云南省不明原因心源性猝死病区人群谷胱甘肽过氧化物酶活力与心肌肌钙蛋白I相关性

目的 探讨云南省不明原因心源性猝死病区人群体内谷胱甘肽过氧化物酶(GsH-Px)活力与心肌损伤的特异性标志物心肌肌钙蛋白I(cTnI)的相关性.方法 根据是否采取补硒措施将发病地区分为硒干预病区和未干预病区,并在病区外设立对照组.采用5,5'-二硫双-2-硝基苯甲酸(DTNB)分光光度法检测全血GSH-Px活力:酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆中的cTnI.结果 硒干预病区人群GSH-Px活力[(117.913±18.355)U/L]明显高于未干预病区[(96.255±17.358)U/L]及对照组[(100.108±10.091)U/L],差异有统计学意义(P＜0.05);未干预病区人群cTnI[(3.236±0.998)μg/L]最高,对照组[(2.814±0.670)μg/L]次之,硒干预病区[(2.147±0.476)μg/L]最低;GSH-Px活力与cTnI呈显著负相关(r=-0.351,P＜0.01).结论 云南省不明原因心源性猝死病区人群体内GSH-Px活力与cTnI呈负相关,提示提高机体GSH-Px活力水平对心肌损伤可能有保护作用.     

青海省兴海县大骨节病病区儿童血清丙二醛和抗氧化酶水平观察

目的 观察青海省兴海县大骨节病(KBD)病区儿童血清中丙二醛(MDA)及抗氧化酶的变化,探讨体内氧自由基损伤与KBD的关系.方法 在青海省兴海县KBD病区唐乃亥乡小学、下鹿圈村小学以及曲什安乡小学选择7～ 12岁的KBD患儿64名作为KBD组,46名健康儿童作为内对照组,在非病区陕西省长安区南樊小学选择59名健康儿童作为外对照组.分别采集其枕部发样和清晨空腹外周血,采用单纯随机抽样方法在每组中各抽取20例发样及血样,应用2,3-二告氨基萘(DAN)荧光法测定发硒和血硒水平;通过生化方法检测样本血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力,总抗氧化能力(T-AOC)及MDA水平.结果 KBD组发硒[(67.64±17.28)μg/L]、血硒[(36.27±13.29)μg/L]和GSH-Px活力[ (59.53±25.23)kU/L]明显低于内对照组[(153.32±24.31)、(63.06±13.66) μg/L,(91.88±22.99)kU/L]和外对照组[ (242.35±38.56)、(98.93±17.18)μg/L,( 122.68±41.74)kU/L],且内对照组明显低于外对照组(P均＜ 0.05);KBD组和内对照组SOD活力[(55.80±8.14)、(57.45±6.96)kU/L]、CAT活力[(16.45±5.61)、( 15.63±9.18)kU/L]和T-AOC水平[(19.80±6.64)、(21.71±8.82)kU/L]均高于外对照组[(42.79±8.10)、(6.05±2.71)、(13.56±5.38)kU/L,P均＜0.05];KBD组MDA水平[(4.64±1.11 )μmol/L]高于内对照组[(3.31±1.22) μmol/L]和外对照组[(3.43±1.29) μmol/L,P均＜0.05].结论 KBD存在氧化应激损伤,抗氧化酶在KBD病区儿童血清中升高是一种代偿性反应,体内氧自由基损伤与KBD的发生发展可能有一定的关系.     

黑龙江省克山病病区内外环境硒水平及人群柯萨奇B组病毒感染现况调查

目的 了解黑龙江省克山病病区内外环境硒水平及柯萨奇B组病毒(CVB)人群感染情况,为采取有针对性的防治措施提供依据.方法 在克山病病区设立病区病例组和病区对照组,在非病区设立非病区对照组,采集血液样品用于检测血硒及CVB IgM抗体,同时采集病区和非病区土壤、粮食用于硒测定;硒的测定采用氢化物发生原子荧光光度法.CVB IgM抗体采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测.结果 病区土壤、玉米、小麦、大豆含硒量[(0.092±0.011)、(0.003±0.001)、(0.005±0.003)、(0.006±0.001)mg/kg]均低于非病区[(0.198±0.016)、(0.012±0.004)、(0.037±0.007)、(0.037±0.008)mg/kg],二者比较差异均有统计学意义(t值分别为17.007、8.551、15.842、12.109,P<0.01).病区病例组血硒[(34.803±13.302)μg/L]低于病区对照组[(41.235 ±13.571)μg/L],二者比较差异有统计学意义(P<0.05);病区病例组、病区对照组、非病区对照组的CVB感染阳性率分别为90.0%(36/40)、68.3%(41/46)、45.8%(22/48),病区和非病区CVB感染的比值比(OR)为3.957,95%可信区间为1.898～8.246;病区病例组和病区对照组CVB感染的OR值为4.171,95%可信区间为1.298～13.404;CVB感染组与未感染组血硒水平比较,差异无统计学意义(t=1.179,P>0.05).结论 黑龙江省克山病病区仍存在低硒及CVB感染情况.     

