急性脑血栓形成患者脑脊液组织型纤溶酶原激活物及其抑制物含量测定的意义

目的 本文通过观察急性动脉硬化性脑血栓形成患者脑脊液组织型纤溶酶原激活物(t—PA)及其抑制物(PAI—1)的抗原含量，以探讨急性脑血栓形成患者的纤溶活性及其临床意义。方法 采用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法(ELISA)检测31例患者脑脊液t—PA及PAI—1抗原含量，与20名对照组脑脊液进行比较。结果 急性脑血栓形成组脑脊液t—PA、PAI—1含量均显著高于对照组。结论 说明急性脑血栓形成患者纤溶活性明显下降，t—PA及PAI—1参与了脑血栓形成之病理过程；t—PA及PAI—1抗原含量是反映体内纤溶活性的2个重要指标。     

脑血栓形成患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其快速抑制物的变化 …

目的 观察急性动脉硬化性脑血栓形成患者血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＡＰ）及其快速抑制物（ＰＡＩ－１）的变化规律，探讨血浆纤溶活性在脑血栓发生，发展及转归中的作用；同时测查恢复期或后遗期脑血栓形成患者血浆ｔ－ＰＡ及ＰＡＩ－１的变化规律，了解此类患者再发生血栓的危险性。方法 采用美国Σ９６０酶标读数仪，用发色底物法对２５例急性脑血栓形成患者血浆ｔ－ＰＡ及ＰＡＩ－１活性进行动态测查（发病后１、３、７、     

急性脑出血患者血浆及脑脊液组织型纤溶酶原激活物及其抑制物含量的观察

目的　研究急性脑出血患者血浆及脑脊液组织型纤溶酶原激活物 (t PA)及其抑制物 (PAI 1)含量的变化及其临床意义。方法　采用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 34例急性脑出血患者血浆和其中 2 1例患者脑脊液t PA及PAI 1抗原含量 ,并与正常对照组的血浆和脑脊液t PA、PAI 1含量进行比较。结果　急性脑出血组患者血浆及脑脊液t PA、PAI 1含量均显著高于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;脑脊液中t PA、PAI 1的含量分别与血浆中t PA、PAI 1的含量呈正相关 (均P <0 0 5 )。结论　急性脑出血患者纤溶活性明显升高 ;t PA及PAI 1含量是反映体内纤溶活性的两个重要指标     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与缺血性脑血管病

组织型纤溶酶原激活物(tissue type plasminogen activator,tPA)及其抑制物(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)是纤溶系统的两个重要组成部分.tPA可使纤溶酶原转化为纤溶酶,PAI-1能够调节tPA的活性,两者共同作用调节纤溶过程.重组组织型纤溶酶原激活物(r-tPA)目前在临床上已经得到较广泛的应用,其能够溶解血栓、明确减轻患者的神经功能缺损已得到充分的肯定.     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与脑血管疾病

组织型纤溶酶原激活物 (ｔｉｓｓｕｅｐｌａｓ ｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒ ,ｔ -ＰＡ)及其抑制物(ｔｉｓｓｕｅｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒ -1,ＰＡＩ - 1)是纤溶系统的二个重要组成部分。目前对二者的结构、特性以及与脑血管疾病的关系尚未完全阐明。缺血性脑血管病患者血浆中二者的活性、抗原含量测定甚至出现了矛盾的结果。1　ｔ -ＰＡ、ＰＡＩ- 1在纤溶系统中的作用　　纤溶酶原激活物 (ＰＡ)即组织型纤溶酶原激活物 (ｔ -ＰＡ)和尿激酶型纤溶酶原激活物 (ｕ -ＰＡ)以及它们的抑制物在纤维蛋白…     

