蚤休总皂甙与半边莲生物碱对内皮素及内皮型一氧化氮合酶表达的对比研究

目的:探讨蚤休总皂甙与半边莲生物碱对内皮素和内皮型一氧化氮合酶表达的影响,并比较两种制剂的药效差别。方法:提取蚤休总皂甙与半边莲生物碱,观察两种制剂对高脂血症大鼠主动脉内皮细胞内皮素(ET)合成、血浆ET浓度和血浆内皮型一氧化氮合酶(ecNOS)浓度的影响。结果:高脂喂养大鼠动脉内皮细胞ET-1的合成与释放明显增高,而ecNOS明显降低;应用蚤休总皂甙60d后,动脉内皮细胞ET的合成与释放显著低于高脂对照组(P<0.05),但血浆ecNOS含量无明显变化;应用半边莲生物碱60d后,动脉内皮细胞ET的合成、释放减少(P<0.05)的同时,血浆ecNOS含量较高脂对照组显著升高。结论:蚤休总皂甙与半边莲生物碱均能抑制ET的合成和释放,半边莲生物碱同时还能够促进ecNOS合成和释放,其药效优于蚤休总皂甙。     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性对一氧化氮水平的影响

一氧化氮(NO)是重要的细胞间信号转导分子,参与体内各种生理、病理过程。一氧化氮合酶是合成体内一氧化氮的关键酶,其中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)是重要的关键酶之一。eNOS是由eNOS基因翻译、转录而来。近年来,eNOS基因多态性研究成为分子生物学和基因组学的重要热点,该文就eNOS基因多态性与体内NO水平的关系予以综述。     

诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶在胃癌中的表达关系及临床意义

目的 检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在小鼠正常胃组织及原位移植人胃癌组织SGC-7901中的表达情况,探讨严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠胃癌不同阶段时iNOS和eNOS含量变化的相关性研究及临床意义.方法 采用苏木精-伊红染色法进行检测.结果 可见eNOS和iNOS在10只正常胃组...     

内皮型一氧化氮合酶基因与冠心病

冠状动脉粥样硬化性心脏病 (简称冠心病 )是由遗传与环境因素共同所致的复杂疾病。分子遗传学的发展 ,为分析冠心病的遗传机制提供了可能。内皮细胞一氧化氮作为心血管功能上一种重要的调节分子 ,与冠心病的发生、发展有关［１］。一氧化氮合酶(ＮＯＳ)是左旋精氨酸一氧化氮途径的关键酶 ,其基因的突变可能影响ＮＯＳ蛋白的功能及活性 ［２］。ＮＯＳ基因被列为冠心病的一个候选基因［３］。因此 ,ＮＯＳ基因的突变可能与冠心病及心肌梗死风险有关 ,且已有证据证明此相关性 ［２ ,４～６］。人体内ＮＯＳ至少有３种 :内皮型 (ｅＮＯＳ)、神…     

哺乳动物的一氧化氮及一氧化氮合酶

一氧化氮作为一种重要的生物信使分子，过程中发挥重要的作用，并参与哺乳动物的神经调节、物一氧化氮及其合酶的性质、分布和作用。在动物血流调节、信号传导、免疫防御等多种生理及病理呼吸、消化、运动、免疫及学习行为。本文综述了哺乳动     

芪丹煎对动脉粥样硬化家兔内皮素及一氧化氮合酶含量的影响

目的探讨复方芪丹煎对动脉粥样硬化(AS)引起的心血管舒缩功能障碍的改善作用。方法将健康雄性新西兰家兔24只,随机分正常组、模型组、实验组和对照组。正常组予普通饮食,其余3组予高脂饮食造模,模型组不予药物处理,实验组和对照组分别予芪丹煎和硝苯地平干预。观察各组家兔血浆、心肌组织的内皮素(ET)含量和血清、心肌组织一氧化氮合酶(NOS)的含量。结果家兔血浆和心肌组织ET含量的变化:模型组明显高于其他3组,差异有统计学意义(P<0.01)。对照组明显高于实验组及正常组,差异有统计学意义(P<0.01)。家兔血清和心肌组织NOS含量的变化:模型组与正常组比较NOS含量明显降低(P<0.01);实验组、对照组与模型组比较NOS含量明显升高(P<0.01);实验组与对照组相比NOS含量明显升高(P<0.01)。结论芪丹煎可能是通过调节ET和NOS的平衡,改善AS所致的心血管舒缩功能障碍,而防治AS引起的心血管疾病。     

一氧化氮及一氧化氮合酶与乙肝病毒

目的 通过检测含有不同乙肝病毒血清标志物的感染者血中一氧化氮及一氧化氮合酶的含量，进一步证实一氧化氮与乙肝病毒损伤肝细胞的关系，方法 采用化学比色法测定不同组虽的乙肝病毒感染者血中一氧化氮和一氧化氮合酶含量，从而进行统计学处理及分析，结果，乙肝病毒复制活跃及肝功能不良的感染者血中一氧化氮和一氧化氮合酶的含量明显高于仅有乙肝病毒复制活跃但肝功能的尚好的感染者，后者血中一氧化氮和一氧化氮合酶的含量及明     