克山病病区玉米及酱块对大鼠心肌损伤的实验研究

目的 探讨克山病病区玉米及酱块与大鼠心肌损伤的关系.方法 将雄性Wistar大鼠按体质量随机分为3组,分别饲以病区玉米、病区玉米+酱块、非病区玉米,1、3个月时检测大鼠尾静脉全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,6个月时光镜下观察大鼠心肌病理改变.结果 1、3个月时3组大鼠全血GSH-Px活力比较,差异有统计学意义(F=23.60、72.46,P均<0.01),其中病区玉米组[(181.58±22.15)、(44.76±28.59)U/L]和病区玉米+酱块组[(195.03±17.66)、(30.38±3.35)U/L]明显低于非病区玉米组[(340.90±95.42)、(125.17±13.64)U/L,P均<0.01],而病区玉米组与病区玉米+酱块组比较,未见明显改变(P>0.05).光镜下3组大鼠心肌损伤病理改变发生率分别为3/9、1/9、2/7,组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 单纯克山病病区玉米饲养可引起大鼠心肌损伤病理性改变,酱块无加重心肌损伤作用.     

陕西省克山病病区粮食和人群硒水平调查

目的了解陕西省克山病病区粮食和人群硒水平。方法按整群分层抽样的方法,于2006-2007年,在陕西省克山病区范围内抽取6个病区县（区）的12个自然村作为调查点,采集调查点居民户自产主食粮食小麦和玉米515份,克山病患者和病区健康人发样307份、全血248份及非病区健康人血样64份,用2,3-二氨基萘荧光法、原子荧光法和化学比色法分别测定粮食、发硒、全血硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果病区居民粮食（小麦、玉米）硒含量为（0.045±0.036）和（0.035±0.025）mg/kg,克山病患者发硒含量（0.376±0.091）mg/kg低于病区健康人（0.384±0.077）mg/kg,差异无统计学意义（P〉0.05）;克山病患者全血硒含量（0.071±0.017）mg/L低于病区健康人（0.077±0.017）mg/L,差异有统计学意义（P〈0.05）,病区健康人明显低于非病区健康人（0.090±0.016）mg/L,差异有统计学意义（P〈0.01）;克山病患者GSH-Px（75.16±12.10）U/L低于病区健康人（85.70±14.66）U/L,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论病区粮食和人群硒水平明显升高,与生活水平的提高和膳食结构的明显改善有关。     

克山病患者和病区健康人硒营养水平调查

目的 观察山东、四川和内蒙古克山病病区克山病患者和病区健康人血清硒水平及山东克山病区居民发硒和血清硒的变化,为克山病的防治研究提供科学依据.方法 2009年,采用横断面调查方法,在山东、四川和内蒙古克山病病区,以克山病患者及病区健康人作为观察对象,其中山东病区患者77例,健康人63例;四川病区患者35例,健康人36例;内蒙古病区患者17例,健康人18例;并以非病区33例健康人作为对照.采集受检者血液及发样,2,3-二氨基萘荧光法测定样品含硒量.采用资料回顾性方法,收集1976-2004年山东克山病病区居民发硒、血清硒的测定结果,观察1976-2009年(含本次调查结果)病区居民发硒、血清硒的动态变化,比较二者的变化规律.结果 ①山东和内蒙古病区克山病患者的血清硒[(0.0773±0.0113)、(0.0347±0.0107)mg/L]低于病区健康人[(0.0895±0.0256)、(0.0469±0.0161)mg/L,t值分别为3.52、3.87,P均<0.01],四川病区两者之间比较差异无统计学意义[(0.0792±0.0162)、(0.0774±0.0103)mg/L,t=0.55,P>0.05].②山东、四川和内蒙古病区克山病患者血清硒均低于非病区健康人[(0.0988±0.0231)mg/L,q值分别为6.74、5.83、19.47,P均<0.01];四川、内蒙古病区健康人低于非病区健康人(q值分别为6.68、16.36,P<0.01);内蒙古病区克山病患者和病区健康人血清硒明显低于山东和四川病区克山病患者和病区健康人(q值分别为13.63、14.74、13.62、11.46,P<0.01).③从1976-2009年山东病区居民发硒、血清硒均逐渐增高,与1976年比较,2009年发硒增加了1.68倍(0.343/0.128-1),血清硒增加了0.98倍(0.091/0.046-1);但发硒与血清硒平均环比增长率比较,差异无统计学意义(χ2=1.38,P>0.05).结论 ①病区克山病患者和病区健康人内环境硒水平仍然低于非病区;②山东、四川和内蒙古病区克山病患者和病区健康人血清硒水平不同;③30多年来山东病区居民发硒、血清硒呈逐渐上升趋势.建议在克山病病区继续推行以补硒为主的综合性防治措施.     