脑梗死患者的胰岛素抵抗与血浆组织型纤溶酶原激活物抑制物-1活性相关性的研究

目的　探讨动脉硬化性脑梗死 (ACI)患者急性期和恢复期的胰岛素抵抗 (IR)与血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)抑制物 1(PAI 1)活性的关系。方法　分别测定 91例ACI患者急性期和恢复期血糖、胰岛素水平和血浆t PA和PAI 1的活性。血糖与胰岛素乘积之倒数的自然对数作为胰岛素敏感性指数 (ISI) ,并与4 0名健康同龄人对照。结果　ACI患者急性期和恢复期的血糖、胰岛素水平及PAI 1活性显著高于对照组(P <0 0 1～ 0 0 5 ) ,ISI和t PA活性显著低于对照组 (P <0 0 1～ 0 0 5 ) ;PAI 1活性与胰岛素水平显著正相关(r=0 .6 7,r=0 .6 6 ,均P <0 0 1) ,与ISI显著负相关 (r=- 0 .85 ,r=- 0 .6 6 ,均P <0 0 1) ;t PA活性与这些参数不相关 ;脑梗死体积与ISI负相关 (r=- 0 .19,P <0 .0 5 ) ,与PAI 1活性正相关 (r=0 .5 6 ,P <0 .0 5 ) ;体重指数与ISI负相关 (r=- 0 .4 9,P <0 .0 5 ) ,与PAI 1活性正相关 (r=0 .5 3,P <0 .0 5 )。结论　IR提高ACI患者的血浆PAI 1活性 ,IR的个体处于脑血栓形成的危险之中     

水蛭提取液对培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活剂抑制物1的影响

目的探讨水蛭提取液(HEL)对培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)的影响。方法建立大鼠大脑皮质微血管内皮细胞培养实验模型。MTT法筛选HEL的有效浓度。检测培养上清液的tPA、PAI-1含量与活性变化,RT-PCR检测经HEL治疗组与生理盐水对照组处理后的微血管内皮细胞tPA与PAI-1的表达,免疫组化检测两组微血管内皮细胞tPA的表达。结果 HEL在一定浓度范围内(0.25～1mg/μl)可促进微血管内皮细胞的生长,有剂量依赖关系(P<0.05)。HEL治疗组较生理盐水对照组能促进培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞分泌tPA,同时提高其活性,促进tPA mRNA的表达及tPA免疫活性表达,且呈剂量依赖性表达增强(P<0.01)。结论 HEL在体外能激活内源性纤溶系统。     

脑出血患者尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的变化

目的探讨脑出血患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)的变化及临床意义。方法对64例脑出血患者和30例健康对照组应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)定量测定血浆uPA和u-PAR的水平。结果脑出血组uPA含量(2866±788ng/L)和uPAR含量(3645±322ng/L)明显高于正常对照组的uPA含量(1075±244ng/L)和uPAR含量(877±216nP<0.01)。随脑出血患者病情严重程度的加重,血浆uPA和u-PAR的含量增高越明显。结论血浆uPA和uPAR的增高参与了脑出血时继发性损害,与脑出血患者的病情密切相关。     

急性脑梗死患者尿激酶型纤溶酶原激活物及受体的变化

目的探讨急性脑梗死患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及受体(uPAR)的变化和临床意义。方法对66例急性脑梗死患者和30例健康者应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)定量测定血浆uPA和uPAR的水平。结果与正常对照组相比,急性脑梗死组uPA含量(4756±632)ng/L,uPAR含量(3102±256)ng/L,明显高于正常对照组的uPA(1075±244)ng/L和uPAR(877±216)ng/L,差异有显著性(P<0.01)。随急性脑梗死患者病情严重程度的加重,血浆uPA和uPAR含量增高越明显。结论急性脑梗死患者血浆uPA和uPAR的水平明显升高,且与急性脑梗死患者的病情密切相关。     

实验性糖尿病大鼠脑缺血纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂活性测定

目的 :了解糖尿病大鼠脑缺血 /再灌注后纤溶系统的变化。方法 :糖尿病和正常大鼠于脑缺血 1h再灌注 1、2、5、11、2 3h后 ,用发色底物法测定脑组织中PA和PAI的活性。结果 :糖尿病大鼠脑梗死体积增大、再灌注时血流恢复显著降低 ;脑缺血后 ,正常组和糖尿病组PAI活性无变化 ,PA活性增高 ;再灌注 5h ,正常大鼠PA活性和PA/PAI比值增高。结论 :大鼠脑缺血 /再灌注后PA活性和PA/PAI增高 ,且呈动态变化 ;糖尿病大鼠实际的应激促纤溶功能降低     

急性脑梗死超早期重组组织型纤溶酶原激活物溶栓治疗的临床研究

目的:探讨发病6h内急性脑梗死给予重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)溶栓治疗的疗效及并发症,并分析预后相关因素。方法:共收集本院2001-2005年70例溶栓治疗的急性脑梗死病例,其中52例静脉溶栓,18例动脉溶栓,分析比较两组病例溶栓前后及3个月随访的ESS评分及Barthel指数结果;同时分析与预后相关的因素。结果:静脉和动脉溶栓组溶栓前及溶栓30min后ESS评分及Barthel指数迅速增加,溶栓前后分值有显著差异。1个月内颅内出血率为5.77%(静脉组)和16.67%(动脉组)。3个月时ESS评分及Barthel指数较溶栓后30min的评分有显著改善。结论:6h内动脉、静脉溶栓治疗均安全有效。     

