治疗开始的前3个月下降较快,3个月后下降较缓慢,从基线到治疗3个月时,VR组患者较未发生VR患者HBsAg下降更快[（0.3±0.2）lg IU/ml对（0.2±0.1）lg IU/ml,t=2.245,P=0.035）];在治疗3个月时,lg HBsAg滴度的ROC曲线下面积最大（AUC=0.840,P=0.005）,临界值为3.85 lg IU/ml的Youden指数最大（0.602）,其诊断敏感度为84.2%,特异度为78.7%。结论 ETV治疗3个月时lg HBsAg≤3.85 lg IU/ml可作为预测ETV治疗1年发生病毒学应答的指标。     

乙肝病毒大蛋白检测在乙型肝炎诊治中的临床意义

目的:探讨乙肝病毒(HBV)大蛋白(LP)在乙型肝炎诊治中的临床意义．方法:对162例HBV感染者YL47A正常对照血清采用酶联免疫吸附试验检测HBV-LP,HBV 前S1抗原,HBV前S2抗原及乙型肝炎血清标志物:FQ-PCR定量检测HBV DNA．结果:在HBV感染组中,HBV-LP与HBV DNA,HBeAg,HBVpreS2,HBVpreS1间相关显署(X2=9．22,11．89,60．35,99．87;均P<0．01),其含量与HBV DNA拷贝数成正相关(rs=0．64, P<0．001),不同HBV DNA拷贝数组别间HBV- LP含量存在差异显著性(X2=135．34,P<0．01); HBeAg,HBV DNA,HBVpreS2,HBVpreS1不同模式间HBV-LP含量及阳性率均存在差异显著性(Z=8．70,5．85,8．44,8．84,均P<0．001); HBeAg阴性感染血清中HBV-LP较HBV DNA, HBVpreS2,HBVpreS1更为敏感(76．8％)．HBV 感染组与正常对照组间HBV-LP含量存在差异显著性(P<0．01)．结论:HBV-LP是从蛋白水平反映HBV感染者体内病毒复制程度的可靠指标,尤其是 HBeAg阴性患者体内病毒复制及预后判断的良好血清学监测指标．