慢性氟中毒大鼠脑组织氧化应激水平及学习记忆功能的变化

目的 观察慢性氟中毒大鼠脑组织及血浆氧化应激水平的改变,探讨氟中毒性神经损害发病机制中氧化应激水平与学习记忆的关系.方法 SD大鼠按体质量随机分为3组,每组8只.对照组:自由饮用自来水,自来水含氟量低于0.5 mg/L;低剂量染氟组:饮水含氟量为5 mg/L;高剂量染氟组:饮水含氟量为50ms/L.实验期为6个月.检测大鼠学习记忆功能、血浆和脑组织总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)水平.结果 高剂量染氟组大鼠逃避潜伏期[(14.37±3.48)s]长于对照组[(5.84±1.87)s]和低剂量染氟组[(7.18±1.42)s],两组间比较差异有统计学意义(P<0.05);高剂量染氟组、低剂量染氟组大鼠血浆和脑组织T-AOC水平[(1.37±0.27)×103 U/L、(0.24±0.06)×103 U/g Pr,(1.20±0.14)×103 U/L、(0.41±0.10)×103 U/g Pr]低于对照组[(2.17±0.11)×103 U/L,(0.79±0.11)×103 U/g Pr],两组间比较差异有统计学意义(P<0.05);高剂量染氟组大鼠血浆和脑组织MDA水平[(3.72±0.59)mmol/L、(4.01±0.21)mmol/g Pr]显著高于对照组[(2.34±0.16)nunol/L、(2.97±0.11)mmol/g Pr]和低剂量染氟组[(2.68±0.33)mmol/L、(3.38±0.21)mmol/g Pr],两组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 慢性氟中毒可使机体氧化应激水平升高,大鼠学习记忆能力减退可能与氧化应激水平的升高有关.     

克山病患者血浆脑利钠肽水平测定与分析

目的 探讨克山病患者血浆脑利钠肽(BNP)水平与左心室功能的关系和临床意义.方法 应用彩色多普勒超声诊断仪和微粒子酶免疫分析法,测量70例克山病患者(慢型25例、潜在型45例)及30例病区健康志愿者血浆BNP和左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF).结果 慢型克山病组、潜在型克山病组的血浆BNP水平[(444.61±102.31)、(87.21±23.15)ng/L]较病区对照组[(34.91±15.21)ng/L]明显升高(α值分别为39.74、5.82,P<0.01).慢型克山病组明显高于潜在型克山病组(q=37.62,P<0.01);LVEDD60 mm的克山病患者血浆BNP水平[(928.80±134.27)ng/L]较LVEDD 55～60 mm、<55 mm组[(89.24±52.31)、(67.14±6.92)ng/L]明显升高(q值分别为44.30、48.16,P<0.01);LVEF<35%克山病患者的血浆BNP水平[(1654.21±421.35)ns/L]较35%～50%组[(421.54±112.32)ng/L]和50%组[(81.21±72.85)ns/L]明显升高(q值分别为24.91、72.66,P<0.01),35%～50%组明显高于50%组(q=11.84,P<0.01).结论 血浆BNP水平对于克山病的诊断、分型、治疗指导、预后评估具有重要的价值.     

黄绿青霉素对低硒低蛋白大鼠心肌损伤的生化检测

目的 观察黄绿青霉素(CIT)对低硒低蛋白大鼠心肌损伤在生化水平上的特点.方法 48只4周龄Wistar雄性大鼠,2×2析因设计,按体质量随机分为4组:低硒低蛋白加CIT组、低硒低蛋白组、常硒常蛋白加CIT组、常硒常蛋白组,每组12只.分别采用低硒低蛋白和常硒常蛋白饲料喂养大鼠至第12周后,加毒素组大鼠饲料中加入8mg·kg-1·d-1 CIT喂养至第20周,再加量至10 mg·kg-1·d-1 CIT继续喂养至22周,股动脉采血及取心脏,检测血清肌钙蛋白Ⅰ(Tn-Ⅰ)、白蛋白水平,肌酸激酶(CK)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)以及心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,总抗氧化能力(T-AOC).结果 “硒+蛋白”与CIT对大鼠终来体质量、白蛋白和Tn-Ⅰ存在交互作用(F值分别为8.186、6.160、19.183,P均＜0.05),对12周大鼠体质量,22周血清GSH-Px、CK水平以及心肌SOD、T-AOC活性的影响不存在交互作用(F值分别为1.633、1.987、0.075、0.474、1.145,P均＞ 0.05).在低硒低蛋白背景下,加CIT组血清白蛋白和Tn-Ⅰ水平[(42.88±1.19)g/L,(668.6±55.8) ng/L]均低于无CIT组[(47.59±1.05)g/L,(989.3±49.2)ng/L,P均＜0.05].“硒+蛋白”对12周大鼠体质量、22周血清GSH-Px活性以及心肌SOD、T-AOC有影响(F值分别为96.860、58.086、4.475、25.485,P均＜0.05).低硒低蛋白两组12周大鼠体质量[(186.33±7.89)、(197.83±7.89)g]均低于常硒常蛋白两组[(274.08±7.89)、(265.42±7.89)g,P均＜0.05];低硒低蛋白两组[(317.5±102.6)、(296.9±90.5)U/L]血清GSH-Px活性均低于常硒常蛋白两组[(926.1±110.9)、(1181.7±85.9) U/L,P均＜0.05];低硒低蛋白两组心肌SOD活性[ (65.22±5.91)×106、(62.68±5.61)× 106 U/kg]均低于常硒常蛋白两组[(74.07±7.24)×106、(80.07±5.91)×106 U/kg,P均＜0.05];低硒低蛋白两组心肌T-AOC活性[(1.138±0.086)×106、(0.806±0.081)× 106U/kg]均低于常硒常蛋白两组[(1.688±0.105)×106、(1.163±0.086)×106 U/kg,P均＜0.05].结论 低硒低蛋白模型复制成功,CIT对低硒低蛋白大鼠心肌损伤在生化水平未发现有规律性效应,有待进一步研究确定.     