人脑胶质瘤病理分级与Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物关系的研究

目的观察I型纤溶酶原激活物抑制物（PAI－1）在人脑胶质瘤中的表达特征，研究其与胶质瘤病理分级的关系及其对胶质瘤恶性生长的调控作用，方法用抗PAI－1单克隆抗体对57例不同恶性程度的星形细胞瘤、13例良性脑膜瘤和10例正常脑组织进行免疫组织化学染色和半定量分析。结果胶质瘤恶性程度越高，PAI－1的表达程度越高。良性脑膜瘤与低度恶性胶质瘤表达程度均较低，正常脑组织未见表达、PAI－1的阳性染色主要集中于血管，坏死灶周围的PAI－1阳性血管更为集中，结论PAI－1在对抗肿瘤尿激酶所引起的肿瘤血管组织和肿瘤基质的自身降解及胶质瘤新生血管形成起重要作用。在肿瘤坏死灶周围PAI－1表达增强可能是机体防止肿瘤无限制迅速生长的防御机制．     

脑血栓形成急性期后患者血浆t－PA、PAI活性动态变化

动态观察２０例脑血栓形成患者急性期后及随后３周的血浆ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ活性水平，并与正常老年人对照，以了解脑血栓形成后患者纤溶活性的变化规律，并探讨其临床意义。结果发现脑血栓形成患者血浆ｔ－ＰＡ活性低于正常老年人（Ｐ＜０．００１），随后３周，ＰＡＩ活性升高（Ｐ＝０．０５９），ＰＡＩ／ｔ－ＰＡ值升高（Ｐ＜０．０５），纤溶功能低下并呈降低趋势     

上海地区汉族人群组织型纤溶酶原激活物基因多态性与脑梗死的关系

目的：探讨上海地区汉族人群组织型纤溶酶原激活物基因（TPA）多态性与脑梗死的关系。方法：采用PCR及基因测序技术检测157例急性脑梗死患者及169例对照组TPA-7351位点的多态性。应用非条件Logistic回归模型，调整混杂因素后，分析各基因型与急性脑梗死发生的关系。结果：在急性脑梗死组C／C基因型、C／T基因型和T/T基因型者分别为0．42、0．45和0．13。对照组依次分别为0．44、0．47和0．09。经调整混杂因素后，与C／C基因型相比，T/T基因型发生急性脑梗死的危险性显著升高（P〈0．05）；分层分析发现T/T基因型主要与腔隙性脑梗死的发病风险有关（P〈0．05）。结论：在上海地区汉族人群中，TPA-7351C／T基因多态性与腔隙性脑梗死发病有关。     

静脉低剂量重组组织型纤溶酶原激活物治疗短暂性脑缺血发作的临床对照研究

目的观察短暂性脑缺血发作(TIA)患者采用静脉低剂量重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)治疗后血浆t-PA、PAI-1在不同时间点的变化特点,评价其疗效及安全性。方法纳入试验的TIA住院患者42例,根据患者是否接受静脉低剂量rt-PA治疗分为rt-PA治疗组和阿司匹林对照组(每组21人),治疗组患者入院第1 d、2 d、3 d给予rt-PA 20 mg,静滴,1次/d,3 d后改为阿司匹林100 mg,口服,1次/d;对照组患者入院后即给予阿司匹林100 mg,口服,1次/d。两组患者均住院观察2周,有卒中危险因素者给予相应治疗。结果(1)治疗组与对照组患者血浆t-PA水平均高于正常,但治疗组患者的t-PA在第1 d和第3 d明显高于入院时水平和对照组,差别均有显著性意义(P＜0．05);治疗组与对照组血浆PAI-1水平间差别无显著性意义,但均高于正常水平。(2)治疗组患者第1 d TIA发作控制率为80．96%,对照组为66．67%。治疗组有效控制率为95．24%,对照组为90．48%。(3)治疗组未见主要不良事件发生。结论(1)静脉低剂量rt-PA治疗TIA可有效提高纤溶系统活性,抑制血栓形成;(2)静脉应用低剂量rt-PA是控制TIA急性发作的有效方法之一,且起效快、副作用小、安全性高。     