内皮型一氧化氮合酶与冠心病的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)是当今严重威胁人类生命健康的主要疾病之一。最近研究显示,内皮功能紊乱是冠心病早期发病的重要机制之一。一氧化氮合酶有三种亚型:神经型、内皮型、诱导型,其中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在冠心病的发生、发展中发挥重要的作用。该文对eNOS的生理作用、机制及其基因治疗与冠心病的关系予以综述。     

内皮型一氧化氮合酶在心血管疾病中的调节作用研究进展

一氧化氮(NO)是由一氧化氮合酶(NOS)生成和释放的非常重要的气体信号分子,在心血管疾病发生发展中发挥非常重要的调节作用,本文就内皮型一氧化氮合酶(eNOS)与心血管疾病之间的关系进行综述,旨在为探讨心血管疾病的发病机制及可能的防治药物的研发提供参考。     

依普拉芬对大鼠成骨细胞一氧化氮生成及内皮型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的研究依普拉芬对大鼠成骨细胞一氧化氮生成以及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA表达的影响，探讨其治疗骨质疏松的细胞作用机制。方法体外分离培养新生SD大鼠颅盖骨成骨细胞，取第2代细胞，培养液中分别加入不同浓度的依普拉芬，72h后，测定各组细胞培养液中的NO浓度，RT—PCR方法检测各组细胞中eNOSmRNA的表达。结果与阴性对照组相比，各浓度组的依普拉芬均可增加成骨细胞培养液中的NO浓度并促进eNOSmRNA的表达（均P〈0．01）。其中10^-8～10^-5mol／L浓度之间作用最为显著。结论一定浓度的依普拉芬可以增加成骨细胞NO合成，但进eNOSmRNA的表达，从而发挥其促进成骨作用。     

内皮型一氧化氮合酶和精氨酸酶活性异常对动脉粥样硬化的影响

内皮型一氧化氮合酶(eNOS)脱耦联和内源性不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平增高均与动脉粥样硬化关系密切。前者使机体生成过多的过氧化物,造成机体氧化应激状态,后者则竞争性地与eNOS结合,使一氧化氮生成减少。精氨酸酶可以与eNOS竞争底物L-精氨酸,其催化生成的产物是尿素和L-鸟氨酸而不是一氧化氮(NO),因此精氨酸酶可以调节NO的生成量,也可能与动脉粥样硬化有关。     

内皮一氧化氮合酶胞内定位作用蛋白的研究

内皮细胞一氧化氮合酶活性的调节是一系列影响其转录、翻译和翻译后因素的综合作用过程,其调节机制迄今尚未完全查明。内皮一氧化氮合酶的胞内定位调节是其翻译后调节的重要组成部分。近年来发现的几种蛋白,包括动力蛋白2、一氧化氮合酶相互作用蛋白以及一氧化氮合酶转运诱导蛋白与内皮一氧化氮合酶共存于内皮细胞中,介导一氧化氮合酶的胞内定位,从而影响内皮一氧化氮合酶的活性。     

急性心肌梗死溶栓治疗对一氧化氮、一氧化氮合酶影响的研究

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)溶栓治疗不同时间一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)的变化及意义。方法　选择 1999年 1月 1日 - 2 0 0 1年 9月 30日间在本院住院符合AMI诊断标准及溶栓指征的患者。共 2 8例 ,男 2 0例 ,女 8例 ,年龄 (5 9.78± 6 .6 7)岁 ;对照组 10例 ,年龄 (5 7.6 7± 5 .34)岁。取静脉血测定NO、NOS浓度。结果　 (1)AMI组在溶栓前NO、NOS浓度较对照组高 ,差异有显著性 ;(2 )与对照组比较 ,溶栓后无论血管再通与否 ,各时间窗NO、NOS均高于正常值 ,差异有显著性 ;(3)再通组较对照组NO、NOS高 ,但仅在 0 .5h、3h有显著性差异。结论　NO、NOS在AMI发生后升高 ,溶栓治疗后仍高于正常 ,持续时间较长 ,可能为机体的一种反馈性保护机制。溶栓可以改善血管内皮功能。     

应激对大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

心理应激是指机体通过认知、评价而察觉到应激源的威胁时所产生的心理生理机能改变的过程。ＮＯ是细胞—细胞间信息传递的重要调节因子 ,作为第二信使和神经递质而起着各种不同的功能。在应激状态下 ,周围神经ＮＯ含量及ＮＯＳ活性的影响已有文献报道[1,2 ],但由于建立的模型条件不同 ,导致结果不一致。为此 ,我们建立社会心理应激模型 ,探讨心理应激状态下ＮＯ所起的作用。对象和方法一、社会应激动物模型建立成年雄性ＳＤ大鼠 (由第四军医大学动物中心提供 ) 2 0只 ,随机分为对照组 8只、实验组 1 0只 ,体重 2 0 0～ 2 50 ｇ。社会应激动…     