服用核苷(酸)类似物停药后乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者的临床特点分析

目的分析乙型肝炎不同发病阶段停药后慢加急性肝衰竭患者的临床特点,观察治疗后的病情变化,进一步增强规范用药意识。方法选取东部战区总医院淮安医疗区2005年5月至2020年10月期间,停用口服核苷(酸)类似物的慢性乙型肝炎(CHB)及肝硬化(CIR)患者40例,分析停药种类和发生乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭(ACLF)的关系,停药发生ACLF后经积极综合治疗的病情转归。结果引起ACLF的停药种类中,停用恩替卡韦的比例最高(52.5%)。乙型肝炎组患者停药后引起ACLF的患者中,停用恩替卡韦的比例最高(65.2%),乙型肝炎肝硬化组患者停药后引起ACLF的患者中,停用阿德福韦酯(41.2%)的比例最高。40例停药患者中,乙型肝炎组患者的CHE[(7235±825.2)U/L]、AFP[(156.7±34.0)ng/L]水平显著高于乙型肝炎肝硬化组患者的CHE[(5534±900.4)U/L]、AFP[(30.8±12.6)ng/L]水平(P<0.05),乙型肝炎组的TBA[(52.7±11.4)μmol/L]、TBil[(95.6±17.5)μmol/L]、DBil[(62.7±8.6)μmol/L]、PT[(14.7±9.5)s]水平显著低于乙型肝炎肝硬化组TBA[(67.5±15.5)μmol/L]、TBil[(349.7±62.2)μmol/L]、DBil[(214.0±18.7)μmol/L]、PT[(30.5±12.9)s]水平(P<0.05)。治疗有效组患者的ALB(30.3±7.2)、CHE[(7005±890.4)U/L]、AFP[(139.5±28.7)ng/L]水平显著高于未愈组患者的ALB(25.3±9.4)、CHE[(5021±976.4)U/L]、AFP[(29.8±4.7)ng/L]水平(P<0.05),治疗有效组的TBA[(40.7±18.2)μmol/L]、TBil[(96.5±15.3)μmol/L]、DBil[(53.5±7.2)μmol/L]、PT[(15.4±8.9)s]水平显著低于未愈组的TBA[(50.9±20.4)μmol/L]、TBil[(350.6±50.8)μmol/L]、DBil[(218.0±20.7)μmol/L]、PT[(29.7±11.4)s]水平(P<0.05)。乙型肝炎组和乙型肝炎肝硬化组,治疗有效组和未愈组在病情转归上比较,发生失代偿肝硬化的病例差异有统计学意义(P<0.05)。结论服用核苷(酸)类似物停药停药后发生ACLF病情较重,对病情的预后影响较大,停药需慎重。     

腺苷蛋氨酸联合还原型谷胱甘肽治疗药物性肝损伤患者疗效研究

目的探讨应用腺苷蛋氨酸与还原型谷胱甘肽联合治疗药物性肝损伤(DILI)患者的疗效。方法 2017年10月～2020年10月我院收治的90例DILI患者,被随机分为对照组45例和观察组组45例,分别给予还原型谷胱甘肽或还原型谷胱甘肽联合腺苷蛋氨酸治疗。常规检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果本组患者治疗2～6 (3.1±1.4) w,观察组血清ALT、AST和TBIL水平分别为(61.2±8.3)U/L、(54.5±7.4)U/L和(14.4±4.1)μmol/L,显著低于对照组【分别为(86.5±11.5)U/L、(63.1±8.0)U/L和(21.5±5.4)μmol/L,P<0.05】;血清前白蛋白和胆碱酯酶水平分别为(205.5±1.9)mg/L和(5224.1±589.9)u/L,显著高于对照组【分别为(188.5±34.2)mg/L和(4933.9±602.2)u/L,均P<0.05】,而血清总胆汁酸水平为(7.1±1.7)μmol/L,显著低于对照组【(9.5±2.1)μmol/L,P<0.05】;血...     