脑血栓形成急性期后患者血浆t—PA,PAI活性动态变化

动态观察了２０例脑血栓形成患者急性期后及随后３周的血浆ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ活性水平，并与正常老年人对照，以了解脑血栓形成后患者纤溶活性的变化规律，并探讨其临床意义。结果发现脑血栓形成患者血浆ｔ－ＰＡ的活性低于正常人，随后３周，ＰＡＩ活性升高ＰＡＩ／ｔ－ＰＡ值升高，纤溶功能低下半呈降低趋势。     

糖尿病性和非糖尿病性脑梗死患者血浆中纤溶酶原激活物及其抑制剂活性的动态观察

目的 :观察糖尿病性脑梗死 (diabeticischemicstroke ,DIS)和非糖尿病性脑梗死 (non diabeticischemicstroke ,NDIS)患者血浆中纤溶酶原激活物 (plasminogenactivator ,PA)及纤溶酶原激活物抑制剂 (plasminogenactivatorinhibitor ,PAI)的动态变化情况。方法 :应用底物发色法测定血浆中PA和PAI活性 ,以观察DIS和NDIS患者血浆PA和PAI活性的动态变化。结果 :NDIS患者血浆中PA活性在4～ 2 1d较非脑梗死患者升高 ;DIS患者的PA活性在 7h～ 2 1d较NDIS患者为低 ,但PAI活性在各组间无明显差异。结论 :DIS患者血浆中PA活性较NDIS患者降低 ,提示其存在纤溶系统激活的紊乱 ,并可能与DIS症状加重有关。     

重组组织型纤溶酶原激活物静脉溶栓治疗超时间窗急性缺血性卒中的Meta分析

目的系统评价超时间窗(4.50~6.00 h)的急性缺血性卒中患者行重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓治疗的有效性和安全性。方法分别以缺血性卒中/脑梗死/脑梗塞、溶栓治疗、延长时间窗,以及acute ischemic stroke、thrombolytic therapy、beyond 4.5 hours等中英文词组为检索词,计算机检索1980年1月-2015年8月美国国立医学图书馆生物医学信息检索系统、Cochrane图书馆、中国知网中国知识基础设施工程、万方数据库等收录的rt-PA静脉溶栓治疗超时间窗(4.50~6.00 h)急性缺血性卒中随机对照临床试验;Jadad量表和Rev Man 5.3统计软件进行文献质量评价和Meta分析。结果共获得681篇文献,经剔除重复和不符合纳入标准者,最终纳入3项随机对照临床试验计2033例急性缺血性卒中(发病6 h)患者(rt-PA静脉溶栓组1029例、安慰剂组1004例)。Meta分析显示:rt-PA静脉溶栓与安慰剂对改善患者神经功能(RR=1.070,95%CI:0.940~1.220;P=0.310)和日常生活活动能力(RR=1.040,95%CI:0.940~1.160;P=0.430)、降低病死率(RR=1.260,95%CI:0.990~1.610;P=0.060)差异无统计学意义,但rt-PA静脉溶栓组患者脑出血发生率高于安慰剂组(RR=1.550,95%CI:1.030~2.340;P=0.030)。结论 rt-PA静脉溶栓治疗超时间窗(4.50~6.00 h)急性缺血性卒中无明显疗效且可能增加脑出血风险,高质量证据尚待大样本多中心随机对照临床试验加以验证。     

急性脑梗死患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制剂-1水平的动态变化及其与梗死面积的关系

目的 探讨急性脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂-1(PAI-1)水平的动态变化及其与梗死面积的关系.方法 急性脑梗死患者100例,其中大面积脑梗死22例、小面积脑梗死36例、腔隙性脑梗死42例,采用发色底物显色法检测脑梗死患者病后24 h、2 d、14 d、21 d的血浆t-PA、PAI-1水平,与正常对照组比较;并比较不同面积脑梗死患者血桨t-PA、PAI-1水平.结果 与正常对照组比较,急性脑梗死患者病后24 h、2 d、14 d血浆t-PA水平显著降低,血浆PAI-1水平明显升高(均P＜0.01);病后21 d两者与正常对照组差异无统计学意义(均P＞0.05);大面积脑梗死患者t-PA水平明显低于小面积和腔隙性脑梗死患者,小面积脑梗死患者又明显低于腔隙性脑梗死患者(均P＜0.01);不同面积脑梗死组之间PAI-1水平未见明显差异(均P＞0.05).结论 脑梗死患者急性期血浆t-PA水平降低及PAI水平升高;脑梗死面积越大的患者血浆t-PA水平降低程度越明显,而血浆PAI-1水平与梗死面积无关.