大鼠脊髓损伤后内皮型一氧化氮合酶mRNA的表达

目的 研究大鼠脊髓损伤后内皮型一氧化氮合酶（eNOS)mRNA表达的变化规律。方法 建立大鼠脊髓压迫伤模型。用逆转录聚合酶链反应法测定伤段脊髓组织eNOSmRNA的表达情况。结果 正常脊髓组织内存在eNOSmRNA的表达,脊髓压迫伤后eNOSmRNA表达迅速增强,在伤后6h达到高峰。结论 eNOS可参与脊髓组织正常的生理调节,并可能在继发性脊髓损伤过程中起保护作用。     

诱生型一氧化氮合酶及一氧化氮对心脏的作用

目的介绍诱生型一氧化氮合酶(iNOs)介导的一氧化氮在心脏中的作用的研究进展。方法采用文献回顾的方式对国内外相关文献进行分析整理,对一氧化氮合酶的结构功能、一氧化氮在心脏中的作用的方式进行综述。结果iNOs介导的一氧化氮在心脏中的表达是导致心脏功能障碍的重要原因,iNOs的表达对心脏功能有保护和损伤两个方面的争论。结论iNOs在心脏中保护和损伤双重作用主要取决于分泌方式、一氧化氮浓度以及信号传导方式。     

非洛地平对自发性高血压大鼠一氧化氮及诱导性一氧化氮合酶的影响

目的　观察非洛地平 (Felodipine)对自发性高血压大鼠一氧化氮 (NO)及诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)的影响。方法　取自发性高血压大鼠 2 2只 ,随机分为生理盐水组、Felodipine正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃一次 ,连续 15天 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清NO和iNOS的含量。结果　灌胃 15天后 ,Felodipine正常剂量组的NO含量为 (12 7± 7 5 ) μmol/L ,与生理盐水组 (10 2 3± 4 6 ) μmol/L相比 ,差异有明显显著性 (P <0 0 1) ;Felodipine低剂量组NO含量为 (119± 8 3) μmol/L ,与生理盐水组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,Felodipine正常剂量组的组织iNOS活性降低 ,为 1 17± 0 2 3,与生理盐水组 (2 2 5± 0 94 )相比 ,差异显著 (P <0 0 5 ) ,与Felodipine低剂量组 (1 76± 0 5 7)相比 ,差异亦显著 (P <0 0 5 )。结论　Felodipine组可有效地在降低血压的同时 ,提高血清NO的含量 ,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强 (或二者互为因果 )。     

前列腺增生组织中内皮素-1及诱导型一氧化氮合酶的表达

内皮素-1（endothelin-1。ET-1）是一种由21个氨基酸组成的小分子多肽．由大ET-1经内皮素转化酶（endothelin converting enzyme．ECE）的催化作用产生。是目前已知的作用最强的血管收缩剂。并且对细胞增生和平滑肌收缩具有调控作用。近年的研究发现ETA在良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia。BPH）的发生、发展中起到一定的作用，但具体的作用机制还未阐明。一氧化氮合酶（iNOS）是内源性NO的限速酶，能够反映内源性NO的表达，可能影响ET-1的生物活性。本研究对良性增生前列腺组织中ET-1及iNOS的表达同时进行了研究。     

精氨酸类似物对一氧化氮合酶的影响

目的 研究新精氨酸类似物对一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响。方法 脂多糖刺激巨噬细胞,检测不同浓度新精氨酸类似物对诱导型iNOS的抑制程度;胰岛素刺激脐静脉内皮细胞,检测新精氨酸类似物对于内皮细胞的iNOS的抑制作用。结果 （1）新精氨酸类似物可显著抑制脂多糖刺激的巨噬细胞产生一氧化氮,并呈剂量依赖性。而对胰岛素刺激的内皮细胞一氧化氮产生无明显影响。（2）新精氨酸类似物可显著降低巨噬细胞iNOS的活性,对于巨噬细胞的结构型iNOS活性及内皮细胞的iNOS活性无明显影响。（3）新精氨酸类似物对于巨噬细胞iNOS的蛋白表达无明显影响。结论 新精氨酸类似物是一种具有高度选择性的iNOS抑制剂。     

烧伤大鼠肠道一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

研究烧伤后肠道一氧化氮有一氧化氮合酶的变化规律。方法：采用３０％总体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型，分别检测了肠组织中ＮＯ含量及原生型ＮＯＳ和诱导型ＮＯＳ的活性，并分析了ＮＯ的变化规律及其同两型ＮＯＳ之间的关系。结果：烧伤后肠组织中ｉＮＯＳ活性大幅上升，与ＮＯ的变化趋势一致，二者呈显著正相关而ｃＮＯＳ活性呈下降趋势，与ＮＯ相关不显著。