异甘草酸镁联合乙酰半胱氨酸治疗药物性肝损伤患者血清氧化应激指标的改变*

目的 观察应用异甘草酸镁联合乙酰半胱氨酸治疗药物性肝损伤(DILI)患者血清氧化应激指标的变化。方法 采用随机数字表法将100例DILI患者分为观察组50例和对照组50例。给予对照组异甘草酸镁治疗,给予观察组异甘草酸镁联合乙酰半胱氨酸治疗,两组患者均连续治疗4周。检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白介素-6(IL-6)和降钙素原(PCT)。结果 治疗后,观察组血清总胆红素、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶和谷氨酰转肽酶水平分别为(14.2±4.6)μmol/L、(62.9±6.8)U/L、(67.5±6.9)、(54.9±8.9)U/L,显著低于对照组【分别为(21.4±7.3)μmol/L、(90.3±8.4)U/L、(86.4±7.5)U/L、(63.6±6.4),P<0.05】;治疗后,观察组血清MDA水平为(4.8±0.7)μmol/L ,显著低于对照组【(6.2±1.1)μmol/L,P<0.05】,血清SOD和GSH-Px水平分别为(81.5±7.9)U/L和(124.7±9.9)U/L,显著高于对照组【分别为(75.5±8.3)U/L和(92.6±8.7)U/L,P<0.05】,血清IL-6和PCT水平分别为(4.2±0.7)pg/L 和(0.3±0.1)ng/L,显著低于对照组【分别为(6.6±1.2)pg/L和(0.5±0.1)ng/L, P<0.05】。结论 联合应用异甘草酸镁和乙酰半胱氨酸治疗DILI患者,近期效果较好,可有效抑制机体炎症反应和氧化应激反应,改善肝功能,值得临床进一步验证。     

氟中毒大鼠骨组织中内质网应激实验研究

目的 观察内质网应激在氟中毒大鼠骨组织中的变化,探索内质网应激在氟骨症发病机制中的可能作用.方法 48只Wistar大鼠,按体质量分成4组,每组12只.对照组和低钙组分别饲以常食饲料(含钙量为0.790%)和自制低钙饲料(含钙量为0.063%),饮用自来水(含NaF＜1 mg/L);高氟组和低钙高氟组分别饲以常食饲料和自制低钙饲料,饮用加氟(NaF,221 mg/L)自来水.实验期间动物自由进食、进水,每周测体质量1次.实验期3个月.生化方法检测大鼠血清氧化应激酶、尿酸(URIC)和碱性磷酸酶(ALP)活性.抽提大鼠一侧股骨骨干的总RNA,利用RT-PCR技术分析内质网应激相关基因BIP、Xbp1、CHOP和PDI的表达水平.结果 低钙高氟组血清丙二醛(MDA)水平高于对照组[(14.74±3.11)μmol/L比(10.15±1.96)μmol/L,P＜0.05];高氟组血清谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性高于对照组[(3.87±0.41)×103 U/L比(2.85±0.55)×103U/L,P＜0.05];高氟组和低钙高氟组的尿酸(URIC)分别低于对照组和低钙组[(73.95±9.52)μmol/L比(110.43±25.48)μmol/L,(54.32±22.09)μmol/L比(101.71±17.01)μmol/L/L,P＜0.05].低钙高氟组大鼠的ALP活性高于对照组[(24.77±4.57)×103 U/L比(12.91±3.97)×103 U/L,P＜0.01)].低钙组和低钙高氟组BIP/GAPDH的表达高于对照组(1.38±0.24、1.35±0.12比1.14±0.06,P＜0.05).低钙高氟组的Xbp1/GAPDH的表达高于对照组和低钙组(1.48±0.20比1.02±0.25、1.07±0.25,P＜0.01);低钙高氟组的CHOP/GAPDH的表达高于对照组(0.84±0.18比0.52±0.07,P＜0.05).结论 氟中毒大鼠机体内氧化应激态和骨形成有明显的增强,并伴有骨组织细胞的内质网应激.说明内质网应激与氧化应激很可能都参与了氟骨症的发病机制.     

2007年陕西省黄陵县克山病病情监测报告

目的 了解2007年陕西省黄陵县克山病发病情况.方法 将陕西省黄陵县克山病重病区店头镇3个村村民和腰坪乡中心小学学生作为监测对象进行心电图等检查,用以筛检克山病患者,并对全县已知潜在型克山病(简称潜克)和慢型克山病(简称慢克)患者进行X线胸片检查.荧光分光光度法检测病区患者、病区健康人群(内对照)、非病区健康人群(外对照)血硒及儿童发硒水平.结果 店头镇和腰坪乡无急型、亚急型克山病发生,潜、慢克总检出率为3.92%(35/893),新发潜克1例,克山病患者心电图异常改变主要表现为ST-T改变.对全县潜、慢克患者83例进行X线胸片检查,心胸比例正常者27例,轻、中度增大者各20例.显著增大者16例.病区患者及内对照、外对照人群血清含硒量分别为(38.67±19.58)、(48.55±22.36)、(67.29±17.32)μg/L,组间比较差异有统计学意义(F=16.291,P<0.01);病区患者和内对照血硒明显低于外对照(P<0.01).病区患者血硒明显低于内对照(P<0.01).店头镇、腰坪乡中心小学儿童和非病区儿童发硒水平分别为(0.376±0.101)、(0.372±0.085)、(0.436±0.085)μg/L,组间比较差异有统计学意义(F=17.032,P<0.01);病区儿童发硒均明显低于非病区(P<0.01).结论 2007年陕西省黄陵县克山病检出率有所下降,而潜克仍有新发,可能与病区居民仍处于低硒状态有关.     

黄绿青霉素对低硒低蛋白大鼠心肌损伤的初步观察

目的 观察黄绿青霉素(CIT)对低硒低蛋白大鼠心肌损伤的特点.方法 40只4周龄Wistar大鼠,雌雄符半,体质量60～80 g,按2×2析因设计随机分为常硒常蛋白无毒素组、常硒常蛋白加毒素组、低硒低蛋白无毒素组和低硒低蛋白加毒素组(将低硒低蛋白合为一种因素考虑),每组10只.分别采用常硒常蛋白和低硒低蛋白饲料喂养大鼠至第10周后,加毒素组大鼠饲料中投予CIT(5 mg·kg-1·d-1)继续喂养至第16周.观察各组大鼠的毛色、摄食、体质量增长情况,计算心脏质量指数,观察心肌病理变化,检测血清硒、白蛋白水平、肌酸激酶(CK)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 硒、蛋白和CIT对大鼠体质量、血清硒、白蛋白水平、心脏质量指数、血清CK、GSH-Px活性和心肌SOD活性的影响不存在交互作用(F值分别为0.000、1.210、0.625、0.981、2.785、0.074、0.001,P均>0.05);硒、蛋白对大鼠血清硒、白蛋白水平、心脏质量指数和血清GSH-Px活性的主效应有统计学意义(F值分别为507.698、87.734、4.201、109.389,P均<0.05);CIT对大鼠体质量、血清硒、白蛋白水平、心脏质量指数、血清CK活性的主效应有统计学意义(F值分别为10.929、4.371、26.108、24.844、4.439,P均<0.05).低硒低蛋白两组的血清硒水平[(70.4±40.0)、(87.7 ±59.6)μg/L]低于常硒常蛋A两组[(446.1±74.8)、(502.1±39.2)μg/L,P均<0.05];低硒低蛋白两组的血清白蛋白水平[(34.36±1.28)、(33.38±2.48)g/L]低于常硒常蛋白两组[(40.69±1.30)、(38.71±2.15)g/L,P均<0.05];相同硒和蛋白水平下,加毒素组的心脏质量指数[(4.14±0.36)×10-3、(4.39 ±0.53)×10-3]高于无毒素组[(3.56±0.26)×10-3、(3.80±0.28)×10-3,P均<0.05];低硒低蛋白加毒素组的血清CK活性[(2.54 ±0.56)kU/L]低于低硒低蛋白无毒素组[(3.37±0.67)kU/L,P<0.05].低硒低蛋白两组的血清GSH-Px活性>(408.1±412.6)、(510.5 ±392.0)U/L[低于常硒常蛋白两组[(1667.8±102.2)、(1731.5±144.4)U/L,P均<0.05].电镜结果显示,常硒常蛋白加毒素组大鼠部分心肌细胞闰盘断裂,各带连接断裂,部分区域心肌细胞有溶解现象,有水肿表现;低硒低蛋白无毒素组大鼠心肌细胞膜结构改变不明显,核周围肌丝结构消失,可见大量絮状物质沉积;低硒低蛋白加毒素组大鼠心肌细胞肌节各带结构不很清晰,核旁线粒休嵴轻度疏松,偶见空泡变,大量弥漫性肌质网扩张.结论 CIT是诱导大鼠心肌细胞损伤的主要因素,低硒低蛋白加重病变,但独立致病作用较弱.

Abstract：

Objective To ohserve the rat myocardial damage induced by citreoviridin(CIT)in the status of combined selenium and protein deficiency.Methods According to 2×2 factorial design,forty 4-week-old healthy Wistar rats were randomly divided into four groups.i.e.combined selenium and protein adequate with no CIT and with some CIT groups(Se+Pro+CIT-.Se+Pro+CiT+),combined selenium and protein deficiency with no CIT and with some CIT groups(Se-Pro-CIT-,Se-Pro-CIT+).The numbers of male and female were fifty-fifty.Theserats were fed with combined selenium and protein adequate and combined selenium and protein deficiency fodder until the 16th week. Cardiac toxicity of CIT was evaluated by general state of health, heart weight index, myocardial pathological change, the levels of selenium and the activities of glutathion peroxidase (GSH-Px) and creatine kinase (CK) in serum, and the activity of superoxide dismutase(SOD) of myocardium. Results The interaction effects of combined selenium and protein deficiency and adequate CIT on body weight, serum levels of selenium and albumin, heart weight index, the activities of CK and GSH-Px in serum and SOD of myocardium were statistically not significant(F= 0.000, 1.210, 0.625, 0.981, 2.785, 0.074, 0.001, all P> 0.05). The main effects of combined selenium and protein on the levels of serum selenium and albumin, heart weight index and the activity of GSH-Px in serum were statistically significant(F = 507.698, 87.734, 4.201, 109.389, all P < 0.05). The main effects of CIT on body weight, the levels of serum selenium and albumin, heart weight index and the activity of CK in serum were statistically significant(F = 10.929, 4.371, 26.108, 24.844, 4.439, all P < 0.05). The mean levels of serum selenium of Se-Pro- groups [(70.4 ± 40.0), (87.7 ± 59.6 )μg/L] were lower than those of Se+Pro+ groups [(446.1 ± 74.8),(502.1 ± 39.2)μg/L, all P < 0.05]. The mean levels of serum albumin of Se-Pro- groups [(34.36 ± 1.28 ), (33.38 ±2.48)g/L] were lower than those of Se+Pro+ groups[(40.69 ± 1.30), (38.71 ± 2.15)g/L, all P < 0.05]. The mean levels of heart weight index of CIT+ groups[(4.14 ± 0.36) × 10-3, (4.39 ± 0.53) x 10-3] were higher than those of CIT-groups[(3.56 ± 0.26) x 10-3, (3.80 ± 0.28) x 10-3, all P < 0.05] respectively at the same levels of selenium and protein. The mean levels of CK in serum of Se-Pro-CIT+ group[(2.54 ± 0.56)kU/L] was lower than that of Se-Pro-CIT- group [(3.37 ± 0.67 )kU/L, P < 0.05]. The mean levels of activity of GSH-Px in serum of Se-Progroups[(408.1 ± 412.6), (510.5 ± 392.0)U/L] were lower than those of Se+Pro+ groups[(1667.8 ± 102.2),(1731.5 ± 144.4)U/L, all P < 0.05]. In Se+Pro+CIT+ group, there was part of intercalary disc of cardiac myocytes fragmented;the conjunctions between myoeytes were broken;in some region, cardiac myocytes became edematous,even dissolved. In Se-Pro-CIT- group, the change of cardiac myocytes membrane structures was not obvious;filament structure was disappeared around nucleus;deposition of mass floccule could be seen. In Se-Pro-CIT+ group,the structure of sarcomeres was not obvious;mitochondrial cristae was loosened;cavities in myocytes could be seen occasionally;there were lots of disseminated sareoplasmic reticulum extending. Conclusions .CIT is the main risk factor in inducing myocardial damage. The deficiency of combined selenium and protein can aggravate the damage,but its independent pathogenic effect is weak.     

碘诱发NOD和Balb/c小鼠甲状腺炎的实验研究

目的 观察碘过量对不同遗传背景小鼠甲状腺炎诱发作用的异同.方法 选用NOD和Balb/c小鼠各14只,每个品系小鼠均分为对照组、碘化钠(NaI)组,分别饮用纯净水和0.05%NaI水8周.放射免疫法(RIA)和ELISA法分别检测血清中总T4(TT4)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和促甲状腺激素(TSH)水平,光镜下观察甲状腺形态学改变和免疫组化染色的甲状腺细胞凋亡情况,四甲基偶氮唑兰(MTT)法检测颈部淋巴结和脾淋巴细胞对甲状腺球蛋白刺激的增殖反应.结果 饮碘水8周后,NOD和Balb/c小鼠甲状腺相对质量,NaI组[(104.83±14.52)、(155.79±20.77)mg/kg]较对照组[(71.80±20.42)、(105.15±21.98)mg/kg]明显增加(t值分别为-3.293、-4.429,P均<0.01),甲状腺组织表现为滤泡扩张、胶质潴留;NOD、Balb/c小鼠血清TT4水平,NaI组[(29.52±4.42)、(19.53±2.35)nmol/L]较对照组[(33.40±5.38)、(23.47±6.22)nmol/L]呈下降趋势(t值分别为1.374、1.567,P>0.05);血清TSH水平,与对照组[(3.55±1.41)、(5.55±0.56)μg/L]比较,Balb/c小鼠NaI组[(4.14±1.71)μg/L]呈升高趋势(t=-0.705,P>0.05),NOD小鼠NaI组[(6.98±0.66)μg/L]明显升高(t=-3.562,P<0.01);NOD、Balb/c小鼠NaI组TgAb(1281、1364 cpm)和TPOAb水平(2.50×103、0.14×103U/L)与对照组(1297、1220 cpm,3.17×103、0.03×103 U/L)比较没有明显变化(Z值分别为-0.081、-0.703,-0.244、-1.293,P均>0.05).NOD小鼠NaI组甲状腺细胞凋亡数量较BMb/c小鼠增加,并且甲状腺内可见大量淋巴细胞浸润,组织结构破坏和纤维化的灶性病变;NOD小鼠淋巴结和脾淋巴细胞数量,NaI组(1.100±0.014、1.076±0.033)较对照组(0.993±0.011、1.005±0.003)增加(t值分别为-11.672、-4.314,P均<0.01).结论 碘可致Balb/c鼠甲状腺肿大,功能下降;NOD鼠除七述病变外,甲状腺发生明显炎症反应,并且针对Tg产生了致敏的淋巴细胞.碘过量可诱发NOD鼠发生自身免疫性甲状腺炎.     

2007年陕西省甘泉县克山病病情分析

目的 掌握陕西省甘泉县克山病病情消长趋势和现状,为科学指导和评价防治工作,巩固已取得的防治成果提供依据.方法 按照全国克山病病情监测方案要求,2007年对甘泉县劳山乡大劳山村和小劳山村居民进行填表登记,询问病史,测量血压,进行临床体格检查和心电图描记;慢型克山病及疑似克山病病人拍摄2m后前位X线胸片.并采集发样、粮样,用2,3-二氨基萘荧光法进行含硒量测定.结果 临床检出潜在型克山病20例,检出率为2.67%(20/749);慢型克山病 1 例,检出率为0.13%(1/749).描记心电图749例.检出异常心电图82例,检出率为10.95%(82/749).16例慢型克山病及疑似克山病病人测定心胸比例,结果正常9例、轻度扩大3例、中度扩大2例、重度扩大2例.发硒均值为(0.335±0.102)mg/kg,小麦硒均值为(0.045±0.019)mg/kg,小米硒均值为(0.029±0.017)mg/kg.结论 甘泉县经过以补硒为主的综合性预防措施后,全县无急型、亚急型克山病发生,克山病病情呈稳定下降趋势,潜、慢型克山病是目前患病的主要形式和存在类型.     

硒对氟致大鼠肾脏损伤保护作用的实验观察

目的 观察硒对氟致大鼠肾脏损伤的保护作用,探讨硒的最佳作用剂量及作用靶点.方法 断乳SD雄性大鼠80只,按体质量随机分8组,每组10只.对照组饮用自来水;染氟组饮用50 mg/L的氟化钠溶液;低、中、高硒组分别饮用0.375、0.750、1.500 mg/L的亚硒酸钠溶液;氟+低、中、高硒组分别饮用50 mg/L的氟化钠和0.375、0.750、1.500 mg/L的亚硒酸钠两两组合的溶液.染毒6个月后,测大鼠肾脏组织的氧化水平和核因子κB(NF-κB)的表达量.结果 染氟组大鼠体质量[(695.95±55.89)g]低于对照组[(782.69±56.12)g,P＜0.01],染氟组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性[(55.86±5.09)U/mgprot]与对照组[(68.66±4.52)U/mgprot]比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但有降低的趋势.染氟组大鼠总抗氧化能力(T-AOC)水平[(7.54±1.35)U/mgprot]低于对照组[(9.03±0.37)U/mgprot,P＜0.05],染氟组丙二醛(MDA)水平[(3.86±0.31)nmol/mgprot]高于对照组[(3.14±0.32)nmol/mgprot,P＜0.05].氟+高硒组GSH-Px活性[(74.99±8.41)U/mgprot]高于染氟组[(55.86±5.09)U/mgprot,P＜0.05],MDA水平[(3.17±0.20)nmol/mgprot]低于染氟组[(3.86±0.31)nmol/mgprot,P＜0.05].染氟组、高硒组和氟+低硒组的NF-κB的表达水平(0.360±0.015,0.367±0.007,0.376±0.006)高于对照组(0.312±0.022,P均＜0.05),氟+高硒组(0.312±0.005)低于染氟组(0.360±0.015,P＜0.05).结论 1.500 mg/L硒是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肾脏损伤的最佳保护作用剂量,NF-κB可能是硒拮抗氟中毒的药物靶点.

Abstract：

Objective To explore the protective effect of selenium, an antioxidant, on fluoride-induced renal injury in rats and find out the optimal level of selenium against fluoride toxicity and its valid molecular target.Methods All 80 male weanling SD rats were randomly divided into 8 groups by body weight as follows: normal control group(drinking tap water), fluoride exposed group (drinking water containing 50 mg/L of NaF), low, middle,high selenium exposed groups(drinking water containing 0.375, 0.750, 1.500 mg/L of Na2SeO3) and low, middle,high Se-fluoride groups (drinking water containing both 50 mg/L NaF and three doses of Na2SeO3 as abovementioned, respectively). After 6 months, the rats were killed then the oxidation level and nuclear factor κB(NF-κB)expression level in kidney were measured. Results The weight of the fluoride exposed group[(695.95 ± 55.89 )g]was significantly deceased than the controls[(782.69 ± 56.12)g, P ＜ 0.01]. Glutathione peroxidase(GSH-Px)activity of fluoride exposed group[(55.86 ± 5.09)U/mgprot] was not significantly different but decreased. Tatal antioxidant capacity (T-AOC) activity in fluoride exposed group [(7.54 ± 1.35)U/mgprot] significantly decreased than the controls[(9.03 ± 0.37 )U/mgprot, P ＜ 0.05]. In addition, a significant increase of malondialdehyde ( MDA )in fluoride exposed group[(3.86 ± 0.31 )mnol/mgprot, P ＜ 0.05] was observed than the controls[(3.14 ± 0.32)nmol/mgprot, P ＜ 0.05]. GSH-Px activity of high Se-fluoride group[(74.99 ± 8.41 )U/mgprot] was significantly higher than the fluoride exposed group[(55.86 ± 5.09)U/mgprot, P ＜ 0.05] and its MDA level[(3.17 ± 0.20)nmol/mgprot] was lower than the fluoride exposed group[(3.86 ± 0.31 ) nmol/mgprot, P ＜ 0.05]. NF-κB expression levels of fluoride group, high selenium group and low Se-fluoride group(0.360 ± 0.015,0.367 ± 0.007,0.376 ± 0.006,respecyively) were obviously increased compared with the controls(0.312 ± 0.022, P ＜ 0.05); it was significantly lower in high Se-fluoride group(0.312 ± 0.005) than in fluoride exposed group(0.360 ± 0.015, P ＜ 0.05). Conclusions Na2SeO3 of 1.5 mg/L is the optimal dose against chronic fluorosis on kidney injury under this experimental condition.NF-κB is likely to be a target molecule of the selenium as an antagonist on fluorosis.